© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-23325-8.00012-9

10.1016/B978-3-437-23325-8.00012-9

978-3-437-23325-8

Belastungs-EKG des Fallbeispiels (10 mm/mV, 50 Hz, Abbildung der Mediane)

Röntgenaufnahme des Thorax: Der Radiologe stellt eine rechtsbasale parakardiale Verschattung fest, die sich im Seitenbild dorsal abbildet.

(© Dr. Wegen, Bad Honnef)

EKG mit supraventrikulärer Extrasystole und kompensatorischer EKG:Extrasystolen, supraventrikulärePause

EKG: Supraventrikuläre Tachykardie

Vorhofflimmern im VorhofflimmernEKG

MR-Angiografie

Beurteilung nach dem Marburger Herz-Score

Tab. 12.1
Punkte Wahrscheinlichkeit für eine KHK
0–1 > 1 % sehr gering
2 5 % gering
3 25 % mittel
4–5 65 % hoch

Klassifikation der ventrikulären Herzrhythmusstörungen nach Lown und Wolf

Tab. 12.2
Grad Charakteristika
0 keine Arrhythmie
1 isolierte, unifokale ventrikuläre Extrasystolen (VES) (< 30/h oder < 1/min)
2 häufige, unifokale VES (> 30/h oder > 1/min)
3 multiforme oder polytope VES (einige Autoren bezeichnen einen Bigeminus als Grad 3b)
4a VES-Paare (Couplets)
4b VES-Salven oder Kammertachykardien
5 frühzeitige VES; VES stößt an und unterbricht T-Kammerkomplex (R-auf-T-Phänomen)

Revidierte NYHA-Klassifikation bei Herzinsuffizienz

Tab. 12.3
Schweregrad Definition
I Herzerkrankung ohne körperliche Limitation. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
II Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe und bei geringer Anstrengung. Stärkere körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris, z. B. Bergaufgehen oder Treppensteigen.
III Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Schon geringe körperliche Belastung, z. B. Gehen in der Ebene, verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
IV Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe; Immobilität

Labordiagnostik:HerzinsuffizienzBasis-Labordiagnostik bei Herzinsuffizienz

Tab. 12.4
Untersuchungsverfahren Begründung
Blutbild
  • Anämie kann Herzinsuffizienz auslösen oder verschlimmern.

Harnstoff und Kreatinin
  • Niereninsuffizienz kann mit Herzinsuffizienz verwechselt werden.

  • Herzinsuffizienz kann Niereninsuffizienz verschlimmern.

  • Nierenfunktion muss ggf. bei ACE-Hemmer-Einnahme überwacht werden.

Elektrolyte
  • Hypokaliämie: kann als Folge von Diuretikagabe eintreten.

  • Hyponatriämie:

    • kann als Folge anhaltender Diurese und im Endstadium der Herzinsuffizienz einsetzen

    • Prognoseindikator, der ein schlechtes Outcome voraussagt

    • Warnung für mögliche ACE-Hemmer-Intoleranz (RR-Abfall trotz max. aktiviertem Renin-Angiotensin-System)

γ-GT, GOT, GPT
  • Erhöhung kann auf Leberschaden hinweisen.

TSH
  • Hyper- oder Hypothyreose können eine Herzinsuffizienz auslösen oder verschlechtern.

Gesamteiweiß, Albumin
  • niedrig bei nephrotischem Syndrom und Leberinsuffizienz bzw. -versagen

  • kann durch kardial bedingte Kachexie oder Leberstauung verändert sein

Im Einzelfall sinnvolle Laboruntersuchungen bei Herzinsuffizienz

Tab. 12.5
Untersuchungsverfahren Begründung
Glukose Diagnose eines Diabetes mellitus
CK, LDH, Troponin Ausschluss eines Myokardinfarkts
Cholesterin, HDL, LDL bei Patienten mit KHK führt das Absenken des Cholesterins mit CSE-Hemmern zu einer Reduzierung des Infarktrisikos und damit ggf. zur Progredienzverlangsamung einer Herzinsuffizienz
Virustiter nur in Einzelfällen bei Verdacht auf z. B. CMV-, Herpes-, Coxsackie-B- oder Epstein-Barr-Viren als Ursache einer Myokarditis
Autoantikörper nur in Einzelfällen bei Verdacht auf Vaskulitis oder Kollagenose
Ferritin, Transferrinsättigung Bei Verdacht auf Hämochromatose

Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose (TVT) nach WellsWells-Score:Venenthrombose

Tab. 12.6
Klinische Charakteristik Score
aktive Krebserkrankung 1
Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine 1
Bettruhe (> 3 Tage); großer chirurgischer Eingriff vor weniger als 12 Wochen 1
Schmerz/Verhärtung entlang der tiefen Venen 1
Schwellung gesamtes Bein 1
Umfangsdifferenz über 3cm zur Gegenseite 1
eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein 1
Kollateralvenen 1
frühere, dokumentierte tiefe Venenthrombose 1
alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie tiefe Venenthrombose −2

Score ≥ 2: Wahrscheinlichkeit für tiefe Venenthrombose hoch (in den Studien 30%)

Score < 2: Wahrscheinlichkeit für tiefe Venenthrombose nicht hoch (in den Studien 6 %)

Wells-Score zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer LungenembolieWells-Score:Lungenembolie

Tab. 12.7
Prädisponierende Faktoren Score
chirurgischer Eingriff oder Immobilisation in den letzten 4 Wochen + 1,5
Krebserkrankung + 1
Klinische Zeichen
Herzfrequenz > 100 Schläge pro Minute + 1,5
klinische Zeichen einer tiefen Venenthrombose + 3
Klinische Einschätzung
alternative Diagnose unwahrscheinlicher als Lungenembolie + 3

Knöchel-Arm-Index: ABI-Werte und ihre klinische Befundung

Tab. 12.9
ABI-Wert Schweregrad der PAVK
> 1,3 falsch hohe Werte (Mediasklerose?)
> 0,9 Normalbefund
0,75–0,9 leichte PAVK
0,5–0,75 mittelschwere PAVK
< 0,5 schwere PAVK (kritische Ischämie)

Kardiale Erkrankungen, Störungen des Herz-Kreislauf-Systems und Gefäßerkrankungen

  • 12.1

    Thoraxschmerzen252

  • 12.2

    Herzrhythmusstörungen256

  • 12.3

    Luftnot262

  • 12.4

    Luftnot und thorakale Schmerzen267

  • 12.5

    Funktionelle Herzbeschwerden269

  • 12.6

    Arterielle Hypertonie273

  • 12.7

    Bein-/Armbeschwerden280

  • 12.8

    Unterschenkelödeme283

Thoraxschmerzen

K. Weckbecker

K. La Rosée

ThoraxschmerzThoraxschmerz ist ein Behandlungsanlass, für den eine Übertragung klinischer Vorgehensweisen auf die hausärztliche Situation meist ungeeignet ist.

Welche Ursachen für Thoraxschmerzen kennen Sie?
  • Häufigste Ursache im hausärztlichen Kontext ist das BrustwandsyndromBrustwandsyndrom. Für das Vorliegen eines Brustwandsyndroms sprechen Muskelverspannungen, stechender Schmerz und die Auslösbarkeit durch Palpation und Druck auf den Schmerzpunkt. Bei genauer Anamnese berichten die Patienten, dass die Beschwerden lage- und bewegungsabhängig sind.

  • Auch respiratorische Infekte können Brustschmerz auslösen. Typischerweise gehen sie mit Husten und Gliederschmerzen einher. Diese Form des Thoraxschmerzes kann auch atemabhängig sein.

  • Gastroenterologische Ursachen des Brustschmerzes im Sinne eines Roemheld-Roemheld-SyndromSyndroms sind weder belastungs- noch lageabhängig, reagieren jedoch auf Nahrungsaufnahme und Verdauungstätigkeit.

  • Wie immer in der Hausarztpraxis spielen auch psychische Ursachen eine Rolle beim Brustschmerz. In der Anamnese ist auf Hinweise für depressive Störungen wie Niedergeschlagenheit oder Lustlosigkeit, frühere Angststörungen oder gehäufte Konsultationen wegen unspezifischer Beschwerden zu achten. Für den Hausarzt liegt die Herausforderung darin, keine schwerwiegenden körperlichen Ursachen zu übersehen, aber auch Patienten vor unnötiger und z. T. belastender Diagnostik zu schützen.

Fallbericht

Ein 72-jähriger Rentner stellt sich morgens direkt zu Beginn der Sprechstunde mit „Herzschmerzen“ in Ihrer Akutsprechstunde vor. Ihnen ist der Patient von der letzten Gesundheitsuntersuchung bekannt. Jetzt berichtet er, in den letzten zwei Wochen vor allem bei Belastung immer wieder Schmerzen in der Brust gespürt zu haben. Seit ca. einer Stunde seien die Beschwerden stärker und vor allem anhaltend geworden. In der Untersuchung sind die Vitalzeichen, die Auskultationsbefunde und der Blutdruck unauffällig. Der Brustschmerz lässt sich nicht durch Palpation auslösen bzw. verstärken.

Wie schätzen Sie die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK ein?
Für das diagnostische Vorgehen ist die (Vortest-)Wahrscheinlichkeit einer KHK KHKentscheidend. Sie lässt sich mit dem Marburger Herz-Score Marburger Herz-Scoreabschätzen (Tab. 12.1).
Marburger Herz-Score: Ein bejahter Spiegelstrich bedeutet einen Score-Punkt (Quelle: DEGAM Leitlinie 15: Brustschmerz 2011, gültig bis Ende 2015):
  • Alter (Männer > 55 Jahre, Frauen über 65 Jahre)

  • bekannte vaskuläre Erkrankung

  • belastungsabhängige Beschwerden

  • Schmerzen nicht durch Palpation reproduzierbar

  • Patient vermutet Herzkrankheit

Im beschriebenen Fall liegt das Alter über 55, die Beschwerden sind belastungsinduziert, der Schmerz lässt sich nicht durch Palpation auslösen und der Patient selbst vermutet eine Herzerkrankung. Somit geht der Herzscore von einer hohen Wahrscheinlichkeit aus.
Im EKG ist keine typische Veränderung sichtbar, der Troponintest ist positiv, sodass definitionsgemäß ein akutes Koronarsyndrom vorliegt.
Da die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK in diesem Fall hoch ist und die Beschwerden typisch und ausgeprägt sind, würden Sie jedoch selbst bei negativem Troponin unter der Diagnose „Akuter Thoraxschmerz“ eine Einweisung über den Rettungsdienst veranlassen.
Was sind Ihre Maßnahmen beim akuten Koronarsyndrom bis zum Eintreffen des Notarztes?
Grundprinzip der Akutversorgung ist die Verbesserung der Sauerstoffversorgung und der Myokardperfusion bei gleichzeitiger Reduktion des Sauerstoffverbrauchs. Folgende Maßnahmen werden empfohlen:
  • Lagerung mit um 30° angehobenem Oberkörper

  • i. v.-Zugang

  • Monitoring des Herzrhythmus

  • Sauerstoff (2–4 l/min.), falls Atemnot, erniedrigte Sauerstoffsättigung oder andere Zeichen der Herzinsuffizienz

  • ASS 300 mg i. v. oder oral, falls nicht bereits Dauermedikation

  • duale Thrombozytenaggregationshemmung mit initial 180 mg Ticagrelor oder 60 mg Prasugrel oder 300–600 mg Clopidrogel, falls Ticagrelor nicht verfügbar oder eine Kontraindikation besteht

  • Nitroglyzerin (Spray oder Kapsel s. l.), sofern RR syst. > 100 mmHg

  • bei starken Schmerzen Morphin 5 mg i. v.; ggf. wiederholt bis Schmerzfreiheit

  • bei (opiatbedingter) Übelkeit 10 mg Metoclopramid i. v. oder 62 mg Dimenhydrinat i. v.

  • 2,5 mg Fondaparinux s. c. oder Enoxaparin-Na 1 mg/kg KG mg s. c. oder Heparin 60–70 IE/kg KG (max. 5.000 IE) i. v. oder Bivalirudin 0,75 mg/kg KG i. v.

  • bei Bradykardie < 45/min 1 Amp. Atropin 0,5 mg i. v.

  • möglichst Einweisung in eine kardiologische Abteilung mit Katheterbereitschaft

nach der Leitlinie (2015) der European Society of Cardiology (ESC)

Fallbericht

Ihr 62-jähriger Patient kommt zur Besprechung der Laborwerte, die im Rahmen des DMP Diabetes erhoben wurden. Sie kennen den Patienten seit Jahren. Er betont immer, dass er trotz seines Alters noch aktiv in seinem Bauunternehmen mitarbeiten kann. Seinem Diabetes mellitus und seinem ebenfalls seit Jahren bestehenden Hochdruck hat er bisher keine besondere Beachtung geschenkt. Immerhin kann er im Sommerhalbjahr sein Gewicht reduzieren, was auch zu einer Verbesserung seiner diabetischen Stoffwechsellage führt. Im Winterhalbjahr steigt das Gewicht dann aber wieder an. Am Ende der Besprechung erwähnt Ihr Patient, dass er auf der Arbeit immer wieder kurzeitig Schmerzen in der Brust verspüre. Die Beschwerden seien durch körperliche Belastung auslösbar und unabhängig von seiner körperlichen Position. Auch könne er die Beschwerden nicht durch Druck auf die Rippen beeinflussen. Nach 5–10 Minuten körperlicher Schonung seien sie wieder verschwunden. Das erwähnte der Patient eigentlich nur, weil seine Ehefrau ihn hierzu gedrängt hat. Er selbst misst den Beschwerden keine besondere Bedeutung zu, auch wenn er glaubt, dass es „Herzschmerzen“ sind.

Wie schätzen Sie die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK entsprechend des Marburger Herz-Scores ein?
Es liegt ein hohes Risiko vor. Das Alter des Patienten liegt über 55, zudem ist die bestehende Zuckererkrankung ein Risikofaktor, der einer bekannten vaskulären Erkrankung gleichzusetzen ist. Die Beschwerden sind belastungsabhängig und nicht durch Palpation reproduzierbar. Auch vermutet der Patient selbst einen Zusammenhang mit einer Herzerkrankung.
Was raten Sie dem Patienten?
Zunächst sollte durch EKG und Labordiagnostik (Herzenzyme) ein kürzlich abgelaufenes ischämisches Ereignis ausgeschlossen werden. In einem zweiten diagnostischen Schritt ist dann abzuwägen, ob aufgrund des hohen Risikos und der typischen Klinik unmittelbar eine invasive Diagnostik erfolgen sollte. Alternativ ist die Durchführung einer nichtinvasiven Ischämiediagnostik möglich.
Welche nichtinvasive Diagnostik zur Abklärung bei V. a. KHK kennen Sie?
In der allgemeinmedizinischen Praxis ist das Belastungs-EKG meist verfügbar. Nach Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms kann bei beschwerdefreien Patienten ein Belastung-EKG (Abb. 12.1) wertvolle Informationen geben. Alternativ wäre die Überweisung zur Myokardszintigrafie unter Belastung oder die Durchführung einer Stress-Echokardiografie möglich.
Was fällt Ihnen bei diesem Belastungs-EKG auf?
Thoraxschmerz:MyokardinfarktBelastungs-EKG:KHKUnter Belastung kommt es zu ST-Senkungen in V4 bis V6, in der Nachbelastungsphase sind diese ST-Senkungen deszendierend.

Die daraufhin eingeleitete invasive Diagnostik ergibt den Nachweis einer koronaren Dreigefäßerkrankung. Aufgrund des komplexen Befundes besteht die Indikation zur Bypass-Operation, und der Patient erhält einen venösen Bypass sowie einen Bypass der A. mammaria interna auf die LAD (Ramus interventricularis anterior = RIVA, engl.: left anterior descending = LAD). Das Fallbeispiel zeigt, dass wenig dramatisch vorgetragene Beschwerden, bei entsprechendem Risikoprofil, durchaus bedeutsam sein können.

Fallbericht

In ihrer Praxis stellt sich ein 26-jähriger Mann mit Brustschmerzen vor. Der Patient ist Raucher. Bei tiefer Einatmung verspüre er einen starken, atemabhängigen Schmerz am rechten unteren Rippenrand. Zudem habe er in den letzten Tagen mit viel Auswurf gehustet und Blutbeimengungen im Sputum bemerkt. Gestern habe er 39 °C Fieber festgestellt.

Wie schätzen Sie die Situation ein?
Bei einem 26-jährigen Patienten ist die Wahrscheinlichkeit für eine KHK sehr gering. Dies ergibt auch die Risikoabschätzung durch den Marburger Herz-Score. Zudem hat der Patient Beschwerden auf der rechten Seite und berichtet über Fieber und Husten, hier sogar mit Blutbeimengungen im Auswurf.
Wie gehen Sie weiter vor?
Nach der Anamnese ist die körperliche Untersuchung der nächste Schritt. Neben der Inspektion, Auskultation und Perkussion des Brustraums ist die Bestimmung der Körpertemperatur wichtig. Fieber, produktiver Husten, feuchte Rasselgeräusche und atemabhängige Schmerzen sprechen für das Vorliegen einer Pneumonie. PneumonieAufgrund dieser Zeichen und der Blutbeimengungen erfolgt eine Röntgenuntersuchung der Lunge (Abb. 12.2; DEGAM Leitlinie 11 Husten, 2014).
Welche Therapie würden Sie empfehlen?
Nach der Husten-Leitlinie ist Amoxicillin ein Mittel der Wahl. Alternativ können bei Kenntnis der Resistenzlage Makrolide oder Doxycyclin eingesetzt werden; auch Cephalosporine sind möglich. Bei jungen Patienten muss bei fehlendem Ansprechen auf Amoxicillin an atypische Erreger wie Mykoplasmen gedacht werden, die eher auf Makrolide ansprechen.
Welche Befunde sprechen für das Vorliegen einer Hustenfraktur?
Die Patienten berichten als Ursache einer HustenfrakturHustenfraktur einen tagelang anhaltenden, heftigen Husten, wie z. B. bei einer Pertussis (vgl. aktuelle Impfempfehlungen!), meist mit stechenden lokalisierten Schmerzen beim Husten, Liegen und Atmen. In der Untersuchung fällt ein lokalisierter, sehr starker Druckschmerz einer umschriebenen Rippenpartie auf, seltener eine Krepitation, ein Hämatom oder eine Instabilität. Viel häufiger treten jedoch bei Bronchialinfekten mit Husten Brustwand- und Rippenschmerzen als Vorläufer von Hustenfrakturen auf. Hustenfrakturen sind gut gegen eine Angina pectoris oder ein orthopädisch bedingtes Brustwandsyndrom abgrenzbar.

Literatur

AWMF-S3-

AWMF-S3-Leitlinie „Brustschmerz“ (DEGAM). Abgelaufen, in Überprüfung 2011

AWMF-S3-Leitlinie Husten, 2014

AWMF-S3-Leitlinie Husten DEGAM www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/053-013.html 2014

Roffi et al., 2015

M. Roffi C. Patrono J.P. Collet ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 2016 37 3 2015 267 315

Herzrhythmusstörungen

V. Braun

Fallbericht

HerzrhythmusstörungenEine bisher herzgesunde 43-jährige Lehrerin beschreibt im Zusammenhang mit psychischer Aufregung rezidivierendes Herzstolpern und Unruhe. Anamnestisch finden Sie keine kardiovaskulären Risikofaktoren, die Auskultation ist unauffällig, es bestehen keine Zeichen einer Herzinsuffizienz. Im Ruhe-EKG zeigt sich das folgende Bild (Abb. 12.3):

Worum handelt es sich? Wie gehen Sie weiter vor? Welche prognostische Bedeutung besteht?
Im Ruhe-EKG ist eine supraventrikuläre Extrasystole Herzrhythmusstörungen:Extrasystolen, supraventrikuläreExtrasystolen:supraventrikulärebei sonst unauffälligem Kurvenverlauf zu sehen. Sicherheitshalber würde man bei der Patientin eine BSG, ein Langzeit-EKG, eine Ergometrie und eine Echokardiografie veranlassen, um bei dem Symptom des Herzstolperns schwerwiegende und/oder organisch bedingte Rhythmusstörungen auszuschließen. Bestätigt das 24-Stunden-EKG den Befund der supraventrikulären Extrasystolen, kann die Patientin über die Harmlosigkeit der geschilderten Beschwerden informiert werden. Da sie das Herzstolpern in Verbindung mit psychischer Aufregung beschreibt, könnten ihr bei entsprechendem Leidensdruck Entspannungsübungen wie Yoga und Autogenes Training empfohlen werden.

Fallbericht

Im Notdienst werden Sie zu einem 75-jährigen Rentner gerufen, der plötzlich bei einem Spaziergang im Park umgefallen und nicht mehr ansprechbar ist. Bei der klinischen Untersuchung finden Sie einen Patienten mit Atem- und Herzstillstand. Reanimationsmaßnahmen einschließlich einer Defibrillation bleiben erfolglos.

Wie viele Patienten sterben jährlich an plötzlichem Herztod, welchen ätiologischen Anteil haben hierbei tachykarde Rhythmusstörungen?
An plötzlichem Herztod sterben 81 von 100.000 Menschen pro Jahr, 39 % davon in erwerbsfähigem Alter. In 80 % der Fälle sind Herzrhythmusstörungen im Rahmen eines Herzinfarkts die Ursache.
Wie wird eine Tachykardie definiert und welche Formen tachykarder Rhythmusstörungen kennen Sie?
TachykardieHerzrhythmusstörungen:TachykardieEine Herzfrequenz von > 100/min wird als tachykarde Rhythmusstörung bezeichnet. Bezüglich der Lokalisation unterscheidet man supraventrikuläre (Vorhof, AV-Knoten, His-Bündel) und ventrikuläre Tachykardien (distal des His-Bündels in den Tawara-Schenkeln bzw. im Myokard).
  • Supraventrikuläre Tachykardien bestehen vorrangig bei Herzgesunden, sind häufig nicht mit pathologischer Hämodynamik verbunden und werden meist von den Patienten toleriert.

  • Ventrikuläre Tachykardien treten in der Regel im Zusammenhang mit schwerwiegenden Herzerkrankungen auf und führen zu belastender Symptomatik (Unruhe, kalter Schweiß, Hypotonie bis zur Bewusstlosigkeit, Angstgefühl, Engegefühl im Brustkorb), die durch ein reduziertes Herzminutenvolumen hervorgerufen wird.

Ist Ihnen die Klassifizierung der ventrikulären Rhythmusstörungen bekannt?
Herzrhythmusstörungen:ventrikuläreLown und Wolf (1971) beschrieben die Einteilung ventrikulärer Rhythmusstörungen, die bis heute klinisch relevant ist (Tab. 12.2).

Fallbericht

Ein 64-jähriger berenteter Ingenieur, verheiratet, zwei Söhne, seit der Jugend unter der dominanten Mutter leidend, im Zusammenhang mit ihren Altersbeschwerden in den letzten Jahren unter zunehmendem Druck, hat selbst multiple Beschwerden (Magenbeschwerden, Rückenschmerzen, Karzinophobie). Zusätzlich wird der Patient immer wieder mit rezidivierendem Herzrasen vorstellig. Im EKG sehen Sie das folgende Bild (Abb. 12.4):

Welche Verdachtsdiagnose haben Sie und welche Therapie schlagen Sie vor?
Es besteht eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie. Tachykardie:paroxysmale, supraventrikuläreExtrasystolen:ventrikuläreIm Rahmen der Akuttherapie ist als nichtmedikamentöse Maßnahme eine Vagusreizung zu empfehlen: Valsalva-Pressversuch, Massage des Karotissinus (nach Auskultation der A. carotis), ein Glas kaltes Wasser trinken lassen, Eiskrawatte. Bei weiter bestehender Tachykardie würde man die Injektion von 5 mg Adenosin i. v. unter EKG-Kontrolle durchführen.
Neben einer kardiologischen Mitberatung/Mitbehandlung ist im Rahmen des geschilderten Generationskonflikts eine Psychotherapie zu empfehlen.

Fallbericht

Ein 43-jähriger Patient kommt zum Check-up. Er ist Handwerker, geschieden, Raucher und spielt zweimal pro Woche Handball. Subjektiv besteht insgesamt Wohlbefinden, jedoch in den letzten 3–4 Wochen bemerkt er Herzunruhe und fühlt sich schlapp. Beim klinischen Organstatus fällt eine Tachyarrhythmie auf; das EKG zeigt den folgenden Befund (Abb. 12.5):

Welche Diagnose stellen Sie?
Bei dem Patienten liegt eine absolute Arrhythmie bei VorhofflimmernHerzrhythmusstörungen:VorhofflimmernVorhofflimmern (VHF) vor.
Was wissen Sie über die Häufigkeit von VHF, auch bezogen auf verschiedene Altersgruppen?
Vorhofflimmern ist die häufigste supraventrikuläre Rhythmusstörung des Herzens. Die Prävalenz steigt mit dem Alter an: von 0,7 % bei 35- bis 44-Jährigen auf 10,6 % bei 65- bis 74-Jährigen.
Welche klinischen Symptome können beim VHF auftreten?
Symptome treten besonders bei paroxysmaler Form auf: Herzklopfen, Schwindelgefühl, Synkopen und Dyspnoe bei Tachyarrhythmie mit sinkendem Herzminutenvolumen, Angstgefühl, Polyurie, unregelmäßigem Puls mit Pulsdefizit (= Differenz zwischen auskultatorisch bestimmter Herzfrequenz und Radialispuls meist bei Tachyarrhythmie). Rezidive eines Vorhofflimmerns im Wechsel mit Phasen von Sinusrhythmus werden von den Patienten teilweise nicht bemerkt.
Beschreiben Sie bitte kurz die pathophysiologischen Auswirkungen, mit denen Vorhofflimmern einhergeht.
Beim Vorhofflimmern ist die Aktivität der Vorhöfe völlig ungeordnet. Nach Ausfall der Vorhofkontraktion wird die Kammerfrequenz durch den AV-Knoten moderiert. Es resultiert eine verminderte Kammerfüllung. Hierdurch kommt es in Verbindung mit der Frequenzerhöhung zur Reduktion des Herzminutenvolumens mit Herabsetzung der zerebralen und koronaren Durchblutung. Des Weiteren führt der hämodynamische Stillstand der Vorhöfe zur atrialen Druckerhöhung, nicht selten mit Kongestion der Lungen. Es entsteht zudem das Risiko atrialer Thrombenbildung mit der Gefahr arterieller Embolien.
Welche Formen des Vorhofflimmerns unterscheiden Sie?
Anhand des klinischen Verlaufs werden drei Formen des Vorhofflimmerns unterschieden:
  • paroxysmal: Episoden bis zu 7 Tagen, spontane Terminierung meist innerhalb von 48 h

  • persistierend: Episoden über 7 Tage, nicht selbst terminierend (durch medikamentöse bzw. elektrische Kardioversion beendet)

  • permanent: dauerhaft nach fehlgeschlagener oder nicht durchgeführter Kardioversion

Wirken sich diese Verlaufsformen des Vorhofflimmerns auf das Schlaganfallrisiko aus?
Nein. Bei der paroxysmalen Form besteht ein gleich hohes Risiko wie bei der persistierenden Form.
Welche kardialen Erkrankungen begünstigen das Auftreten von Vorhofflimmern?
Mitralvitien (häufigste Ursache bei jüngeren Patienten), KHK, Herzinfarkt, hypertensive Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Kardiomyopathien, Myo-/Perikarditis, Sick-Sinus-Syndrom, Z. n. Herzoperationen u. a. sind mögliche Ursachen für Vorhofflimmern.
Wie können Sie das Auftreten von Herzrhythmusstörungen bei Herzinsuffizienz pathophysiologisch erklären?
Herzrhythmusstörungen:HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:HerzrhythmusstörungenDie Entstehung von Rhythmusstörungen ist eine Folge der Regelmechanismen des insuffizienten Herzens, die notwendig sind, um einen ausreichenden arteriellen Druck aufrechtzuerhalten. Neurohumorale Veränderungen führen zu einer gesteigerten Aktivität des sympathischen Nervensystems mit erhöhten Noradrenalinwerten im Plasma.
Sowohl über die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems als auch infolge der bei den Patienten durchgeführten Diuretikatherapie kommt es zu Elektrolytverschiebungen, z. B. zur Hypokaliämie und/oder Hypomagnesiämie, die die Entstehung von schwerwiegenden Rhythmusstörungen begünstigen.
Gibt es einen Zusammenhang zwischen der Schwere der Herzinsuffizienz und dem Auftreten der Rhythmusstörungen?
Ja, ventrikuläre Tachykardien Tachykardie:ventrikuläretreten bei 15–20 % der Patienten im Stadium I und II (NYHA) und bei 50–70 % der Patienten im Stadium IV auf.

Fallbericht

Sie werden zu einer 72-jährigen, übergewichtigen Rentnerin, die Sie seit mehreren Jahren wegen ihres Hypertonus behandeln, zum Hausbesuch gerufen. Sie beschreibt, dass vor einigen Stunden plötzlich Schwindelgefühl und eine kurzfristige Bewusstseinseinschränkung mit Wortfindungsstörung über ca. 20 Minuten auftraten. Seitdem bestünden Herzdruck und Herzstolpern. Bei der Auskultation der Patientin hören Sie einen unregelmäßigen, tachykarden Herzschlag. Wegen des Verdachts auf eine TIA weisen Sie die Patientin ein. Während des stationären Aufenthalts wird Vorhofflimmern festgestellt. Der Versuch einer Kardioversion misslingt.

Welches ist die meist gefürchtete Komplikation des VHF?
Zerebrovaskuläre Thromboembolien sind die schwerwiegendste Folge des Vorhofflimmerns.
Können Sie in diesem Zusammenhang epidemiologische Angaben machen?
Das Risiko, als Folge des Vorhofflimmerns einen Schlaganfall Schlaganfall:Vorhofflimmernzu erleiden, schwankt zwischen 1,5 und 12 %. Abhängig vom Alter, vom Vorhandensein zusätzlicher vaskulärer Risikofaktoren oder kardialer Erkrankungen ist es um das 5- bis 18-Fache erhöht.
Welche medikamentöse Therapie ist bei der oben genannten 72-jährigen Patientin zur Thromboembolieprophylaxe indiziert?
Bei der Patientin besteht die Indikation zur oralen Marcumarisierung:VorhofflimmernAntikoagulation Antikoagulation:Vorhofflimmernmit Phenprocoumon (Falithrom®, Marcumar®), der Ziel-INR-Wert sollte zwischen 2 und 3 liegen.
Wissen Sie, in welchem Maße das Insultrisiko durch die orale Antikoagulation reduziert wird?
Das Insultrisiko wird um ca. 70 % reduziert.
Welche Therapiestrategien zur Behandlung des Vorhofflimmerns kennen Sie?
  • 1.

    Frequenzkontrolle als medikamentöse Normalisierung der Kammerfrequenz

  • 2.

    Regularisierung von VHF = Überführen in einen Sinusrhythmus

Sind diese beiden Therapiestrategien hinsichtlich der Prognose von unterschiedlichem Wert für die Patienten?
Nein. Sie sind prognostisch gleichwertig. Eine dauerhafte Regularisierung ist allerdings sowohl für den Patienten als auch für den betreuenden Arzt mit deutlich geringerer Belastung verbunden.
Wovon hängt Ihre Entscheidung ab, ob und welche Art einer antithrombotischen Behandlung erfolgen sollte?
Die Entscheidung zur antithrombotischen Therapie hängt vom Vorliegen bestimmter Risikofaktoren ab, die mit dem CHA2DS2-VASc Score kalkuliert werden.
Für welche Risikofaktoren steht diese Abkürzung, und wie werden sie gewertet?
  • C = Herzinsuffizienz (Congestive heart failure)

  • H = Hypertension

  • A2 = Alter ≥ 75 Jahre

  • D = Diabetes mellitus

  • S2 = Schlaganfall oder TIA in der Vergangenheit

  • V = Vaskuläre Erkrankungen

  • A = Alter 65–74 Jahre

  • Sc = Sex category (Frauen: 1 Punkt)

Für jeden der Risikofaktoren gibt es 1 Punkt, bei Schlaganfall/TIA und Alter ≥ 75 Jahren 2 Punkte. Ab 2 Punkten besteht die Indikation zur oralen Antikoagulation.

Fallbericht

Eine 82-jährige, untergewichtige Rentnerin (52 kg bei einer Körpergröße von 162 cm), die Sie seit Langem wegen ihres Hochdrucks, einer koronaren Herzerkrankung, eines Diabetes mellitus und rezidivierender Gastritiden hausärztlich versorgen, kommt nach einem stationären Aufenthalt in einer orthopädischen Klinik zu Ihnen. Sie erhielt wegen schwerer Koxarthrose eine Hüftgelenk-Endoprothese. Im Rahmen der Rehabilitationsmaßnahmen erlitt die Patientin erstmalig ein symptomatisches Vorhofflimmern, das mit einer Kardioversion in den Sinusrhythmus zurückgeführt werden konnte. Wegen eines CHA2DS2-VASc Scores von 5 Punkten erfolgte bei der Patientin eine Einstellung auf Dabigatran. Sie ist geistig gut orientiert, fühlt sich körperlich wieder relativ wohl und äußert Bedenken wegen der Einnahme des neuen Präparats.

Empfehlen Sie dieser Patientin die weitere Einnahme von Dabigatran als neuem oralem Antikoagulans (NOAK)?
Nein.NOAK (neue orale Antikoagulantien)
Welche bestehenden Kontraindikationen zur Verordnung von NOAK haben Sie zu dieser Entscheidung veranlasst?
Das Alter der Patientin (> 80 Jahre alt), das niedrige Körpergewicht (< 60 kg), ihre Multimorbidität mit dem Erfordernis einer Polymedikation und die Magenanamnese bewogen zum Absetzen des NOAK.
Kennen Sie weitere Kontraindikationen zur Ordination von NOAK?
Ja. Zusätzliche Kontraindikationen sind:
  • schwere Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min)

  • schwere Lebererkrankung

  • duale Thrombozytenaggregationshemmung

  • mechanische Herzklappe

  • Gabe systemischer Antimykotika

  • Gabe von Makrolidantibiotika

  • Einnahme von HIV-Proteaseinhibitoren

  • Dialyse

  • Schwangerschaft und Stillperiode

Wie stellen Sie die o. g. Patientin, deren CHA2DS2-VASc Score 5 beträgt, von Dabigatran auf den Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon) um?
Wenn keine Niereninsuffizienz bei der Patientin vorliegt, verordne ich Dabigatran in absteigender Dosierung und Phenprocoumon aufsättigend drei Tage lang parallel. Ein INR-Test ist zwei Tage nach Beendigung der NOAK-Therapie zu empfehlen; Ziel-INR 2–3, bei der über 80-jährigen Patientin keine zu straffe Einstellung, eher INR-Werte zwischen 2,5 und 3 anstreben.

Fallbericht

Eine 75-jährige, ehemalige Chefsekretärin, die eine gute geistige Fitness aufweist und in stabiler Partnerschaft lebt, hat wegen einer Mitralklappenstenose einen Kunstklappenersatz erhalten, zudem besteht ein permanentes Vorhofflimmern. Sie ist auf ein Kumarinderivat eingestellt (INR zwischen 2 und 3). Die Patientin fragt Sie, ob Sie ihr ein Messgerät zur Selbstkontrolle der oralen Antikoagulanzien verschreiben können.

Werden Sie der Patientin ein Messgerät zur Selbstkontrolle verordnen? Wenn ja, welche Voraussetzungen bestehen für das Gerinnungs-Selbstmanagement?
Ja. Voraussetzungen von Seiten der Patientin sind:
  • Motivation und intellektuelle Fähigkeiten, die den Zusammenhang zwischen Dosierung und Medikamentenwirkung verstehen lassen

  • Sehvermögen

  • manuelle Geschicklichkeit

  • Teilnahme an standardisierter Schulung in einem Zentrum

Gelingt es Patienten durch Selbstmessungen, ihre Werte im therapeutischen Bereich zu halten oder erzielen konventionelle Kontrollen des INR in der Arztpraxis bessere Werte?
Langjährige Erfahrungen und vergleichende Studien zeigten, dass mehr als 80 % der von Patienten kontrollierten Werte im therapeutischen Bereich liegen, wohingegen bei Kontrolle der Antikoagulation in den Arztpraxen die INR-Werte nur zu 50–60 % der angestrebten medikamentösen Behandlung entsprachen.

Fallbericht

Ein 55-jähriger Musiker konsultiert Sie wegen beängstigender Herzunruhe (Stolpern und schneller Herzschlag), Belastungsdyspnoe und deutlich reduzierten Leistungsvermögens, die seit zwei Tagen erneut bestünden. Ihnen ist der Patient seit elf Jahren bekannt. Seitdem erlitt er dreimal Vorhofflimmern, das jeweils durch Kardioversion erfolgreich behandelt werden konnte (der erste rezidivfreie Zeitraum währte sieben Jahre). Auch aktuell stellen Sie bei ihm eine Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern fest.

Kennen Sie außer der elektrischen Kardioversion eine weitere elektrische Möglichkeit der Rhythmuskontrolle, die bei diesem symptomatischen Patienten mit VHF zur Anwendung kommen könnte? Wie ist Ihr weiteres Prozedere?
Ja, die Pulmonalvenenisolation. Hierzu weise ich den Patienten in ein Rhythmus-Zentrum zu einem erfahrenen Elektrophysiologen ein.
Was verstehen Sie unter Pulmonalvenenisolation (PVI)?
Die Pulmonalvenenisolation (PVI)PVI ist die am häufigsten angewendete Ablationstechnik. Da Vorhofflimmerimpulse zum großen Teil aus den Lungenvenen kommen, werden sie einzeln oder jeweils die rechts- und linksseitige gemeinsam elektrisch vom linken Vorhof isoliert.
Erhält der o. g. Patient mit persistierendem Vorhofflimmern, arteriellem Hochdruck und familiärer Belastung (Vater hat Schrittmacher) ein orales Antikoagulans? Was schlagen Sie vor?
Diesem relativ jungen, im Arbeitsprozess stehenden Patienten mit normaler Nierenfunktion würde ich ein NOAK empfehlen und eine kardiologische Mitbehandlung veranlassen.

Literatur

Lown and Wolf, 1971

B. Lown M. Wolf Approaches to sudden death from coronary heart disease Circulation 44 1971 130 142

Luftnot

K. Weckbecker

K. La Rosée

Erkrankungen welcher Organsysteme können Ursache für das Symptom Luftnot sein?
LuftnotDyspnoeNeben Herzerkrankungen können unterschiedliche Lungenerkrankungen zu Luftnot führen. Viele weitere Erkrankungen lösen selbst bei gesundem kardiopulmonalem System Luftnot aus, z. B. eine Anämie. Erschwerend liegen in der hausärztlichen Praxis häufig Mischbilder verschiedener Ursachen vor.

Fallbericht

Sie werden notfallmäßig zu einem Ihnen unbekannten 74-jährigen Patienten mit Luftnot gerufen. Die Tochter teilt mit, dass dieser Zustand plötzlich aufgetreten sei, nachdem ihr Vater einen längeren Spaziergang unternommen habe. An Medikamenten nehme er ab und zu eine „Wassertablette“ und „etwas für's Herz“. Der Patient selbst berichtet – immer wieder durch die Atemnot unterbrochen –, dass er vor zehn Jahren einen Infarkt gehabt habe. Seither habe er Luftnot bei starker Belastung, komme aber insgesamt gut zurecht. Vor einem Jahr sei er schon mal deswegen im Krankenhaus behandelt worden.

Wie würden Sie in diesem Fall weiter vorgehen? Was wären Ihre ersten Maßnahmen?
Eine Luftnot, die sogar das Sprechen erschwert, ist ein Notfall. Man würde die Leitstelle informieren und einen Rettungswagen, ggf. mit Notarztbegleitung, hinzuziehen. Der Hausarzt ist solange allein vor Ort und registriert schon während der Anamneseerhebung und der anschließenden Notfallversorgung den klinischen Eindruck. Hierbei achtet er auf die Atemfrequenz, eventuelle Rasselgeräusche, Sputum, klinische Zeichen der Zyanose oder der Anämie sowie klinische Zeichen der Flüssigkeitsretentionen, wie Jugularvenenstauung und/oder Beinödeme. Wichtige klinische Befunde sind der Blutdruck, die Pulsfrequenz und Pulsqualität sowie der Auskultations- und Perkussionsbefund des Brustraums. So verschafft sich der Hausarzt in wenigen Minuten einen klinischen Eindruck.
Anamnese und Untersuchung sprechen für das Vorliegen einer akuten kardialen Dekompensation. Welche therapeutischen Maßnahmen leiten Sie ein?
Dekompensation, kardialeDer Oberkörper wird hochgelagert, die Beine tief. Über einen intravenösen Zugang wird Furosemid sowie bei Unruhe und anhaltender Atemnot Morphin mit Metoclopramid gegeben. Bei einem systolischen Blutdruck über 100 mmHg erfolgt die Applikation von Nitro entweder sublingual oder über den intravenösen Zugang via Perfusor (durch den Rettungsdienst). Bei systolischen Blutdruckwerten unter 100 mmHg sollte keine blutdrucksenkende Medikation gegeben werden. Falls vorhanden, ist die Gabe von Sauerstoff sinnvoll. Es erfolgt umgehend die Einweisung in ein Krankenhaus in ärztlicher Begleitung.
Welches Selbstmonitoring empfehlen Sie einem Patienten mit bekannter Herzinsuffizienz, um solche Dekompensationen möglichst zu vermeiden?
Die tägliche Gewichtskontrolle ist ein wichtiger Baustein. Bei einer Zunahme von mehr als 1 kg über Nacht oder 2 kg innerhalb von 3 Tagen oder mehr als 2,5 kg innerhalb einer Woche soll sich der Patient erneut bei seinem Hausarzt vorstellen. Durch entsprechende Anpassung der Therapie, z. B. Erhöhung der Diuretika, kann eine kardiale Dekompensation häufig vermieden werden.
Wie beurteilen Sie den Jugularvenendruck in der hausärztlichen Praxis bzw. bei einem Hausbesuch?
Der Patient wird zur Beurteilung des JugularvenendruckJugularvenendrucks mit dem Oberkörper um 45° hochgelagert und der Kopf leicht rekliniert. Die Füllung der Jugularvenen in dieser Position ist ein klinisches Zeichen für eine Abflussstörung, z. B. bei manifester Herzinsuffizienz. Zusätzlich kann durch Druck auf die Leber der hepatojuguläre Reflux als weiteres klinisches Zeichen untersucht werden.
An welche Ursachen für eine akute Dekompensation sollten Sie denken?
Es ist an alle Erkrankungen zu denken, die eine kardiale Belastung darstellen. Ein erneuter Herzinfarkt kann die Pumpleistung akut einschränken, aber auch ein neu aufgetretenes Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie. Eine schwierige Differenzialdiagnose ist die Lungenembolie, die mit und ohne vorbestehende Herzinsuffizienz eine akute Dekompensation verursachen kann.
Neben diesen neu aufgetretenen, akuten Ereignissen kann es durch ungewöhnliche körperliche Belastung zur Dekompensation mit Flüssigkeitsretention kommen; ebenso bei nicht korrekter Einnahme der Dauermedikation. Umgekehrt ist die Zufuhr von großen Flüssigkeitsmengen ein möglicher Auslöser für eine Volumenüberlastung mit kardialer Dilatation.
Was verstehen Sie unter den NYHA-Stadien? Beschreiben Sie die einzelnen Stadien bitte kurz.
NYHA-KlassifikationHerzinsuffizienz:NYHA-KlassifikationBei den NYHA-Stadien (Einteilung der New York Heart Association) handelt es sich um eine klinische, international anerkannte Klassifikation der Herzinsuffizienz. Tab. 12.3 zeigt die revidierte Klassifikation mit Definition der einzelnen Stadien.

Fallbericht

Ein 69 Jahre alter Patient stellt sich erstmals bei Ihnen vor. Er klagt über Luftnot bei stärkerer körperlicher Belastung: Er kann nicht mehr ohne Pause die Treppe zu seiner Wohnung im dritten Stock hinaufsteigen. Ansonsten fühlt er sich wohl. Auch seien keine weiteren Erkrankungen bekannt.

Nach welchen Vorerkrankungen werden Sie in der Anamnese fragen?
Begünstigende Faktoren der Herzinsuffizienz sind arterielle Hypertonie, koronare Herzerkrankung oder periphere arterielle Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Herzklappenfehler oder rheumatisches Fieber in der Vorgeschichte. Im Rahmen der weiteren Anamnese wird nach Schilddrüsenerkrankungen und selteneren Ursachen der Herzinsuffizienz wie Nierenerkrankungen, Sarkoidose, Kollagenose oder Hämochromatose gefragt. Zur kompletten Anamnese gehört auch die Alkohol- und Drogenanamnese, die Frage nach Strahlentherapie im Brustkorbbereich oder nach Chemotherapie. In der Familienanamnese sind Herzerkrankungen, insbesondere in jüngerem Alter, von Relevanz.
Nach welchen Beschwerden fragen Sie bei Verdacht auf Herzinsuffizienz?
Viele Symptome der Herzinsuffizienz sind unspezifisch und werden von den Patienten nicht in Zusammenhang mit einer Herzerkrankung gesehen. Ein typisches unspezifisches Symptom der Herzinsuffizienz ist die Müdigkeit. Die Patienten berichten von starker Erschöpfung nach leichtesten Belastungen, die sie sich nicht erklären können. Die Flüssigkeitsretention kann zu Bein- oder sogar zu Bauchschwellungen und Gewichtszunahme führen – zuvor jedoch zu Inappetenz, Magenbeschwerden, Verdauungsproblemen und Resorptionsminderung bei Medikamenten. Der Hausarzt sollte auch nach nächtlichen Beschwerden wie Luftnot, trockenem Husten und Nykturie als Hinweise auf eine Herzinsuffizienz fragen.
Wie gehen Sie nach Abschluss der Anamnese zur weiteren Abklärung der Belastungsdyspnoe diagnostisch vor?
BelastungsdyspnoeIn der Basisdiagnostik erfolgt ein EKG in Ruhe. Zwar gibt es keinen pathognomonischen EKG-Befund der Herzinsuffizienz, aber EKG-Veränderungen wie ein neu diagnostiziertes Vorhofflimmern können entscheidend sein. Die Bestimmung von BNP hat in den aktuellen Leitlinien an Bedeutung zugenommen. BNP sichert die klinische Diagnose Herzinsuffizienz – vor weiterer Diagnostik – ab. Bei normalem BNP muss der Hausarzt seine Verdachtsdiagnose überprüfen und z. B. pulmonale Ursachen der Luftnot abklären. Zusätzlich erfolgt bei Herzinsuffizienz ein Basislabor (Tab. 12.4). Angezeigt bei Vorhofflimmern, bekannter Schilddrüsenerkrankung oder einem Alter über 65 Jahren sind die Bestimmung des TSH sowie der Herzenzyme und Blutfette (Tab. 12.5). In der apparativen Diagnostik ist die Echokardiografie entscheidend.
Welche Grundsätze gelten für die Therapie der Herzinsuffizienz?
Obwohl die HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz die Folge ganz unterschiedlicher Erkrankungen darstellt, gibt es allgemein gültige Regeln:
  • Die Patienten profitieren am meisten, wenn die Ursache der Herzinsuffizienz behoben werden kann. Daher ist z. B. bei ischämischem, aber vitalem Myokard die Revaskularisation die Therapie der Wahl. Bei Klappenveränderungen sind Klappenersatz- oder Rekonstruktionsoperationen indiziert. Liegt dagegen eine alkoholtoxische Kardiomyopathie vor, sollte eine Alkoholentzugsbehandlung mit Alkoholabstinenz angestrebt werden.

  • Ein an die kardiale Leistungsfähigkeit angepasstes körperliches Training ist immer sinnvoll, z. B. als Reha-Sport in Herzsportgruppen.

In der pharmakologischen Therapie der systolischen Herzinsuffizienz sind einige Substanzgruppen empfohlen. Beschreiben Sie deren Einsatz und ordnen Sie deren Bedeutung für die Therapie der Herzinsuffizienz ein!
  • Unabhängig vom Stadium der Herzinsuffizienz erfolgt die Therapie mit einem ACE-Hemmer bis zur Zieldosis bzw. bis zur maximal tolerierten Dosis. Beim Auftreten von Husten bei ACE-Hemmer-Gabe erfolgt der Wechsel auf einen AT1-Blocker.

  • Betablocker sind bei Zustand nach Herzinfarkt immer indiziert, unabhängig vom Stadium der Herzinsuffizienz, also auch im Stadium I. Ab NYHA-Stadium II sollte – unabhängig vom Vorhandensein einer koronaren Herzerkrankung – immer auch ein Betablocker gegeben werden. Hierbei müssen Substanzen gewählt werden, die in Studien bei Herzinsuffizienz nachgewiesen haben, dass sie die Prognose verbessern (Bisoprolol, Carvedilol oder Metoprolol).

  • Bei Flüssigkeitsretention erfolgt die symptomatische Gabe von Diuretika. Möglich ist der Einsatz von Schleifendiuretika und/oder Thiaziden. Bei trotz Einsatz von ACE-Hemmer/Betablocker symptomatischen Patienten mit einer LVEF ≤ 35 % senkt der Einsatz von Mineralokortikoiden (Spirinolacton/Eplerenon) nachweislich die Mortalität. In der Praxis zeigt sich, dass aufgrund der steigenden Kaliumwerte oft nur niedrige Dosen möglich sind.

  • Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz mit einer Auswurffraktion unter 35 % unter einer Dreifachtherapie mit ACE-Hemmer, Betablocker und Sprinolacton/Eplerenon empfiehlt die ESC Leitlinie 2016 den Austausch des ACE-Hemmers durch die Kombination aus Valsartan und Sacubitril (Handelsname Entresto). Sollte die Ruhefrequenz ≥ 70/min liegen, kann der Sinusknotenfunktionshemmer Ivabradin eingesetzt werden (ggf. zusätzlich zum Betablocker).

Was ist eine diastolische Herzinsuffizienz?
Die diastolische Herzinsuffizienz:diastolischeHerzinsuffizienz ist definiert durch eine verminderte Elastizität des Myokards, wodurch der diastolische Füllungsdruck steigt. Klinisch imponieren – bei erhaltener systolischer Pumpfunktion – Zeichen der Herzinsuffizienz.
Was können Sie zur Therapie der diastolischen Herzinsuffizienz sagen?
Gesichert ist, dass die Kontrolle der arteriellen Hypertonie für die Patienten von Vorteil ist. Darüber hinaus gibt es empirische Therapieempfehlungen zum Einsatz von Betablockern zur Verlängerung der diastolischen Füllung und/oder zum Einsatz von Diuretika. Der Einsatz von Spironolacton scheint die Steifigkeit des Myokards günstig zu beeinflussen.

Fallbericht

Ein 32-jähriger Mann stellt sich mit akuter Luftnot in Ihrer Praxis vor. Ihre medizinische Fachangestellte bringt den Patienten, der offensichtlich in Not ist, sofort in das EKG-Zimmer Ihrer Praxis, das auch als Behandlungsraum für Notfälle genutzt wird. Schon vor dem Betreten des Behandlungsraums hören Sie die Luftnot des Patienten an seiner Tachypnoe und dem verlängerten Exspirium. Auf Nachfrage berichtet gleich darauf der Patient unter deutlicher Orthopnoe, dass er Asthmatiker sei. Die Sauerstoffsättigung wird transkutan mit 92 % bestimmt. Die Herzfrequenz 120/min bei einem Blutdruck von 160/95 mmHg.

Wie schätzen Sie die Situation ein? Skizzieren Sie Ihre Einstufung des Schweregrads der Atemnot und die notwendigen Notfallmaßnahmen.
Bei einem so jungen Patienten ist die Wahrscheinlichkeit einer kardialen Ursache eher gering, zumal der Patient bekannter Asthmatiker ist. Die Nationale Versorgungsleitlinie unterscheidet 3 Schweregrade des Asthmaanfalls beim Erwachsenen:
  • Beim leichten bis mittelschweren Anfall ist das Sprechen normal, die Atemfrequenz liegt unter 25 und die Herzfrequenz unter 110 pro Minute.

  • Der schwere Anfall ist durch eine deutliche Sprechdyspnoe bei einer Atemfrequenz über 25 und einer Herzfrequenz über 110 pro Minute charakterisiert.

  • Der lebensbedrohliche Anfall präsentiert sich als „stille Lunge“, d. h., in der Auskultation lassen sich keine Atemgeräusche mehr nachweisen. Der Patient zeigt eine Zyanose und Erschöpfung, unter Umständen mit Konfusion oder Koma. Die Sauerstoffsättigung liegt unter 92 % transkutan. Die Atemarbeit ist frustran bzw. flach, und die Herzfrequenz fällt ab. Dieser lebensbedrohliche Asthmaanfall erfordert eine umgehende notärztliche Atemhilfe.

Im beschriebenen Notfall sprechen die gegebenen Informationen für einen schweren, aber nicht lebensbedrohlichen Asthmaanfall. Falls die eingeleitete Initialtherapie (Abb. 11.3), nach 30–60 Minuten keine deutliche Besserung herbeigeführt hat, ist die umgehende Einweisung in ein Krankenhaus indiziert. Die zusätzliche Gabe von Theophyllin ist aufgrund der dadurch ausgelösten Tachykardien meist in der Hausarztpraxis nicht sinnvoll und der weiteren Therapie unter stationären und ggf. intensivmedizinischen Bedingungen vorbehalten (Nationale Versorgungsleitlinie Asthma, 2011).

Fallbericht

In Ihre Praxis kommt eine 26-jährige Patientin, die aus Afrika stammt. Sie lebt seit zwei Jahren in Deutschland und ist Ihnen bekannt, da sie in „Ihrem“ Altenpflegeheim eine Ausbildung absolviert. Jetzt stellt sich die Patientin vor, weil sie zum einen immer sehr müde ist und zum anderen bemerkt hat, dass sie bei Anstrengungen Luftnot bekommt.

Wie gehen Sie in dieser Situation weiter vor?
Bei einer so jungen Patientin ist eine kardiale Ursache selten. Auf der anderen Seite muss der Hausarzt bedenken, dass bei Patienten, die aus Ländern stammen, in denen das Gesundheitssystem anders aufgebaut ist, Erkrankungen vorliegen können, die bei uns zu einem früheren Stadium bereits diagnostiziert und therapiert worden wären. Daher muss in diesem Fall eine umfassende Anamnese der aktuellen Beschwerden, früherer Erkrankungen und der Familie erfolgen. Im Anschluss erfolgen die körperliche Untersuchung und die weitergehende Diagnostik inkl. Labor. Zur Abklärung der Luftnot sind ein EKG sowie eine Lungenfunktionsprüfung sinnvoll.

Der Untersuchungsbefund des Brustraums ergibt keine Auffälligkeiten. Die relativ blassen Schleimhäute und Konjunktiven fallen jedoch auf. Bei der daraufhin durchgeführten Blutabnahme fällt auf, dass das Blut dünnflüssig und bernsteinfarbig erscheint. Daraufhin erfolgt die sofortige stationäre Einweisung. Bei Aufnahme im Krankenhaus liegt der Hämoglobinwert bei 1,8g/dl. Die weitere Abklärung zeigt, dass diese extreme Anämie Folge eines seit Jahren bestehenden Eisenmangels infolge starker Regelblutungen ist. Unter Eisensubstitution kommt es zu einem raschen Anstieg des Hämoglobins, und die Patientin stellt sich nach Entlassung aus dem Krankenhaus beschwerdefrei bei Ihnen wieder vor. Jetzt fällt Ihnen das deutlich veränderte Hautkolorit auf. Die durch die Anämie ausgelöste Blässe bei der ersten Vorstellung war ihnen bei der Afrikanerin nur in der Untersuchung der Schleimhäute aufgefallen.

Literatur

Lewalter et al., 2008

T. Lewalter J. Tebbenjohanns T. Wichter Kommentar zu „ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation – executive summary“ Kardiologe 2 2008 181 205

Ponikowski et al., 2016

P. Ponikowski A.A. Voors S.D. Anker 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC Eur Heart J 37 27 2016 2129 2200

Luftnot und thorakale Schmerzen

K. Weckbecker

K. La Rosée

Fallbericht

ThoraxschmerzLuftnotDyspnoeIn Ihrer Praxis stellt sich ein 76-jähriger Patient mit Schwellung des gesamten linken Beins vor. Der Patient hat vor vier Jahren nach einer Totalendoprothese des Knies eine Unterschenkelthrombose durchgemacht. Auf Nachfrage berichtet er, in den letzten Wochen eine plötzliche Minderung seiner Leistungsfähigkeit verspürt zu haben. Insbesondere bei der Gartenarbeit habe er plötzlich bemerkt, dass er schnell ermüde und Luftnot verspüre. Auch habe es immer wieder Phasen mit Brustschmerzen gegeben.

Wie schätzen Sie diese klinische Situation ein?
Zunächst geht es um die Frage, ob eine erneute VenenthromboseVenenthrombose vorliegt. Nach der AWMF-S2-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und Lungenembolie“ (2015) ist vor der Einleitung weiterer diagnostischer Schritte die Wahrscheinlichkeitsabschätzung einer Venenthrombose, z. B. mit Hilfe des Scores von WellsWells-Score:Venenthrombose, erforderlich und sinnvoll (Tab. 12.6).
Welche Befunde erheben Sie? Wie beurteilen Sie bei der geschilderten Konstellation den Wert des Wells-Scores?
Im Fallbericht beträgt die Unterschenkeldifferenz im Seitenvergleich mehr als 3 cm (1 Punkt), und eine Schwellung des gesamten Beins wird vorgefunden (1 Punkt). In der Vorgeschichte gab es eine tiefe Beinvenenthrombose (1 Punkt). Dementsprechend ist die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer tiefen Venenthrombose hoch. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose soll eine Untersuchung der Beinvenen mit Kompressionsultraschall veranlasst werden (S2-Leitlinie).
Der Wells-Score ist hilfreicher bei weniger deutlichen klinischen und anamnestischen Zeichen. Entsprechend der S2-Leitlinie benötigen Sie durch den Score allerdings keinen D-Dimer-Test, was Ihre Reaktionszeit verkürzt.
Sie werden sich nicht mit der Diagnose einer tiefen Beinvenenthrombose zufrieden geben, da das Leitsymptom „Luftnot“ beunruhigend und noch nicht geklärt ist!
Welche Zeichen und welche Vorgeschichte wird der Score zur Beurteilung einer Lungenembolie berücksichtigen?
Im Fallbeispiel ergibt sich der Verdacht auf eine LungenembolieLungenembolie. Klinische Zeichen sind Dyspnoe mit plötzlichem Beginn, Thoraxschmerz und Synkope. Auch hier schreibt die Leitlinie zunächst die Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit vor (Tab. 12.7).
Die Auswertung dieses Scores ist mittels zwei Skalierungen möglich. Entweder mit Aufteilung der klinischen Wahrscheinlichkeit in die Stufen niedrig (0–1), mittel (2–6), hoch (≥ 7) oder mit der binären Aufteilung in „Lungenembolie unwahrscheinlich (0–4)“ versus „Lungenembolie wahrscheinlich (> 4)“.
Die vorgestellten Scores dienen der Wahrscheinlichkeitsabschätzung, aber auch der Dokumentation. Insbesondere zu Beginn der ärztlichen Tätigkeit können sie eine wichtige Hilfestellung sein. Mit zunehmender praktischer Erfahrung werden sie durch Ihre Erfahrung und Intuition ergänzt.
Wie würden Sie weiter vorgehen?
Das weitere Prozedere hängt entscheidend vom Ergebnis des Scores ab. Ist die klinische Wahrscheinlichkeit hoch, erfolgt unmittelbar die weitere Abklärung, z. B. durch eine Spiral-CT-Angiografie. Eine quantitative Bestimmung der D-Dimere soll in dieser Situation nicht abgewartet werden, da Lebensgefahr besteht. Bei niedrigem oder mittlerem klinischem Risiko einer Lungenembolie erfolgt hingegen die weitere Abklärung mittels quantitativem D-Dimer-Test zum Diagnose-Ausschluss. Ist der D-Dimer-D-Dimer-TestTest negativ und das Risiko gering, erfolgt keine Therapie oder Diagnostik, ist der Test pathologisch, erfolgt – trotz geringem Risiko – die weitere Abklärung wie oben geschildert.
Wie funktioniert eine Spiral-CT-Angiografie?
Spiral-CT-AngiografieDie Spiral-CT arbeitet durch den Einsatz mehrerer Röntgenröhren deutlich schneller als eine konventionelle Computertomografie (Tomografie: Schichtbilddarstellung). Durch Injektion eines Kontrastmittels in die Armvene gelingt eine gute bis sehr gute Darstellung aller Gefäße, also auch der Pulmonalarterien, in unterschiedlichen Zeitabschnitten. Bei entsprechender Rechnerleistung gelingt auch die dreidimensionale Darstellung der Gefäße.
Für die Untersuchung zu beachten sind u. a. Kontrastmittelallergien, Niereninsuffizienz, Hyperthyreose und Schwangerschaft, die jedoch nur relative Kontraindikationen darstellen.

Literatur

AWMF-S3

AWMF-S3-Leitlinie „Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma“ AWMF-S3-Leitlinie „Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma“ (2009, in Überarbeitung). www.leitlinien.de/nvl/asthma/

AWMF-S3

AWMF-S3-Leitlinie „Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz“ (gültig bis 2014, in Überarbeitung) www.leitlinien.de/nvl/herzinsuffizienz/

AWMF-S2k

AWMF-S2k-Leitlinie „Venenthrombose und Lungenembolie: Diagnostik und Therapie“ www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/065-002.html 2015

Funktionelle Herzbeschwerden

H.-H. Abholz

Fallbericht

Somatisierungsstörung:Herzbeschwerden, funktionelleHerzbeschwerden, funktionelleEine 45-jährige Journalistin ohne kardiale Risikofaktoren, die gesundheitsbewusst lebt und regelmäßig Sport treibt, beschreibt Ihnen rezidivierende „Herzanfälle“. Sie träten vor allem abends in Ruhe auf. Auf Nachfrage erfahren Sie, dass es sich um Herzrasen mit nachfolgendem thorakalem Druck handelt. Bei Belastung – sie spielt Tennis – sei so etwas noch nie aufgetreten. Von Seiten des Ehemanns, den Sie auch betreuen, ist Ihnen bekannt, dass er plant, sie wegen einer anderen Frau zu verlassen.

Welche diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihre Aussage.
Es sollte gleich anfangs erklärt werden, dass die Art der Beschwerden und ihr Auftreten in Ruhe sicher gegen eine Herzerkrankung sprechen, und man eher an Dinge aus ihrem Leben, die sie belasten, denken solle. Man wolle aber – um ganz sicher zu gehen – das Herz untersuchen. Es sollte dann eine körperliche Untersuchung von Herz und Lunge erfolgen, nach Symptomen einer Hyperthyreose gefragt und die Schilddrüse abgetastet werden. Danach sollte ein EKG und ggf. auch ein Langzeit-EKG veranlasst werden. Insbesondere wenn sich klinisch Zeichen einer Hyperthyreose ergeben, ist eine TSH-Bestimmung sinnvoll, ggf. auch der Serum-Elektrolyte.
Bereits vor diesen Untersuchungen, bei denen wahrscheinlich nichts Pathologisches gefunden werden wird, sollten mögliche seelische Ursachen bei Konflikten und Belastungen im Leben der Patientin angesprochen werden. Oft ist es bei drückenden Problemen ja sogar so, dass der Patient bereits kleine Hinweise darauf in seiner Schilderung gibt. Man sollte möglichst an das, was einem der Patient sagt, anknüpfen, um dann in einem problemzentrierten Gespräch weiterzukommen. Erfolgen keine solchen Hinweise, sollte man die Lebensbereiche ansprechen. Mit einem gewissen ärztlichen „Mut“ kann man auch fragen: „Sind Sie eigentlich glücklich?“ Bei einer solchen Frage liefert die Antwort nicht selten Anknüpfungspunkte – es werden alle Bereiche als glücklich aufgeführt, nur die Ehe nicht. Oder die Patientin sagt sogar: „Mein Mann – na Sie wissen schon – nach fast 15 Jahren Ehe, da versteht man etwas anderes unter ‚glücklich‘ als zu Beginn.“
Über die Trennungsabsichten des Ehemanns sollte man nicht sprechen. Neben der Verletzung der Schweigepflicht ergäbe sich ein aufgedeckter Loyalitätskonflikt, der eine therapeutische Beziehung zur Patientin stark erschweren würde (Kap. 1.3). Die Patientin würde sich möglicherweise sogar einem Bündnis von Arzt und Ehemann gegenüber erleben.
Was erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass bei einem Patienten funktionelle Herzbeschwerden anstatt einer koronaren Herzkrankheit (KHK) vorliegen?
Die KHKWahrscheinlichkeit für das Vorliegen funktioneller Herzbeschwerden wird durch folgende anamnestische Angaben erhöht:
  • Schmerzen eher in Ruhe, in der Regel nicht bei Belastung

  • Punktförmigkeit des Schmerzes

  • diffus geschilderte und wechselnde Schmerzen unterschiedlicher Ausstrahlung

  • Schmerzen, die über lange Zeiträume, Stunden, Halbtage oder gar Tage gehen, oder die nur Sekunden – als Stiche beschrieben – bestehen

Die Angina pectoris hingegen Angina pectoristritt als Ischämie:koronareIschämiereaktion eher bei Belastungen des Herzens auf. Insbesondere sollte man daran denken, wenn – anders als in diesem Fall – Risikofaktoren und ein höheres Alter eine erhöhte Vortest-Wahrscheinlichkeit nahelegen. Bei einer Ischämiereaktion strahlen die Schmerzen i. d. R. großflächig, oft nicht nur linksseitig aus – in der Regel mit identischem Ausbreitungsgebiet bei den einzelnen Attacken. Ein länger als 15 Minuten andauernder und dabei typischer Schmerz spricht für eine bedrohliche körperliche Ursache wie ein akutes Koronarsyndrom, einschließlich eines Myokardinfarkts, wobei dann oft vegetative Zeichen (Blässe, Schwitzen, Übelkeit etc.) hinzukommen.
Weitere Faktoren, die eher gegen organische Herzbeschwerden sprechen, sind:
  • Alter unter 45 Jahren bei Männern, unter 55 bei Frauen

  • Fehlen von nennenswerten Risikofaktoren

  • fehlende EKG-Veränderungen

Ein unauffälliges EKG oder Belastungs-EKG allein kann eine KHK nicht ausschließen.

Worin würden Sie die Hauptaufgabe der Betreuung von Patienten mit funktionellen Herzbeschwerden sehen?
  • Sicherheit geben, dass „nichts Organisches“ vorliegt, v. a. bei Patienten, die Angst vor einem Herzinfarkt haben.

  • Prüfen, ob hinter der passageren Symptomatik ein psychosomatisches Signal steckt, das von Ihnen als Hausarzt betreut, begleitet und stützend bearbeitet werden kann.

  • Prüfen, ob die Indikation zu einer psychotherapeutischen Behandlung oder, seltener, einer psychopharmakologischen Behandlung gegeben ist.

  • Anleitung zu Entspannungsübungen oder ggf. symptomatische Behandlung mit pflanzlichen Beruhigungsmitteln bzw. als Placebos eingesetzte Substanzen wie Nitrokörper in geringer Dosierung, damit die Patienten sich selbst helfen können.

Wie lässt sich erklären, dass neu aufgetretene funktionelle Herzbeschwerden bei einigen Patienten relativ schnell nach ärztlicher Untersuchung und Gespräch verschwinden?
Schmerzen in der Herzgegend führen zu Angst und Anspannung und somit zur Verstärkung des Schmerzerlebnisses.
Diese Rückkopplung sowie die Häufigkeit des Schmerzereignisses kann durch eine ausführliche Erklärung und durch ein beruhigendes Gespräch über das Fehlen einer krankhaften organischen Ursache bisweilen unterbrochen werden. Die vom Arzt vorgetragene Möglichkeit oder Wahrscheinlichkeit, dass Konflikte oder Anspannungen aus dem Leben hierfür auslösend sind, kann Patienten zum Reden oder zum In-sich-Hineinschauen bringen.
Aber es gibt selbstverständlich auch intrapsychische Konflikte, zu denen Patienten keinen bewussten Zugang haben und die eine solche Lösung verunmöglichen. Dies wäre dann Aufgabe eines Psychotherapeuten – nur besteht manchmal ein Widerstand gegen eine solche Behandlung. Trotz primärer Ablehnung wird das wiederholte Benennen einer solchen Behandlungsmöglichkeit auch im Patienten auf Dauer wirksam und handlungsleitend. Für die Journalistin im Patientenbeispiel wäre die Empfehlung zu einer Mediation eine denkbare Hilfe, falls sie auf ihre Eheschwierigkeiten zu sprechen käme.
In etlichen Fällen lernen Patienten zudem durch Entspannungsübungen oder durch Einnahme einer entspannenden und/oder anxiolytischen Tablette ihre beunruhigenden Symptome zu überwinden. Manche Patienten aber brauchen auch erst die Bestätigung eines Kardiologen, dass der Hausarzt die Herzbeschwerden richtig gedeutet hat.
Wie beurteilen Sie das wiederholte Schreiben von EKGs bei erneuten Beschwerden der Patienten, mit denen Sie über deren funktionelle Herzbeschwerden schon mehrmals gesprochen haben?
  • Der Arzt signalisiert, dass er auch nicht weiß, was vorliegt; das heißt, die Diagnosesicherheit des Arztes und das ggf. gewählte Behandlungskonzept wird von ihm selbst infrage gestellt (Kap. 19).

  • Man kann dies aber auch dem Patienten gegenüber kommentieren: „Ich schreibe ein EKG, aber ich bin sicher: Da geschieht nichts Bedrohliches – aber es scheint Sie ja zu beruhigen“.

  • Die Wahrscheinlichkeit eines richtigen Ausschlusses einer KHK wird durch Schreiben eines EKGs im Schmerzzustand erhöht.

Nennen Sie einige weitere Erkrankungen, die differenzialdiagnostisch zu funktionellen Herzbeschwerden abzugrenzen sind. Geben Sie in Stichworten die unterschiedliche Symptomatik an.
  • vertebrogene, ringförmig ausstrahlende, bewegungs- oder atemabhängige Schmerzsymptomatik mit Myogelosen und Mobilitätseinschränkung der Wirbelsäule im entsprechenden Segment, gelegentlich als „Interkostalneuralgie“ imponierend. Cave: Myogelosen kann es auch unabhängig von funktionellen Beschwerden oder KHK geben!

  • Pleuritis mit atemabhängigen Schmerzen

  • pleuranahe Lungenembolien, manchmal erkennbar an begleitender Luftnot und Tachykardie. Der Verdacht nimmt zu mit den Zeichen einer (akuten) Rechtsherzbelastung im EKG und Hinweisen auf eine tiefe Beinvenenthrombose.

  • beginnender oder schon manifester Zoster: brennende, seltener lanzinierende Schmerzen (Stiche)

  • Spontanfraktur oder Hustenfraktur einer Rippe: Ein adäquates Trauma ist nicht vorhanden, der Husten wird häufig nicht als ein solches angesehen. Bewegungs- und atemabhängiger Schmerz, Rippenkompressions-Schmerz mit Punctum maximum am Bruch.

  • Perikarditis mit initial umschriebenem, bewegungsunabhängigem, dumpfem bis scharfem Dauerschmerz über dem Herzen, im EKG als Erregungsrückbildungsstörung – meist mit ST-Hebung – sichtbar. Im Verlauf lassen die Schmerzen meist wegen einer perikardialen Ergussbildung wieder nach. Im EKG zeigt sich bei deutlicher Ergussbildung eine Niedervoltage.

Alle beschriebenen, körperlich verursachten Schmerzzustände unterscheiden sich von funktionellen Herzbeschwerden im Wesentlichen dadurch, dass sie bewegungs-, atemabhängig oder fest auf einen identischen, meist großflächigen thorakalen Ort lokalisiert sind. Werden psychosomatische Schmerzen aber auf einen Punkt lokalisiert angegeben, so lässt sich – anders als bei z. B. Fraktur/Zerrung/Myogelose – in der Regel keine Schmerzverstärkung durch äußeren Druck erreichen.
Funktionelle Herzbeschwerden bestehen meist schon eine Weile, sind mit der Zeit heftiger geworden und führen den Patienten nun zum Arztbesuch. Zudem spürt man die Beteiligung der ganzen Person in der häufig eher weitschweifigen Darstellung, dem teilweise dramatisierten Erleben der Schmerzsymptomatik.
Die ärztliche Kunst besteht im Einschätzen der teils ausgeschmückten Klagen und dem zügigen Aufsuchen von weiteren Leitbefunden, z. B. einer BSG-Beschleunigung bei Pleuritis und Perikarditis, den Hautmanifestationen beim Zoster oder einer typischen EKG-Veränderung bei lungenembolischem Geschehen. Kleinere Lungenembolien entgehen allerdings häufig einer Feststellung, es sei denn, sie lösen eine Pleuritis aus.
Besonders schwierig ist die Einschätzung und Belegbarkeit vertebrogener Beschwerden. Hier fallen auch ohne Schmerzangabe regelhaft Asymmetrien, Abweichungen der Achse und (segmentale) Mobilitätseinschränkungen sowie druckschmerzhafte Punkte auf.

Fallbericht

Eine 39-jährige Patientin kommt mit Schmerzen in der Herzgegend, die über mehrere Stunden bestehen, in die Sprechstunde. Sie hatte in den letzten zwei Wochen einen grippalen Infekt, der jetzt abklingt. Seit zwei Tagen treten Schmerzen in der linken Brusthälfte auf und sind bei tiefem Einatmen verstärkt. Daher habe sie die letzten Tage vorsichtshalber überwiegend im Bett verbracht.

Welches Vorgehen schlagen Sie vor?
  • Anamnese: Bestehen Fieber und/oder Dyspnoe? Verstärken sich die Beschwerden durch Drehbewegung des Brustkorbs, durch tiefes Einatmen oder körperliche Anstrengung? Hatte die Patientin schon einmal eine ähnliche Symptomatik?

  • gründliche körperliche Untersuchung (insbes. Herz, Lunge, Beine auf Thrombosen)

  • Ruhe-EKG zum „Unwahrscheinlicher-Machen“ einer erklärenden kardialen Erkrankung

Die Untersuchung ergibt folgende Ergebnisse: Cor und Pulmo auskultatorisch unauffällig, leichter Thoraxstauchungsschmerz, Myogelosen und Hartspann der Rückenstrecker im Thoraxbereich, insbes. auf Höhe der 5. Rippe links; Beine unauffällig.

Das Ruhe-EKG zeigt keine Auffälligkeiten.

Welche Verdachtsdiagnose äußern Sie? Durch welche Befunde wird diese Verdachtsdiagnose erhärtet?
Es besteht der Verdacht auf eine vertebrogene Blockierung Blockierung, vertebrogenemit entsprechenden Funktionsstörungen.
Bei fehlenden Hinweisen auf eine KHK sollte auch eine manualtherapeutische Untersuchung der Thoraxregion erfolgen. Blockierungen der Brustwirbelkörper und der Rippen (besonders häufig der fünften Rippe) äußern sich als Bewegungseinschränkungen der entsprechenden Gelenke. Muskuläre Dysbalancen mit Triggerpunkten und segmentalen Irritationspunkten sind auszumachen.
Welche Therapie empfehlen Sie?
Manualtherapie, ggf. unterstützt durch ein Analgetikum und längerfristig – falls häufiger vorkommend – gezielte Krankengymnastik und/oder Rückenschule.

Fallbericht

Eine 45-jährige Patientin, die Sie seit acht Jahren durch ihre regelmäßige Praxisbesuche gut kennen, leidet unter chronischen Angstzuständen mit phobischem Charakter. Trotz mehrerer Psychotherapien in den Vorjahren und einer aktuellen anxiolytischen Medikation ist sie weiterhin sehr angespannt, kann meist die Wohnung allein nicht verlassen, kratzt sich nervös – autoaggressiv – die Haut auf. Sie ist nun schon lange arbeitslos, ebenso wie ihre Tochter. Beim üblichen allgemeinen Gespräch über die Probleme des Lebens anlässlich eines Wiederholungsrezepts für Hochdruck- und Psoriasis-Medikamente sowie für ein lang wirksames Neuroleptikum äußert die Patientin ganz nebenbei, dass ihr vor etwa vier Wochen begonnener hartnäckiger Husten immer noch nicht richtig weg sei.

Die Patientin ist Raucherin. Der Charakter der Beschwerden habe sich jedoch zuletzt geändert: Erst tat nur jeder Hustenstoß weh, jetzt bestehe ein schmerzhaftes Brennen hinter dem Brustbein, welches in den Hals ausstrahle. Manchmal sei es nur zehn Minuten, eine halbe Stunde, aber manchmal sei es auch die ganze Zeit vorhanden, also z. B. über den ganzen Abend, wenn sie einfach nur im Sessel sitze. Aber wenn sie sich anstrenge, dann sei es sehr häufig aufgetreten.

Die körperliche Untersuchung ist unauffällig. Sie schreiben ein EKG und später ein Belastungs-EKG, das jedoch aufgrund von Untrainiertheit und Schmerzen in den Beinen vorzeitig abgebrochen wird und somit nicht gut verwertbar ist.

Die Patientin erzählt Ihnen nach dem Belastungs-EKG, dass ihre Mutter und auch deren Schwester mit 50 bzw. 53 Jahren einen Herzinfarkt bekommen hätten.

Welche Überlegungen haben Sie zu dieser Patientin in Bezug auf die Notwendigkeit weitergehender Diagnostik sowie möglicher Probleme einer Diagnostik?
  • Es gibt einige Argumente für das Vorliegen einer KHK: die Art des beschriebenen Schmerzes, die Ausstrahlung in den Hals, das nur sehr zeitweilige Auftreten bzw. bei Belastung. Als Risikofaktoren sind Rauchen und Hochdruck sowie eine positive Familienanamnese mütterlicherseits vorhanden. Für eine KHK spricht auch, dass die Patientin die Symptomatik wenig dramatisch, so nebenbei beschreibt und einem anderen Organ als dem Herzen zuordnet.

  • Für funktionelle Beschwerden spricht jedoch das Grundleiden der Patientin, die partielle Unabhängigkeit der Beschwerden von körperlichen Belastungen, die teilweise sehr lange Dauer der Symptomatik, die mit einer Ischämiereaktion nicht mehr vereinbar erscheint.

Aufgrund der Entscheidungsschwierigkeit und bei fraglicher Dringlichkeit für eine endgültige Abklärung wird ein Nitrospray für den Fall des erneuten Auftretens verschrieben – gedacht auch als Diagnostikum.

Die Patientin berichtet beim nächsten Arztbesuch, dass sie es alle paar Tage brauche und es auch nach kurzer Zeit, vielleicht nach 5–6 Minuten wirke.

Was denken Sie nun, was überlegen und tun Sie?
Da die Anwendung von Nitroglyzerin sublingual immer auch Sensationen wie Hitzegefühle, Kopfweh, leichte Tachykardie etc. macht, wohnen der Substanz auch nennenswerte UAW inne, die mit suggestivem Charakter einen Placeboeffekt erzeugen können, sodass der Beleg für eine koronare Störung mit dem Ansprechen auf Nitroglyzerin nicht unbedingt gegeben ist. 5–6 Minuten Dauer bis zum Wirkeintritt lassen eher an diese UAW/Placebo denken als an einen Effekt bei koronarer Herzerkrankung, der in der Regel bereits nach 2–3 Minuten eintritt.
Dennoch ist in der Gesamtkonstellation an die endgültige Klärung mittels eines Stress-Echos, noch sicherer mittels einer Koronarangiografie zu denken; Letztere ist allerdings ein Eingriff mit einem gewissen Risiko. Zudem wäre eine Koronarangiografie an ein Krankenhaus oder eine Großpraxis gebunden – in die sie schon aufgrund ihrer Ängste nicht gehen wollte.
In solchen Situationen ist ein paralleles Vorgehen angemessen: Einerseits die psychosomatische Erklärungsmöglichkeit im Auge und im Gespräch behalten, andererseits die organische Erklärung weiter als möglich ansehen. Ein Nitrokörper- oder Weißdorn-/Kampfer-Tropfenpräparat als symptomatische Hilfe, Gabe von 100 mg ASS tgl., Versuch des Untersagens des Zigarettenrauchens. Als weitere diagnostische Stufe ist eine Stress-Echokardiografie, MRT-Koronarangiografie oder nuklearmedizinische Beurteilung der kardialen Versorgung in Betracht ziehen.

Arterielle Hypertonie

V. Braun

Fallbericht

HypertonieEin 56-jähriger, stark übergewichtiger Elektriker war über Jahre hinweg nicht beim Arzt. Er kommt nun auf Drängen seiner Frau zum Check-up. Der Patient berichtet, regelmäßig 3–4 Flaschen Bier pro Tag zu trinken, durch Dreischichtarbeit sei er chronisch gestresst. Sie messen an beiden Armen einen Blutdruck von 170/95 mmHg.

Welche Bedeutung besitzt die arterielle Hypertonie? Wie viele Menschen in Deutschland haben schätzungsweise einen Hochdruck? Gibt es eine altersabhängige Prävalenz dieser Erkrankung?
Die arterielle Hypertonie ist eine der häufigsten Erkrankungen (35–40 % der Erwachsenen der westlichen Industriestaaten) überhaupt und wird zu den Volkskrankheiten gezählt. Die Prävalenz der Hypertonie steigt mit zunehmendem Alter. In Deutschland hat jeder dritte Erwachsene einen Bluthochdruck (rund 20 Millionen Erwachsene), im Alter von 70–79 haben sogar drei von vier Erwachsenen eine Hypertonie.
Kennen Sie differenzierte Zielblutdruckwerte?

Zielblutdruckwerte nach den Leitlinien der Deutschen Hochdruckliga Hypertonie:Klassifikation2011

Tab. 12.8
Klassifikation systolisch (mmHg) diastolisch (mmHg)
alle Hypertoniker < 140 < 90
Diabetes mellitus < 130 < 80
Nephropathie < 130 < 80
Proteinurie > 1g/24 h < 125 < 75
Nennen Sie bitte typische Frühsymptome des primären oder essenziellen Hochdrucks.
Frühsymptome der essenziellen Hypertonie existieren nicht. Der Hochdruck besteht oft jahrelang ohne typische Erkrankungszeichen, erzeugt jedoch bereits Organschäden („silent killer“).
Erläutern Sie den Begriff „Endorganschäden“ durch arterielle Hypertonie. Nennen Sie mindestens drei Beispiele.
Hypertonie:EndorganschädenDie chronische Blutdruckerhöhung belastet alle kardiovaskulären Funktionen mit typischen Veränderungen, deren Ausmaß u. a. von Dauer und Höhe der Hypertonie abhängt. Insbesondere im Kapillarbett der am stärksten perfundierten Organe Niere, Myokard, Gehirn und Netzhaut kommt es zu signifikanten Funktionseinbußen.
Zu den Endorganschäden zählen:
  • hypertensive Herzkrankheit (u. a. Linksherzhypertrophie, Endotheldysfunktion)

  • Proteinurie/kompensierte Niereninsuffizienz

  • Fundus hypertonicus

  • Plaquebildung in den großen Gefäßen (A. carotis, A. femoralis u. a.)

  • hypertensive Enzephalopathie

Welcher Herzerkrankung liegt die arterielle Hypertonie als wichtigster Risikofaktor zugrunde?
Die Hypertonie ist die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz:HypertonieHerzinsuffizienz (bei ca. 70 % der Patienten mit Herzinsuffizienz liegt eine Hypertonie zugrunde).
Wovon hängt die Prävalenz der Herzinsuffizienz im Zusammenhang mit der bestehenden arteriellen Hypertonie ab?
  • von Höhe und Dauer der Hypertonie

  • vom Lebensalter der Patienten

  • von zusätzlichen Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie und Adipositas

Welche Basisdiagnostik führen Sie bei einem Patienten mit arterieller Hypertonie durch?
  • Hypertonie:BasisdiagnostikEigen- und Familienanamnese

  • körperliche Untersuchung

  • Laboruntersuchungen: Blutbild, Kalium, Kreatinin, Blutzucker, Cholesterin und Urinstatus

  • 12-Kanal-EKG

  • Sonografie des Abdomens

  • Augenhintergrundspiegelung

  • 24-h-Blutdruckmessung und evtl. Echokardiogramm

Welche Fragen interessieren Sie besonders bei der Eigenanamnese?
  • Wurde schon früher ein erhöhter Blutdruck festgestellt?

  • Bestehen bereits Komplikationen des Hochdrucks (Frage nach Erkrankungen des Herzens, des Gehirns, der Niere, der Augen und nach Durchblutungsstörungen)?

  • Gibt es Hinweise auf Erkrankungen, die als kardiovaskuläre Risikofaktoren gelten (Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie, Hyperurikämie)?

  • Wie sieht die Ernährung des Patienten aus (z. B. bzgl. Kochsalz, Alkoholkonsum)?

  • Ist der Patient Raucher? Wenn ja, wie lange und wie viele Zigaretten/Zigarren pro Tag raucht er?

  • Besteht chronischer Stress (beruflich und/oder familiär)?

  • Wie sieht es mit körperlichen Aktivitäten aus?

  • Nimmt der Patient Medikamente? Wenn ja, welche?

Nennen Sie potenziell hypertensiv wirkende Medikamente.
Glukokortikoide, Lithium, nichtsteroidale Antirheumatika, Ovulationshemmer (insbesondere ältere Antikonzeptiva), Ciclosporin, Schilddrüsenhormone, trizyklische Antidepressiva.
Welche Fragen interessieren Sie besonders bezüglich der Familienanamnese?
Wurde bei Familienangehörigen (insbesondere Eltern, Geschwistern) eine der folgenden Erkrankungen diagnostiziert: Hypertonie, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Apoplex, Nieren- und Stoffwechselerkrankungen? Wenn ja, in welchem Alter?
Welche differenzialdiagnostischen Überlegungen sind bei einer Hypokaliämie zu erwägen?
Bei Hypokaliämie ist an einen Laxanzienabusus, eine chronische Diarrhö, Alkoholabusus, primären und sekundären Hyperaldosteronismus, länger bestehende Kortikoidtherapie u. a. zu denken. Erhält der Patient schon Antihypertensiva, könnte die Gabe von Saluretika (z. B. Hydrochlorothiazid) die Ursache der Hypokaliämie sein.

Fallbericht

Bei einer 45-jährigen, adipösen Patientin (BMI 27 kg/m2), die als Sekretärin einer sitzenden Tätigkeit nachgeht und bisher nicht sportlich aktiv war, stellen Sie wiederholt Blutdruckwerte zwischen 150 und 159 mmHg systolisch und zwischen 90 und 99 mmHg diastolisch fest. Mit dem diagnostischen Basisprogramm bestätigen Sie das Vorliegen einer arteriellen Hypertonie im Stadium I (milder Hochdruck).

Welche therapeutischen Maßnahmen schlagen Sie der Patientin vor?
Für die Hypertonie im Stadium I mit niedrigem oder mittlerem kardiovaskulärem Risiko wird vorerst zu nichtmedikamentösen Allgemeinmaßnahmen geraten. Bei der Patientin sind also zunächst weitere Herz-Kreislauf-Risiken abzuklären, z. B. mit dem Arriba-Risiko-Rechner. Wenn die Familienanamnese stumm ist, die Patientin nicht raucht und selten Alkohol trinkt, nicht unter chronischem Stress leidet und keine Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie und Gicht bestehen, sind Gewichtsreduktion im Rahmen einer Gruppenbehandlung und kontinuierliches sportliches Training zu empfehlen. Dabei sind besonders Ausdauersportarten wie Joggen, Walking, Radfahren, Rudern, Skilanglauf, Wanderrudern und Schwimmen (nicht als Leistungssport) anzuraten und in ihrem Effekt zu kontrollieren.
Von besonderer Bedeutung ist die angemessene Diskussion mit der Patientin, welche der empfohlenen Maßnahmen sie auch wirklich realisieren und in ihren Wochenablauf integrieren kann.
Wie lange sollten nichtmedikamentöse Allgemeinmaßnahmen von Hochdruck-Patienten (in Abhängigkeit vom Schweregrad) durchgeführt werden?
  • Hypertonie:Maßnahmen, nichtmedikamentöseHypertoniker (Grad I–II) mit niedrigem kardiovaskulärem Risiko sind über einen Zeitraum von 6–12 Monaten zu Allgemeinmaßnahmen zu motivieren und in ihrer Durchführung zu überprüfen.

  • Für Patienten mit mittlerem Herz-Kreislauf-Risiko werden 3–6 Monate vorgeschlagen, in denen – engmaschig betreut – nichtpharmakologische Maßnahmen (Gewichtskontrolle, Kochsalz- und Alkoholreduktion, Verzicht auf Nikotinkonsum, sportliche Aktivitäten und Minimierung von negativem Stress) durchgeführt werden.

In welchem Ausmaß kann eine erfolgreiche Gewichtsreduktion zur Optimierung des Blutdrucks führen?
Eine Gewichtsreduktion z. B. von 10 kg führt zu einer systolischen Blutdrucksenkung von 10–15 mmHg und zu einer diastolischen Blutdruckreduzierung von 5–10 mmHg.
Welche Vorstellungen haben Sie von der Effektivität regelmäßiger körperlicher Aktivität hinsichtlich einer Normalisierung des Blutdrucks?
Der Blutdruck kann durch kontinuierliches körperliches Training gesenkt oder sogar normalisiert werden. Hierzu ist ein mindestens halbjähriges Training zwei- bis dreimal pro Woche erforderlich. In Studien bei Patienten mit leichtem Hochdruck wurden eine Minimierung des Ruheblutdrucks um 13/11 mmHg und des Belastungsblutdrucks um 22/20 mmHg beobachtet.
Welchen Anspruch stellt die Betreuung von Hochdruckpatienten an den Facharzt für Allgemeinmedizin?

Der Hochdruck als paradigmatische Betreuungsaufgabe des Hausarztes

Hochdruckbehandlung ist eine prophylaktisch orientierte, lebensbegleitende Versorgung der Patienten in Kenntnis ihrer besonderen familienanamnestischen Belastung und sozialen Situation. Diese Langzeitbehandlung ist nahezu exemplarisch für allgemeinmedizinische Langzeitbetreuung überhaupt. Hausärzte kennen „ihre“ Hypertoniker in der Regel über Jahrzehnte, wissen um deren familiäre und berufliche Risiken, können die Verfügbarkeit salutogener Ressourcen einschätzen, sind in der Lage, ein vertrauensvolles und stabiles Arzt-Patient-Verhältnis aufzubauen und aufrechtzuerhalten, das wiederum die Voraussetzung für die aktive Mitwirkung der Patienten ist.
Konsequente Hochdruckbehandlung ist nur mit hoher Compliance der Patienten möglich. Angesichts der zu geringen Zahl erfolgreich behandelter Hypertoniker ist der Anspruch an die Qualität allgemeinmedizinischer Tätigkeit ein besonders hoher.
Wie können Sie die Compliance/Adhärenz des Patienten fördern?
Die aktive Mitarbeit des Patienten wird durch eine partnerschaftliche Arzt-Patient-Beziehung und die Berücksichtigung der individuellen Möglichkeiten des Patienten gefördert. Die Aufklärung über die Krankheit und ihre möglichen Komplikationen, über Zusammenhänge von Lebensweise und Beeinflussbarkeit des Erkrankungsverlaufs, über diagnostisches und therapeutisches Vorgehen einschließlich der Information zu Nebenwirkungen der Medikamente ist von hohem Stellenwert. Vor allem bei multimorbiden, alten Patienten ist darauf zu achten, dass die Tabletteneinnahme für die Patienten verständlich ist (schriftlicher Plan!) und keine Interaktionen zwischen einzelnen Medikamentengruppen bestehen.
Welche Anforderungen stellen Sie an die sog. First-Line-Antihypertensiva?
  • Hypertonie:PharmakotherapieAntihypertensivaantihypertensive Wirksamkeit als Monotherapie

  • langzeitige und breite Anwendungserfahrung

  • Stoffwechsel- und „Osteoneutralität“

  • Fehlen kompensationsbedürftiger Nebenwirkungen

  • Verträglichkeit mit anderen Medikamenten

  • Einmalgabe

Nennen Sie die möglichen Basis-Antihypertensiva.
Angiotensin-Converting-Enzym-(ACE-)Hemmer und AT1-Rezeptor-Antagonisten bei Kontraindikationen für ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten, Diuretika, Betarezeptorenblocker.

Derzeit erfolgt wegen ihrer Stoffwechsel-Nebenwirkungen und Gewichtszunahme als häufiger unerwünschter Wirkung eine Neubewertung der BetablockerBetablocker; noch werden sie von der Hochdruckliga als Mittel der ersten Wahl genannt. Falls keine rechtfertigenden Indikationen bestehen (KHK, Herzinsuffizienz), sollten sie bei Patienten mit metabolischem Syndrom nicht angewendet werden.

Zur Kombinationstherapie: Ist Ihnen bekannt, ob in Abhängigkeit vom Patientengewicht bestimmte Antihypertensiva-Kombinationen einen Benefit haben?
Ja. Der größte Nutzen einer Kombinationstherapie von ACE-Hemmer und Kalziumantagonist (z. B. Amlodipin) ist bei normalgewichtigen Patienten nachzuweisen. Ab einem Body-Mass-Index von > 30 besteht dieser Benefit im Vergleich zur Kombinationsbehandlung von ACE-Hemmern und Diuretika nicht mehr.

Fallbericht

Sie führen bei einer normalgewichtigen 43-jährigen Lehrerin mit normaler Stoffwechsellage eine erstmalige Hochdruckeinstellung mit einem Betablocker durch. Nach 14 Tagen kommt die Patientin zur Blutdruckkontrolle. Im Vergleich zur Voruntersuchung ist der systolische Blutdruck von 170 mmHg auf 160 mmHg, der diastolische von 100 mmHg auf 95 mmHg gesunken. Die Patientin fühlt sich wohl.

Ändern Sie das Antihypertensivum? Erhöhen Sie die Dosis? Wie gehen Sie vor?
Das Wirkungsoptimum vieler Antihypertensiva wird erst nach 2–5 Wochen erreicht, sodass ein schneller Substanzwechsel, eine Dosiserhöhung oder eine zu rasche Kombinationstherapie nicht zu empfehlen ist. Erst nach diesem Zeitraum ist über das weitere Prozedere zu entscheiden.
Sie erreichen bei o. g. Patientin mit der Gabe von Bisoprolol, 5 mg (1–0–1), auch nach 6 Wochen keine Normotonie, aber insgesamt niedrigere Blutdruckwerte als zu Beginn der Behandlung. Wie gehen Sie vor? Begründen Sie Ihre Aussage.
Ich würde eine Kombinationstherapie mit einem Kalziumantagonisten vom Dihydropiridin-Typ, z. B. Amlodipin vorschlagen. Die pharmakologische Wahl von Substanzen mit unterschiedlichem Angriffsort und differierendem Wirkmechanismus erhöht die antihypertensive Wirkung und minimiert die Nebenwirkungen. Bei der vorgeschlagenen Kombination wirkt der Kalziumantagonist der adrenergen Vasokonstriktion, die durch Betablocker entstehen kann, entgegen, und Tachykardien als Nebenwirkung der Kalziumantagonisten werden durch den Betablocker abgeschwächt.
Könnten Sie als Kombinationspräparat zum Betablocker auch einen Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ rezeptieren? Begründen Sie Ihre Aussage.
Nein, da dann die Gefahr einer Bradykardie und von SA- und AV-Blockierungen bestünde.

Fallbericht

Bei einem 45-jährigen Bankangestellten, dessen Vater mit 55 Jahren an einem Schlaganfall verstorben ist und dessen Mutter eine arterielle Hypertonie hatte, haben Sie einen Hochdruck diagnostiziert, der zunächst mit nichtmedikamentösen Maßnahmen therapiert wurde. Trotz dieser Maßnahmen liegen die Blutdruckwerte weiterhin zwischen 160 und 165 mmHg systolisch und zwischen 95 und 100 mmHg diastolisch. Bei dem Patienten bestehen außerdem ein Asthma bronchiale und eine Hyperlipoproteinämie. Im Ruhe-EKG zeigt sich eine Sinusbradykardie von 52/min.

Welche Medikation schlagen Sie vor?
Die Gabe eines Kalziumantagonisten Kalziumantagonistender Dihydropyridin-Substanzklasse, z. B. Amlodipin oder Felodipin.
Mit welchen Nebenwirkungen können Sie bei Arzneimitteln dieser Substanzklasse rechnen? Welche Kontraindikationen bestehen für ihre Verordnung?
Als Nebenwirkungen können Reflextachykardie, Knöchelödeme und Flush auftreten.
Kontraindiziert ist die Substanzgruppe der Dihydropyridine bei akutem Koronarsyndrom, in den ersten vier Wochen nach akutem Herzinfarkt und bei Herzinsuffizienz NYHA-Stadium III und IV.
Welche weiteren Kalziumantagonisten-Gruppen kennen Sie?
Kalziumantagonisten vom Verapamil- und vom Diltiazem-Typ.

Fallbericht

Ein 57-jähriger Informatiker hat trotz Einnahme eines ACE-Hemmers, eines Kalziumantagonisten und eines Betablockers weiter deutlich erhöhte Blutdruckwerte zwischen 160 und 170 mmHg systolisch und 95–100 mmHg diastolisch. Obwohl er Ramipril einnimmt, fällt bei ihm wiederholt eine Hypokaliämie auf.

Welche Verdachtsdiagnose haben Sie hinsichtlich dieser schwer einstellbaren Hypertonie?
Es besteht Verdacht auf einen primären Hyperaldosteronismus:primärerHyperaldosteronismus.
Wie diagnostizieren Sie den primären Hyperaldosteronismus?
  • Kontrolle der Plasma-Aldosteron-Konzentration und der Plasma-Renin-Aktivität in einem entsprechenden Referenzlabor (Betablocker, ACE-Hemmer und Diuretikum eine Woche vor Laborkontrolle absetzen); Bestimmung des Aldosteron-Renin-Quotienten

  • gegebenenfalls MRT der Nebennierenrinde (DD: Conn-Syndrom vs. bilaterale Hyperplasie)

  • Bestätigungstest (Fludrocortison-Suppressionstest) in endokrinologischer Abteilung

Welche medikamentöse Therapie schlagen Sie bei dem o. g. Patienten vor, wenn sich Ihr Verdacht auf einen primären Hyperaldosteronismus bestätigt?
Der Patient sollte mit einem Aldosteron-Antagonisten behandelt werden.
Ist Ihnen bekannt, wie hoch der Anteil des primären Aldosteronismus (sekundäre Hypertonie) bezogen auf alle Formen des Hochdrucks ist?
Er liegt bei 8–10 %.
Welche drei wichtigen sekundären Hochdruckformen kennen Sie?
  • Hypertonie:sekundärerenale Formen, z. B. Zystennieren, Nierentumoren, Nierenarterienstenose

  • kardiovaskuläre Formen, z. B. bei Aortenisthmusstenose

  • endokrine Formen, z. B. bei Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, Conn-Syndrom

Warum ist die Abklärung eines primären Aldosteronismus hinsichtlich seiner Prognose von besonderer Bedeutung?
Patienten mit primärem Aldosteronismus weisen erheblich mehr kardiovaskuläre Komplikationen bei gleichem Schweregrad der Hypertonie auf: Das Risiko, Schlaganfall, Myokardinfarkt und Vorhofflimmern zu erleiden, ist bei diesem Krankheitsbild hochsignifikant größer.

Fallbericht

Ein 67-jähriger hypertoner Rentner mit einem Body-Mass-Index (BMI) von 38 kg/m2 berichtet über ausgeprägte Tagesmüdigkeit. Seine Ehefrau ist beunruhigt wegen längerer nächtlicher Atempausen, die sie zwischen lautem und unregelmäßigem Schnarchen beobachtet.

Welche Verdachtsdiagnose haben Sie?
Schlafapnoe-SyndromBei dem Patienten besteht Verdacht auf ein Schlafapnoe-Syndrom.
Sehen Sie Zusammenhänge zwischen dem Schlafapnoe-Syndrom und der Hypertonie? Begründen Sie Ihre Aussage.
Ja. Die Schlafapnoe geht überdurchschnittlich häufig mit einem Bluthochdruck einher und wird zur sog. neurogenen Hypertonie:neurogeneHypertonie gezählt. Ursächlich wird neben einer Sympathikusaktivierung während der apnoischen Phasen auch die Adipositas verantwortlich gemacht.
Welche therapeutischen Maßnahmen schlagen Sie vor?
  • Gewichtsreduktion

  • Alkoholkarenz

  • nasale kontinuierliche Atemwegsüberdruckbehandlung

  • Meidung atemdepressorisch wirkender Medikamente (z. B. Schlaf- und Beruhigungsmittel)

Fallbericht

Eine 75-jährige, adipöse Diabetikerin kommt zum ersten Mal in Ihre Praxis. Sie hat einen schweren Bluthochdruck mit hypertensiver Herzkrankheit, eine chronisch-obstruktive Bronchitis und leidet an einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit.

Welche Therapie schlagen Sie vor?
Neben unterstützenden allgemeinen Maßnahmen, z. B. Gewichtsabnahme und moderatem Sport, sind ein ACE-Hemmer und ein Diuretikum (erst Einzelgabe, dann als Fixpräparat) zu verordnen. Da bei einem schweren Hochdruck mit diesen beiden Präparaten wahrscheinlich noch keine Normotonie erreicht werden kann, ist als drittes ein Kalziumantagonist (z. B. Amlodipin) zu empfehlen.
Welches Diuretikum verwenden Sie zur Kombinationstherapie mit einem ACE-Hemmer?
Ein ACE-HemmerThiazid-Diuretikum. Die Kombination der beiden Präparate ist pharmakologisch sinnvoll, da durch das Diuretikum das Renin-Angiotensin-System aktiviert wird. Auch bei älteren Patienten, bei denen eher eine Low-Renin-Hypertension besteht, wird die Ansprechbarkeit des ACE-Hemmers durch das Diuretikum erhöht. Zudem führt der ACE-Hemmer zur Minderung der Hypokaliämie, für die das Diuretikum verantwortlich ist. Allerdings gilt das nicht für niereninsuffiziente Patienten. Bei ihnen ist anstelle des Thiazids ein Schleifen-Diuretikum zu verwenden.
Nach einigen Wochen tritt bei der o. g. Patientin ein trockener Husten ohne weitere Infektzeichen auf, der länger als drei Wochen bestehen bleibt. Welche Verdachtsdiagnose haben Sie, und wie ist Ihr weiteres Vorgehen?
Es besteht der Verdacht auf einen medikamenteninduzierten Husten, eine relativ häufige Nebenwirkung bei ACE-Hemmer-Einnahme. Alternativ ist die Gabe eines AT1-Rezeptor-Blockers zu empfehlen.
Wie bewerten Sie eine Kombinationstherapie eines kaliumsparenden Diuretikums (z. B. Spironolacton) mit einem ACE-Hemmer?
Als ungünstig. Es besteht die Gefahr einer Hyperkaliämie, die insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion schwerwiegende kardiale Folgen (z. B. Rhythmusstörungen) haben kann.
Bei welchem Krankheitsbild ist die engmaschig kontrollierte Gabe von einem ACE-Hemmer und Spironolacton indiziert?
Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium III und IV) werden neben einem Betablocker mit der genannten Präparatekombination und einem weiteren Saluretikum behandelt.

Fallbericht

Eine 47-jährige Patientin nimmt seit Längerem wegen ihres Hypertonus Nebivolol, das Medikament wird gut vertragen. Aktuell erhält sie wegen einer Depression vom Psychiater Paroxetin. Nach fünf Tagen treten folgende Symptome auf: Bradyarrhythmie (43/min), Schwindel, Kollaps mit nachfolgendem Sturz.

Wie erklären Sie die aufgetretene Symptomatik?
Beide Präparate werden über das Cytochrom P450 verstoffwechselt. Paroxetin:InteraktionenParoxetin wirkt als Enzyminhibitor und kann den Plasmaspiegel der Komedikation klinisch relevant erhöhen. Dadurch kann Nebivolol:InteraktionenNebivolol nicht abgebaut werden, und seine Wirkungen und Nebenwirkungen führen zu der Symptomatik.

Bein-/Armbeschwerden

K. Weckbecker, K. La Rosée

Fallbericht

BeinbeschwerdenArmbeschwerdenEin 73-jähriger Mann kommt in Ihre Sprechstunde und klagt über Schmerzen in beiden Beinen. Insbesondere wenn er mit dem Hund spazieren gehe, müsse er nach ca. 100 m stehen bleiben. Außerdem seien seine Füße häufig kalt.

Welche Verdachtsdiagnose haben Sie?
Die Beschwerden sprechen für das Vorliegen einer Claudicatio Claudicatio intermittensintermittens, Stadium 2b nach Fontaine, oder Grad I, Kategorie 2 nach Rutherford. Ursache ist meist eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK), die als Einschränkung der Durchblutung der Extremitäten definiert ist.
Mit welchen Erkrankungen wird die Claudicatio bisweilen verwechselt, wenn die Symptome nicht klassisch auftreten, sondern z. B. im Fuß oder im Oberschenkel, oder wenn sie nicht kontinuierlich vorhanden sind oder wenn Risikofaktoren nicht vorliegen?
Orthopädische Beschwerden bei Wirbelsäulensyndrom, Koxarthrose, Gonarthrose oder Fußverformungen verstellen manchmal den Blick auf die Diagnose einer PAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit)PAVK, vgl. nächster Fallbericht. Ungewohnte körperliche Anstrengungen können zur Fehleinschätzung einer Muskelfaserzerrung führen. Da die Häufigkeit der PAVK mit hohem Alter deutlich zunimmt, liegen nicht selten orthopädische und angiologische Probleme gemeinsam vor.
Davon abzutrennen sind Symptome einer Claudicatio spinalis oder andere spinale segmentale oder zentralvenöse Störungen mit zusätzlicher motorischer Schwäche.
Kalte Füße sind meist Folge einer Regulationsstörung, seltener Folge arteriosklerotischer Stenosen. Bei einem progredienten arteriellen Gefäßverschluss weist allerdings das betroffene Bein einen kühlen und bisweilen wächsern-blassen Fuß auf.
Wie schätzen Sie das Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko dieses Patienten ein?
Herzinfarkt, Schlaganfall und PAVK sind unterschiedliche Manifestationen ein und derselben Krankheit, der ArterioskleroseArteriosklerose, syn. Atheromatose. Das Risiko der PAVK-Patienten für Herzinfarkt und Schlaganfall ist hoch bis sehr hoch (AWMF-Register Nr. 065–003).
Die Symptome der PAVK werden in der 6-P-Regel zusammengefasst. Was ist hiermit gemeint?
  • Schmerz (engl.: Pain)

  • Blässe (Paleness)

  • Parästhesien (Paraesthesia)

  • Pulslosigkeit (Pulselessness)

  • Parese (Paralysis)

  • Schock (Prostration)

Nach der klinischen Untersuchung mit Inspektion, Palpation und Auskultation wird häufig der Knöchel-Arm-Index (ABI) bestimmt. Wie wird diese Untersuchung durchgeführt und welche Bedeutung hat sie?
Knöchel-Arm-Index (ABI)ABI (Ankle Brachial Index)Der Blutdruck wird in üblicher Weise an beiden Armen gemessen. Wenn die Blutdruckwerte um mehr als 10 mmHg differieren, wird der höhere Wert verwendet, ansonsten wird der Mittelwert gebildet. Da eine auskultatorische Blutdruckmessung an den Beinen nicht möglich ist, wird eine Manschette über dem Knöchel aufgeblasen und der systolische Blutdruckwert an der A. tibialis posterior mittels Doppler-Sonde bestimmt. Für die Diagnose PAVK wird bei mehreren Messungen der niedrigste Wert verwendet.
Der Knöchel-Arm-Index (engl. ankle-brachial index, ABI) wird berechnet als der Knöchelarteriendruck geteilt durch den Armarteriendruck. Physiologisch sind die am Knöchel gemessenen Drücke höher als der am Arm gemessene Druck, daher gilt ein ABI > 0,9 als Normalbefund, und ein ABI von < 0,9 spricht sehr stark für das Vorliegen einer PAVK (Tab. 12.9). Die weitere Abklärung erfolgt dann mit der farbkodierten Doppler-Sonografie.
Wie gehen Sie vor, wenn kein Doppler-Gerät vorhanden oder zur Hand ist (Hausbesuch)?
Wenn Sie eindeutige periphere Pulse tasten können, ist eine höhergradige PAVK praktisch ausgeschlossen. Lediglich die Mediasklerose bildet eine Ausnahme von dieser Regel.
Bei tastbaren Pulsen empfiehlt sich die Knöchelmessung mit einem herkömmlichen automatischen oszillometrischen RR-Messgerät – die Messwerte sind häufig diagnoseleitend und der Dopplermessung identisch. Das Verfahren funktioniert nicht zuverlässig bei mittelschwerer und gar nicht bei schwerer PAVK, außer bei dafür speziell ausgelegten Messgeräten.
Was sind die Säulen der Therapie der PAVK?
  • Unabhängig vom Stadium der PAVK erfolgt grundsätzlich eine Optimierung der Risikofaktoren der Arteriosklerose:

    • Nikotinabstinenz: Der Hausarzt unterstützt den PAVK-Patienten beim Rauchstopp durch Informationsmaterial, z. B. der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung, und verweist auf Raucherentwöhnungs-Kurse. Auch eine medikamentöse Unterstützung durch Nikotinersatzstoffe und andere Substanzen kann sinnvoll sein.

    • Diabetestherapie: Die Leitlinie empfiehlt eine nahe-normoglykämische Blutzuckereinstellung mit HbA1c-Zielwert 7,0.

    • Statine: Für alle PAVK-Patienten gilt unabhängig vom Vorliegen einer KHK ein LDL-Zielwert von < 100 mg/dl.

    • Blutdruckeinstellung: Zielblutdruck < 140/90 mmHg. Betablocker sind nicht kontraindiziert.

  • Zusätzlich erfolgt immer eine Thrombozytenfunktionshemmung mit ASS oder Clopidrogel. Dipyridamol ist bei PAVK nicht indiziert.

  • Strukturiertes Gehtraining von mindestens 3-mal wöchentlich 60 min verbessert die schmerzfreie Gehstrecke signifikant. Hierbei soll der Patient in 15-Minuten-Intervallen bis zum Auftreten von Schmerzen zügig gehen.

  • Vasoaktive Substanzen sind im Stadium der Claudicatio in der Regel nicht indiziert. In Einzelfällen kann der Einsatz von Cilostazol oder Naftidrofuryl erwogen werden.

Wie sehen die Erstmaßnahmen bei einem akuten arteriellen Verschluss aus?
  • Tieflagerung und Polsterung der betroffenen Extremität (Schutz vor Drucknekrose und Wärmeverlust)

  • ausreichend großer intravenöser Zugang

  • 5.000–10.000 IE Heparin als Bolus i. v.

  • Volumensubstitution durch kristalline Lösungen (zur Viskositätsminderung, sofern keine Kontraindikationen wie eine Herzinsuffizienz bestehen)

  • Schmerzbekämpfung

  • bei Unruhe zusätzliche Sedierung mit 5–10 mg Diazepam (Valium®) langsam und fraktioniert i. v.

  • sofortige stationäre Einweisung in die nächstgelegene Gefäßchirurgie

Fallbericht

Ein 28-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen vor und wünscht eine Überweisung zum Orthopäden. Er berichtet, dass er vor zehn Jahren bereits einen Bandscheibenvorfall hatte und jetzt unter starken Schmerzen im linken Gesäß und im linken Bein leide. Der Orthopäde habe ihm damals gut helfen können, sodass er sich bereits im letzten Quartal aufgrund der Beschwerden dort vorstellte. Diesmal habe die Therapie allerdings gar keine Linderung erbracht. Sie kennen den Patienten gut, da er sich bei ihnen aufgrund einer Opiatabhängigkeit in einer substitutionsgestützten Therapie befindet. Vor der gewünschten Überweisung zum Orthopäden untersuchen Sie den Patienten selbst und diagnostizieren fehlende Pulse am linken Fuß bei gut tastbaren Pulsen rechts.

Wieso denken Sie bei diesem jungen Patienten an eine PAVK?
Neben der häufigen Arteriosklerose gibt es weitere Ursachen der PAVK. Bei Injektionen der Drogen in die Leistenvene kann es zu versehentlichen intraarteriellen Verletzungen mit Infektionen, Stenosen oder Thrombenbildung kommen. Außerdem werden akute Gefäßverschlüsse auch bei jüngeren Patienten gelegentlich durch kardiale Ursachen ausgelöst, häufiger bei dauerhaften Arrhythmien. Denkbar wären bei diesem Patienten drogeninduzierte Herzrhythmusstörungen oder kardiale Emboliequellen durch eine Endokarditis.

Eine bereits in der farbkodierten Doppler-Sonografie nachgewiesene langstreckige Stenose stellt sich in der MR-Angiografie deutlich dar (Abb. 12.6).

Der Fall zeigt, dass zunächst orthopädisch anmutenden Beschwerden wie bei diesem jungen Mann eine andere Bedeutung bekommen, wenn die Vorgeschichte gut bekannt ist. Diese Kenntnis ist der Schlüssel zur richtigen Diagnose.

Literatur

AWMF-S3-Leitlinie, 2015

AWMF-S3-Leitlinie „Diagnostik, Therapie und Nachsorge der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK)“ 2015 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/065-003.html

Unterschenkelödeme

K. Weckbecker

K. La Rosée

Fallbericht

Ödem:UnterschenkelBeinödemEine 72-jährige Patientin wechselt zu Ihnen. Sie ist aus einer etwas entfernten Großstadt neu in die Nähe Ihrer Praxis gezogen. Bisher bekannt ist eine arterielle Hypertonie, die seit Jahren unter Amlodipin und Ramipril gut eingestellt ist. Zudem wurde aufgrund von Unterschenkelödem beidseits der Verdacht auf eine Herzinsuffizienz gestellt. Die Patientin berichtet, dass sie sich insgesamt sehr wohl fühle und auch belastbar sei. Auf Nachfrage verneint sie Luftnot auch bei körperlicher Belastung. Weitere Erkrankungen, insbesondere der Lunge, seien ihr nicht bekannt.

Welche Ursachen können generell Beinödeme auslösen? Welche Ursache könnte hier vorliegen?
Zunächst könnte an eine Herzinsuffizienz:ÖdemeHerzinsuffizienz als Ursache der Ödeme gedacht werden. Die Unterschenkelödeme wären entweder Ausdruck einer globalen Herzinsuffizienz oder einer isolierten Rechtsherzinsuffizienz. Die globale Herzinsuffizienz ist bei fehlender Dyspnoe auszuschließen. Auch die Rechtsherzinsuffizienz ist auszuschließen, da sie meist Folge einer bekannten Grunderkrankung, z. B. eines bekannten Emphysems oder schweren Asthma bronchiale, ist. Hierfür gibt es im Fallbericht keinen Anhalt. Daher ist eine Herzinsuffizienz als Ursache der Ödeme in diesem Fall unwahrscheinlich.
Eine häufige Ursache von Unterschenkelödemen ist die chronisch-venöse Insuffizienz. Hier könnte sich in der klinischen Untersuchung eine Varikosis Varikosiszeigen. Zuvor sollte in der Anamnese nach Erkrankungen des Venensystems wie Thrombosen oder Operationen gefragt werden.
Weitere internistische Erkrankungen können eine Ödembildung bedingen, z. B. schwerwiegende Nieren- oder Leberfunktionsstörungen. Zu denken ist auch an einen Tumor im kleinen Becken, der den Abfluss behindert. Daher wären zur Abklärung eine Labordiagnostik und eine Sonografie des Abdomens indiziert.
Eine Differenzialdiagnose, an die in der hausärztlichen Praxis immer gedacht werden muss, ist die Medikamenten-Nebenwirkung. Gerade ältere Patienten, die einen großen Teil der hausärztlichen Patienten ausmachen, haben eine höhere Wahrscheinlichkeit, durch Interaktionen von Medikamenten oder einen reduzierten Metabolismus Nebenwirkungen zu zeigen. In diesem Fall könnte die typische Nebenwirkung von Kalziumantagonisten (hier Amlodipin) vorliegen. Unter dieser Medikation entwickeln 10–20 % der Patienten Ödeme. Der diagnostische und zugleich therapeutische Schritt wäre das Pausieren bzw. der Ersatz des Kalziumantagonisten.

Sie pausieren den Kalziumantagonisten und bitten die Patientin um Blutdruckselbstmessungen. Bei der Wiedervorstellung nach 2 Wochen sind die bisher „therapieresistenten“ Unterschenkelödeme verschwunden. Die erhöhten Blutdruckwerte machen jedoch ab diesem Zeitpunkt eine Ergänzung der Therapie notwendig.

Fallbericht

Sie behandeln seit vielen Jahren eine mittlerweile 71-jährige Patientin. Bei ihr kam es als junges Mädchen durch eine eitrige Tonsillitis zu einer Endokarditis mit Zerstörung der Mitralklappe. Im Verlauf wurde ein Mitralklappenersatz durchgeführt. Nach Jahrzehnten war ein erneuter Klappenersatz notwendig, vor kurzem wieder wegen einer Endokarditis ein Re-Re-Klappenersatz. Die Patientin stellt sich jetzt mit dem Vollbild einer Rechtsherzinsuffizienz vor. Neben Dyspnoe bei leichter Belastung leidet sie v. a. unter massiven Beinödemen.

Welche Therapieoptionen ergeben sich zur Behandlung der Beinödeme?
Die Therapie der Rechtsherzinsuffizienz ist schwierig und für viele Therapieoptionen fehlen wissenschaftliche Studien. Symptomatisch kann – unter täglicher Gewichtskontrolle – durch den Einsatz von Diuretika versucht werden, die Ödeme zu vermindern. Gegebenenfalls ist die Kombination verschiedener Diuretika zur sequenziellen Nephronblockade zu diskutieren. Hierbei werden Diuretika mit verschiedenen Wirkorten am Nephron miteinander kombiniert.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen