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B978-3-437-23325-8.00018-X

10.1016/B978-3-437-23325-8.00018-X

978-3-437-23325-8

Fehlstellungen der Hand

Segmentale Innervation der Hautinnervation, segmentaleHaut

Infarkt im Versorgungsgebiet der linken A. cerebri media

Klinische Manifestationsformen der sensomotorischen diabetischen Polyneuropathie

(mod. n. AWMF-Leitlinie „Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter“, 2012)

Tab. 18.1
Akut schmerzhafte Neuropathie Chronisch schmerzhafte Neuropathie Schmerzlose -Neuropathie Subklinische -Neuropathie
Häufigkeit eher selten häufig häufig häufiges Anfangsstadium
Klinische Befunde
  • symmetrische Schmerzen an den unteren Extremitäten und evtl. auch im Stammbereich

  • evtl. zusätzlich Hyperästhesie

  • Sensibilitätsstörungen an den unteren Extremitäten oder normaler neurologischer Untersuchungsbefund

  • schmerzhafte Sym-ptomatik in Ruhe (symmetrisch und nachts zunehmend): Brennen, einschießende oder stechende Schmerzen, Parästhesien, Dysästhesien, Taubheitsgefühl, unangenehmes Kribbeln, Schlafstörungen

  • Sensibilitätsverlust unterschiedlicher Qualität, beidseits reduzierte Muskeleigenreflexe

  • fehlende Symptome bzw. Taubheitsgefühl und/oder Parästhesien

  • reduzierte oder fehlende Sensibilität, fehlende Muskeleigenreflexe (insbesondere Achillessehnenreflex), Gangunsicherheit, unbemerkte Verletzungen bzw. Ulzera

  • keine Beschwerden oder klinischen Befunde

  • quantitative neurophysiologische Tests (Vibratometrie, quantitative Thermästhesie, Elektroneurografie) pathologisch

Liquorbefunde bei Borreliose:LiquorbefundBorreliose

Tab. 18.2
Bei akuter Infektion (nach 1 Woche) Bei zurückliegender oder behandelter Infektion
Zellzahlerhöhung (Pleozytose) keine Zellen (< 5)
Eiweißerhöhung (aufgrund einer Blut-Liquor-Schrankenstörung) keine Eiweißerhöhung
Antikörperbildung gegen Borrelien vom Typ IgM (Akut-AK), evtl. aber auch IgG-AK Antikörperbildung gegen Borrelien vom Typ IgA und IgG (Verlaufs-AK), evtl. aber auch IgM-AK

Differenzialdiagnose bei SpondylodiszitisSpinalkanalstenoseRückenschmerzen:DifferenzialdiagnosenRadikulitisLumbagoIliosakralgelenksyndromFacettensyndromRückenschmerzen

Tab. 18.3
Erkrankung Kennzeichen/Charakteristika
Lumbago diffuser, nicht radikulärer Rückenschmerz ohne Ausstrahlung, ohne sensomotorische Ausfälle; meist Schmerzreduktion durch Bewegung
Facettensyndrom diffus flächige, pseudoradikuläre Schmerzen, durch Hyperlordosierung provozierbar; Nachweis von Blockierungen, Rüttelschmerz über den Wirbelkörpern
Iliosakralgelenksyndrom Schmerz im Bereich des Sakrums, provozierbar durch langes Stehen oder Heben schwerer Lasten, Schmerzzunahme im Tagesverlauf; Mennell-Zeichen und Federtest positiv
Spondylodiszitis eher lokaler Klopfschmerz über den Wirbelkörpern. Temperatur, BSG, CRP, Leukozyten und AP erhöht; Z. n. Operation oder „Quaddelung“
(Meningo-)Radikulitis (z.B. Borreliose, s. dort) mono- oder polyradikuläre Schmerzen mit sensiblen Defiziten, oft mit Hirnnervenausfällen (N. facialis, N. opticus), evtl. Meningitis; positiver Serum- und Liquorbefund
spinale Enge (Lumbalkanalstenose) belastungsabhängige sensomotorische Defizite und Schmerzen (positives Lasègue-Zeichen, nach längerer Gehstrecke Klaudikatio-ähnliche Symptome)

Differenzialdiagnose bei Patienten mit V. a. zerebrale Todd-PareseSinusvenenthromboseMigraine accompagnéeHirnvenenthromboseHirnblutungIschämie

Tab. 18.4
Erkrankung Kennzeichen/Charakteristika
zerebrale Blutung klinisch ähnlich einer Ischämie (Häufigkeit 1:6, d. h. Blutungen in ca. 15 % der Fälle), initial oft nicht zu unterscheiden, häufiger gravierende Verläufe. Im CT sicher und frühzeitig erkennbar (Infarktfrühzeichen dagegen sicher erst nach wenigen Stunden sichtbar)
Sinus-/Hirnvenenthrombose Eintrübung oder psychische Veränderungen oft im Vordergrund, Kopfschmerzen, fokale Krampfanfälle, fluktuierende Symptomatik, weibliches Geschlecht, jüngeres Alter, etwas seltener fokal-neurologische Ausfälle
Migraine accompagneé Migräneanamnese, „Wandern“ der Ausfallerscheinungen von okzipital nach frontal, Flimmerskotome, starke Kopfschmerzen, starke vegetative Symptomatik, rasch reversibles neurologisches Defizit
Todd-Parese postiktal nach motorisch-fokalen Anfällen, kurzfristig nur in den vom Anfall betroffenen Muskeln, selten 1–2 Tage anhaltend, anamnestisch bekanntes Anfallsleiden

Differenzierung von Synkope und Synkope:DifferenzierungEpilepsie

Tab. 18.5
Synkope Epileptischer Anfall
initial Schwarzsehen vor den Augen üblicherweise keine Sehstörungen
wenige Sekunden Dauer mehr als eine Minute Dauer
rasch reorientiert postiktale Umdämmerung
kein Muskelkater, kein Zungenbiss, selten Einnässen oft Muskelkater, Zungenbiss oder Einnässen
spezielle Auslöser eruierbar, s.o. selten spezielle Auslöser eruierbar

Differenzialdiagnose bei Gangstörung:spastischeGangstörung:neurogeneGangstörung:neurogeneGangstörung:hypokinetisch-rigideGangstörung:hyperkinetischeGangapraxieGangapraxieAtaxie:zerebelläreAtaxie:sensibleGangstörungen

Tab. 18.6
Bezeichnung Kennzeichen/Charakteristika Lokalisation der Läsion Ätiologie
spastische Gang-störung über den Boden schleifende Fußspitzen, zirkumduzierendes Gangbild (Wernicke-Typ), Verschlechterung bei schnellem Gehen, Tonuserhöhung und Reflexsteigerung der Beine zerebral oder spinal in der Pyramidenbahn Raumforderung, vaskuläre, degenerative oder entzündliche Faktoren
sensible/spinale Ataxie pathologischer Romberg-Stehversuch, gestörte Tiefensensibilität in den Hintersträngen Vitamin-B12-Mangel, -Toxine
zerebelläre Ataxie Gangunsicherheit mit gerichteter Fallneigung, Nystagmus, Intentionstremor, Dysarthrie, Übelkeit im Kleinhirn medikamentöse, entzündliche, toxische oder degenerative Faktoren
hypokinetisch-rigide Gangstörung kleinschrittiger, breitbasiger Gang, vornüber geneigte Haltung, vermindertes Mitschwingen der Arme beim Gehen, Rigor in den Basalganglien Parkinson-Syndrom
hyperkinetische oder dystone Gangstörung ausfahrende Bewegungen, plötzlich und einschießend oder tonisch in den Basalganglien Chorea Huntington, Dystonie, Medikamente (z. B. Neuroleptika), Athetose
Gangapraxie ungeschicktes, unsicheres Gehen, häufiges Stolpern, mangelnde Koordination, gute Beweglichkeit der Beine im Liegen, keine Tonusanomalien in den frontalen Hirn-arealen Normaldruckhydrozephalus, Tumor, vaskuläre Prozesse
neurogene Gang-störung Spitzfuß, Fallfuß, Hackenfuß, Trendelenburg-Hinken durch isolierte Paresen, Atrophien, zusätzlich sensible Ausfälle (peripher-neurogen oder radikulär), keine Gleichgewichtsstörungen, keine Tonus-anomalien, keine Koordinationsstörungen peripher neurogen Polyneuropathie, radikuläre Kompression durch NPP, traumatische Schäden, vaskuläre Prozesse, Entzündungen, Tumore

Neurologische Störungen und Erkrankungen

D. Jobst

  • 18.1

    Periphere neurologische Störungen – Leitsymptom Schmerzen, Gefühlsstörungen oder Lähmungen490

    • 18.1.1

      Obere Extremitäten490

    • 18.1.2

      Untere Extremitäten492

    • 18.1.3

      Gesicht496

    • 18.1.4

      Wirbelsäule498

  • 18.2

    Zentrale neurologische Störungen – Leitsymptom akuter Funktionsausfall504

    • 18.2.1

      Akute Lähmung bzw. Halbseitensymptomatik504

    • 18.2.2

      Akute Lähmung mit nachfolgender Bewusstseinseintrübung508

    • 18.2.3

      Bewusstseinstrübung510

    • 18.2.4

      Schwindel511

    • 18.2.5

      Kopfschmerzen und persistierende Sehstörungen während der Schwangerschaft513

    • 18.2.6

      Plötzliche, unwillkürliche Krämpfe514

  • 18.3

    Zentrale neurologische Erkrankungen – Leitsymptom allmähliche, komplex nervöse Störungen517

    • 18.3.1

      Demenzielle Entwicklung517

    • 18.3.2

      Rigor und Tremor517

    • 18.3.3

      Sensible Ataxie und Koordinations- bzw. Gangstörung519

Periphere neurologische Störungen – Leitsymptom Schmerzen, Gefühlsstörungen oder Lähmungen

Obere Extremitäten

Neurologische Störungen:periphere Lähmung:Extremität, obere Gefühlsstörungen:Extremität, obere

Fallbericht

Eine übergewichtige 45-jährige Bäckerin berichtet über seit ca. einem Vierteljahr bestehende, nächtlich betonte schmerzhafte Schwellungen und Taubheitsgefühle in der rechten Hand. Sie habe nachts und nach dem Wachwerden das Bedürfnis, ihre Hand zu massieren oder auszuschütteln. Gelegentlich würden die Schmerzen auch bis in den Oberarm oder sogar die Schulter ausstrahlen. Selten habe sie die gleichen Symptome auch links, dann aber nicht so ausgeprägt.

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Karpaltunnelsyndrom (KTS)Karpaltunnelsyndrom, auch als distales Medianuskompressionssyndrom, distalesMedianuskompressionssyndrom, HandgelenktunnelsyndromHandgelenktunnelsyndrom oder Brachialgia paraesthetica Brachialgia paraesthetica nocturnanocturna bezeichnet.
Welche körperlichen Untersuchungsbefunde erheben Sie bei Patienten mit Karpaltunnelsyndrom?
  • Schmerz/Parästhesien der ersten drei Finger radial volar bei Beklopfen (pos. Hoffmann-Zeichen) Tinel-ZeichenHoffmann-Zeichenbzw. bei Druck (pos. Tinel-Zeichen) auf das Retinakulum des Handgelenks oder bei Volarflexion der Hand für > 30 s (pos. Phalen-Zeichen). Phalen-ZeichenAlle Zeichen sind nicht besonders zuverlässig.

  • Evtl. permanente Sensibilitätsstörungen im Versorgungsgebiet des N. medianus. Münzen können nicht gut ertastet und bei Paresen auch nicht gut aufgesammelt werden.

  • Abgeschwächte Daumenbeugung, -Flaschenzeichenabduktion (pos. Flaschenzeichen: ungenügendes Abspreizen beim Umgreifen einer Flasche) und -opposition, evtl. Thenaratrophie, die initial besser vom Untersucher gefühlt werden kann. Insgesamt handelt es sich eher um Spätzeichen.

  • Im Spätstadium mitunter trophisch-vegetative Störungen im Versorgungsgebiet des Nervs.

Welche Zusatzuntersuchung gilt als Goldstandard in der Diagnostik des Karpaltunnelsyndroms?
Wichtig und diagnostischer Goldstandard ist die motorische Neurografie des N. medianus Bei unklarem oder grenzwertigem Befund (d. h. distale motorische Latenz < 4,2 ms auf 6 cm Differenz) erfolgt auch eine sensible Neurografie – beides im Seitenvergleich. Die klinische Untersuchung und die Symptome müssen dazu passen!
Welcher Mechanismus liegt den Beschwerden zugrunde?
Eine Druckschädigung des N. medianus unter dem Retinaculum flexorum.
Was sind häufige disponierende Faktoren, die u. U. differenzialdiagnostisch bedeutsam sein können?
Am häufigsten spielen eine Rolle eine konstitutionelle Verengung des Karpaltunnels, mechanische Überlastung, außerdem Trauma (Fraktur) und manuelle Arbeitsbelastung, ferner Schwangerschaft:KarpaltunnelsyndromSchwangerschaft oder Stillzeit. Seltener Diabetes mellitus, Adipositas, lokale Raumforderungen (Lipom o. Ä.), Hypothyreose, Akromegalie, chronische Polyarthritis, chronische dialysepflichtige Niereninsuffizienz.
Wie therapieren Sie ein Karpaltunnelsyndrom?
  • Entscheidend ist die Schonung der betroffenen Hand, z. B. durch eine volare oder dorsale Unterarmschiene während der Nacht, am besten in einer Beugestellung von ca. 30°.

  • Eine weitere Möglichkeit ist die orale Gabe von 20–60 mg Prednisolon täglich über zwei Wochen.

  • In erfahrenen Zentren (einmalig) in den Karpalkanal gegebene Injektionen von 20–60 mg Prednisolon sind über viele Wochen effektiv.Kortikosteroide:Karpaltunnelsyndrom

  • Bei Therapieresistenz oder Progredienz operative Spaltung des Retinaculum flexorum.

  • Eine unterstützende Behandlung mit Antiphlogistika (z. B. Diclofenac, 2 × 50 mg/d) ist nicht effektiver als Placebo (AWMF-Leitlinie).

Wie ist die Prognose?
Die Prognose ist bei frühzeitigem Therapiebeginn gut. Dabei bewährt sich besonders die nächtliche Schienenanlage in Kombination mit oralem Prednisolon. Eine während einer Schwangerschaft entwickelte Symptomatik bildet sich in der Hälfte der Fälle post partum von selbst zurück. Bei leichterer Ausprägung führt die konservative Therapie fast immer zum Erfolg, bei schwereren Verläufen ist die handchirurgische Therapie sehr effektiv. In der Regel kommt es nach der (operativen) Entlastung zur raschen Schmerzfreiheit, dann Rückbildung der motorischen, zuletzt der sensiblen Ausfälle. Nur selten führt die ligamentäre Spaltung nicht zum gewünschten Erfolg (dann meist wegen unvollständiger operativer Durchtrennung). Die Operation wird auch bei überlagernder diabetischer Polyneuropathie, in der Schwangerschaft und im Alter bei entsprechender Indikation als wirksam empfohlen (Empfehlungsstärke B, AWMF 2012). Dabei ist das endoskopische dem offenen Vorgehen nicht überlegen.
Sollten Sensibilitätsstörungen oder Paresen ein Vierteljahr nach der OP immer noch bestehen, muss eine operative Revision überlegt werden. Häufig werden die Beschwerden durch Narbenbildung im OP-Gebiet verursacht.

Fallbericht

Ein 50-jähriger Busfahrer klagt über seit etwa zwei Monaten langsam zunehmende Taubheit und Kribbeln im Bereich der linken Hand ulnarseitig. Manchmal habe er Schwierigkeiten, das Lenkrad fest zu umschließen oder ein Feuerzeug anzumachen. Beruflich fahre er viel und habe die Arme meist auf den Armlehnen seines Fahrersitzes liegen.

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Eine chronische Ulnarisneuropathie, chronischeSulcus-ulnaris-SyndromUlnarisneuropathie am Ellenbogen (Sulcus-ulnaris-Syndrom).
Welcher Mechanismus liegt dem o. g. Krankheitsbild zugrunde?
Ein chronischer Druckschaden des N. ulnaris im Sulcus nervi ulnaris des Epicondylus humeri medialis.
Wie können Sie durch die körperliche Untersuchung die Verdachtsdiagnose „chronische Ulnarisneuropathie“ erhärten? Welche technischen Zusatzuntersuchungen sollten Sie veranlassen?
Es kommt zu folgenden Symptomen:
  • Sensibilitätsminderung (und nur sehr selten Schmerzen) der ulnaren 1½ Finger volar bzw. 2½ Finger dorsal, später persistierende Hypästhesien in der Hohlhand.

  • Druckschmerz am Epicondylus humeri medialis. Bei manchen Patienten ist der N. ulnaris in der Ulnarisrinne verdickt tastbar bzw. bei maximaler Beugung im Ellenbogengelenk luxierbar (beide Zeichen sind unsicher).

  • Eingeschränkte Kleinfingerbeugung, -abduktion und -opposition sowie schwache Froment-ZeichenDaumenadduktion (pos. Froment-Zeichen: Beim Festhalten eines Blattes Papier wird die mangelnde Daumenadduktion durch Beugung im Daumenendglied kompensiert). In fortgeschrittenen Stadien schwache Fingerbeugung bzw. Faustschluss (Parese des M. flexor digitorum profundus).

Bei welchen zusätzlichen Symptomen sollten Sie das Krankheitsbild differenzialdiagnostisch abklären? An welche wichtigen Differenzialdiagnosen denken Sie dabei?
Bei zusätzlichen, über das Innervationsgebiet des N. ulnaris hinausgehenden Paresen (z. B. im Bereich des Thenars oder des M. triceps brachii) oder sensiblen Ausfällen (über die Hand nach proximal reichende Hypästhesien am Unterarm ulnarseitig) muss an eine radikuläre Ursache (z. B. C8-Syndrom) oder an eine untere Armplexusläsion (z. B. durch Tumorinfiltration) gedacht werden.
Welche therapeutischen Optionen bestehen und wie ist die Prognose?
In der Regel besteht eine gute spontane Heilungstendenz des Nervs. Entscheidend ist das Meiden auslösender Ursachen oder Bewegungen (Ellenbogen nicht länger aufstützen und nicht maximal gebeugt halten). Evtl. Ellenbogen polstern, vor allem nachts. Operativ besteht die Möglichkeit zur Dekompression und Verlagerung des Nervs volar des knöchernen medialenEpikondylus.
Abb. 18.1 zeigt typische Fehlstellungen der Hand. Bitte nennen Sie die Nervenläsion, die Bezeichnung der Fehlstellungen und die Folgen der Nervenläsion auf Motorik und Sensibilität.
  • Nervenläsion, HandHand:Fehlstellungenlinks: distale Radialisläsion: FallhandFallhand, Ausfall der Handgelenk- und Fingerstrecker sowie sensible Ausfälle der radialen 2½ Finger dorsal bis zum Mittelgelenk.

  • Mitte: distale Medianusläsion: SchwurhandSchwurhand, Thenaratrophie und Ausfall der radial gelegenen Mm. lumbricales, sensible Ausfälle der radialen 3½ Finger volar und der Endglieder dorsal.

  • rechts: distale Ulnarisläsion: KrallenhandKrallenhand, Atrophie der M. interossei und des M. adductor pollicis. Sensible Ausfälle der ulnaren 1½ Finger volar und 2½ dorsal.

Untere Extremitäten

Schmerzen:Extremität, untere Lähmung:Extremität, untere Gefühlsstörungen:Extremität, untere

Fallbericht

Ein 55-jähriger, übergewichtiger Metzgermeister, starker Raucher, klagt über seit ca. einem Jahr fluktuierend bestehende, brennende Missempfindungen beider Fußsohlen, besonders nachts und in Ruhe. Außerdem habe er öfter kalte Füße. Das Tragen enger Schuhe bereite ihm Probleme. Er habe das Gefühl, die Beschwerden würden langsam aufsteigen. In der Untersuchung fällt Ihnen ein beidseits nicht auslösbarer Achillessehnenreflex auf. Paresen oder Atrophien der Fuß-/Beinmuskulatur bestehen nicht. Ein seit Jahren bekannter Diabetes mellitus wird mit oralen Antidiabetika behandelt. Der HbA1c liegt aktuell bei 9,4 %.

Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?
V. a. distal symmetrische und sensibel betonte sensomotorische diabetische Polyneuropathie:diabetischeDiabetes mellitus:PolyneuropathiePolyneuropathie.
Beschreiben Sie kurz die Symptome der Polyneuropathie (PNP).
Typisch ist der schleichend progrediente Verlauf mit Sensibilitätsstörungen und Parästhesien, die „socken- oder handschuhartig“ verteilt sind und mit transienten, brennenden Schmerzen einhergehen („burning feet“). Frühzeitig kommt es zum Verlust des ASR. Erst später entwickeln sich Paresen und Atrophien (meist zuerst die Fußheber oder die distalen Hand- und Fußmuskeln) und im fortgeschrittenen Stadium auch autonome Funktionsstörungen. Die Symptome einer PNP können bei Diabetikern sehr stark variieren (z. B. als asymmetrische proximal betonte Neuropathie oder als sog. Schwerpunktneuropathie, die nur einen bestimmten einzelnen Nerv betrifft; Tab. 18.1).
Welche weiteren Befunde stützen Ihre Diagnose?
  • vermindertes Vibrationsempfinden

  • verminderter Schmerz- und Temperatursinn

Mit welchem Hilfsmittel quantifizieren Sie das verminderte Vibrationsempfinden?
Mit einer graduierten StimmgabelStimmgabel (64 Hz, nach Riedel-Seyfert).
Falls sich Patienten mit sensomotorischer diabetischer Polyneuropathie in ihrem täglichen Leben unbeeinträchtigt fühlen, besteht keine Notwendigkeit, ihre Symptome zu behandeln. Was sind jedoch unumgängliche allgemeine therapeutische Maßnahmen bzw. Empfehlungen? Welche Medikamente sind wirksam, welche nicht?
  • deutlich verbesserte Einstellung des Blutzuckers (entscheidend!), z. B. durch Einschreiben in ein Disease-Management-Programm (DMP)

  • regelmäßige Selbstinspektion der Füße auf kleine Verletzungen, Pilzinfektionen der Zehenzwischenräume, starke Hornbildung und Druckstellen

  • Vermeiden schlechter Schuhe wegen der Gefahr einer Drucknekrose

  • Warnung vor intensiv wärmenden Maßnahmen wegen Gefahr der Gewebeschädigung (Verbrennungen)

  • Benennen und aktives Vorgehen gegen Risikofaktoren wie Nikotinkonsum, Fehlernährung und Alkoholmissbrauch

  • Korrektur eines hypertonen Blutdrucks sowie eines problematischen Lipidprofils, Vermeiden von neurotoxischen Medikamenten und (Beheben) von Vitaminmangelzuständen

  • Die medikamentöse Therapie ist symptomatisch. Sie sollte durch nichtmedikamentöse Maßnahmen unterstützt werden. Bei klinisch im Vordergrund stehenden Schmerzen: Gabe von Gabapentin bis 2.400 mg/d, im Einzelfall auch höher; Pregabalin (300–600 mg/d); schmerzmodulierend Duloxetin bis 60 mg oder Trizyklika, nicht jedoch Carbamazepin, Citalopram, Lamotrigin, Clonazepam, Phenytoin, Venlaflaxin, Paroxetin und Topiramat.

Nennen Sie denkbare komplizierende Diagnosen.
  • diabetischer Fuß

  • arterielle Verschlusskrankheit

  • venöse Insuffizienz

  • Restless-Legs-Syndrom (s. u.)

Fallbericht

Ein 56-jähriger Chirurg gibt an, seit einiger Zeit fühle er sich unsicher beim Gehen, er sei auch schon mehrfach gestürzt. Gelegentlich habe er den Eindruck, er spüre seine Beine nicht mehr. Er habe ständig das Gefühl, seine Fußsohlen würden brennen. Manchmal habe er auch Wadenkrämpfe. Häufig bleibe er mit dem Vorfuß an einer Treppenstufe oder Bordsteinkante hängen. Seit Jahren trinke er nach einem Arbeitstag von 12–14 Stunden ein Viertel Rotwein, manchmal auch mehr. Er lebe in Scheidung.

Bei der Untersuchung finden Sie einen deutlich erschwerten Zehen- und Hackenstand, eine herabgesetzte Sensibilität im Bereich beider Unterschenkel sowie einen aufgehobenen ASR beidseits.

Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?
Metabolisch-äthyltoxische Polyneuropathie:metabolisch-toxischePolyneuropathie.
Welche Symptome sind typisch?
Typisch sind beinbetonte und distal symmetrisch sensible und motorische Ausfälle sowie Crampi und Gangataxie. Autonome Störungen und permanente Parästhesien fehlen häufig. Anamnese und klinischer Befund leisten den wichtigsten Beitrag zur Klassifikation einer Polyneuropathie (AWMF-Leitlinie „Diagnostik bei Polyneuropathien“, 2012).
Wie sichern Sie Ihre Diagnose?
  • Anamnese eines chronischen Alkoholkonsums sowie häufiger Muskelkrämpfe

  • Bestimmung von Transaminasen, γ-GT, CDT, außerdem Blutbild (MCV) und Holo-Transcobalamin bzw. Vitamin-B-Spiegel (v. a. Thiamin, Vitamin B1)

  • Überweisung zum Neurologen zur elektrophysiologischen Diagnostik

Was sind Ihre therapeutischen Maßnahmen bzw. Empfehlungen?
  • strenge Alkoholkarenz

  • Substitution von Thiamin (Vitamin B1, 3 × 100 mg/d)

Wie ist die Prognose bei Alkoholabstinenz?
Bei strenger Abstinenz zeigen die peripheren Neurone eine gute Heilungstendenz. Bei axonaler Schädigung kommt es jedoch erst innerhalb von Monaten zu einem Wiederaussprossen von Axonen, die auf die Muskeln zuwachsen. Die Paresen bilden sich zuerst zurück, später die Sensibilitätsstörungen. Ist der axonale Faserverlust durch die toxische Schädigung zu hoch (> 80 %), verläuft die Regeneration evtl. unvollständig mit der Folge bleibender Gefühlsstörungen oder Unsicherheit beim Gehen.
Was müssen Sie differenzialdiagnostisch bei V. a. eine alkoholische PNP beachten?
Die alkoholische PNP kann in Verbindung mit anderen durch fortgesetzten Alkoholabusus verursachten neurologischen Erkrankungen auftreten, z. B. einer Kleinhirndegeneration, die ebenfalls mit Gangunsicherheit und Ataxie einhergehen kann.
Wie ist die Ursachen-Häufigkeit von Polyneuropathien verteilt?
  • Diabetes mellitus: ca. 35 %

  • Alkoholmissbrauch: ca. 11 %

  • Begleitneuropathie (Vaskulitis, Tumor, Mangelerscheinungen): 6 %

  • berufliche Ursachen: 4 %

  • seltenere Neuropathien (z. B. Guillain-Barré-Syndrom): 4 %

  • erbliche PNP: 3 %

  • medikamentös-toxische PNP: 2 %

Welche Erkrankungen bzw. potenziell neurotoxischen Expositionen sollten anamnestische bzw. diagnostisch geklärt werden?
  • metabolisch: Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Gicht, Hypothyreose, Urämie

  • toxisch: Alkohol, Blei, Thallium, Arsen, Quecksilber, Pestizide, Lösungsmittel

  • medikamentös: Amiodaron, Isoniazid, Penicillin, Phenytoin, Vincristin, Gentamicin, Goldpräparate, antiretrovirale Substanzen

Welche (medikamentösen) Behandlungsmöglichkeiten bestehen bei neuropathischen Schmerzen?
  • Schmerzen:neuropathischeBehandlung der Grundkrankheit bzw. Vermindern oder Ausschalten der Ursachen

  • bei dumpf ziehenden oder drückenden Schmerzen: Amitriptylin ret. (25–75 mg/d abends)

  • bei neuralgiformen Schmerzen: Gabapentin (bis 2.400 mg/d) oder Pregabalin (300–600 mg/d)

  • alternativ Carbamazepin (200–1.200 mg/d) oder Oxcarbazepin (900–1.200 mg/d)

  • lang wirksame Opioide

  • versuchsweise bei krampfartigen Schmerzen: Chininsulfat (z. B. Limptar H®, 1 Tbl. zur Nacht), Baclofen (5–30 mg/d), Tizanidin-Hydrochlorid (3 × 4 mg/d)

  • Auch Cannabinoide scheinen eine gute Wirkung auf neuropathische Schmerzen zu entfalten, ebenso -topische Lokalanästhetika (Lidocain-Pflaster, Capsaicin-Pflaster). Siehe AWMF-Leitlinie „Chronisch-neuropathischer Schmerz“.

Fallbericht

Eine 55-jährige Hausfrau klagt über unangenehme Missempfindungen mit Bewegungsdrang in den Beinen, die fast schmerzhaft seien. Manchmal seien auch die Arme betroffen. Abends vor dem Fernseher bzw. nachts, wenn sie im Bett liege, seien die Beschwerden am schlimmsten, tagsüber bemerke sie sie jedoch in letzter Zeit ebenfalls zunehmend. Sie schüttelte dann ihre Beine aus bzw. gehe in der Wohnung herum. Daraufhin gehe es ihr wieder etwas besser.

An welche Diagnose denken Sie?
Die Anamnese spricht für ein Restless-Legs-Syndrom (RLS). Syndrom:Restless LegsRestless-Legs-SyndromDie Kardinalsymptome sind erfüllt, wenn folgende Umstände vorliegen:
  • unbehagliche Missempfindungen der Beine, seltener der Arme

  • Bewegungsdrang mit Besserung beim Laufen oder durch Bewegung

  • Verschlechterung der Symptome bei Ruhe oder Inaktivität

  • Betonung der Beschwerden abends/nachts, in fortgeschrittenen Stadien auch tagsüber

  • Ansprechen auf 100 mg L-Dopa

Zusätzlich können Schlafstörungen sowie periodische Beinbewegungen im Schlaf (PLM) vorhanden und in mehr als der Hälfte der Fälle eine positive Familienanamnese eruierbar sein.
Nennen Sie einige wichtige differenzialdiagnostische Überlegungen.
  • Wichtig ist zunächst die differenzialdiagnostische Suche nach Hinweisen auf eine PNP (s. oben), denn diese können ebenfalls mit Dysästhesien einhergehen. Erschwert wird der Ausschluss einer alleinigen PNP als Ursache für die Beschwerden jedoch dadurch, dass Patienten mit RLS häufig auch begleitend unter Sensibilitätsstörungen leiden.

  • Ebenfalls differenzialdiagnostisch bedeutsam und nicht selten ursächlich sind ein Eisenmangel (Blutbild), eine fortgeschrittene Niereninsuffizienz oder ein Vitaminmangel (Vitamin-B12- und Folsäure-Bestimmung!).

  • Auch die Einnahme von Neuroleptika, trizyklischen Antidepressiva oder SSRI kann ähnliche Beschwerden verursachen.

Nennen Sie neben dem differenzialdiagnostischen Ausschluss anderer Erkrankungen bzw. symptomatischer Ursachen den wichtigsten nächsten diagnostischen Schritt.
Probeweise Gabe von 100 mg L-Dopa direkt bei Beginn der Beschwerden. Eine negative Reaktion schließt die Diagnose zwar nicht aus, da ca. ein Viertel der Patienten auf L-Dopa nicht ausreichend anspricht – ein positives Ansprechen beweist jedoch die Verdachtsdiagnose.
Welche therapeutischen Möglichkeiten einer effektiven Therapie stehen Ihnen zur Verfügung?
Generell ist zu sagen, dass die Dosierungen individuell gefunden und klinisch titriert werden müssen, um eine optimale Beschwerdelinderung zu erzielen. Daher empfiehlt sich das Führen eines Tagesverlaufskalenders, um die zeitliche Verteilung der Beschwerden zu beurteilen und um die Gabe einzelner Dosen darauf angepasst über den Tag zu verteilen.
Mittel erster Wahl:
  • L-Dopa in Kombination mit Benserazid zu Beginn der Beschwerden (1–5 × 100 mg). Vor dem Schlafen ggf. ein zusätzliches Depot-Präparat (Restex retard 100–200 mg)

  • alternativ oder als Add-on Dopamin-Agonisten (Pramipexol, Beginn mit 0,18 mg, Ropinirol 0,5–4 mg bevorzugt als Einzeldosis abends, Beginn mit 0,25 mg)

  • Bei paradoxer Dopaminwirkung, einer sog. Augmentation, sollte zunächst die Dopamindosis reduziert, bei mangelndem Erfolg auf einen Dopaminagonisten übergegangen werden (Cabergolin, Pergolid).

Mittel zweiter Wahl, bei unzureichendem oder fehlendem Ansprechen der o. g. Substanzen:
  • Opioide (die meiste Erfahrung besteht mit Oxycodon)

  • alternativ Carbamazepin (200–500 mg) bzw. Gabapentin (bis 1.800 mg)

  • Rotigotin- oder Lisurid-Pflaster

Was versteht man bei einer dopaminergen Behandlung von Patienten (RLS, Morbus Parkinson etc.) unter einer Augmentation?
AugmentationAugmentation ist eine Komplikation der L-Dopa-L-Dopa-BehandlungBehandlung. Dabei verschlechtert sich bereits früh am Tag und zunehmend im 24-h-Verlauf die Symptomatik, die Beschwerden setzen nach Einnahme von L-DOPA schneller wieder ein und dehnen sich trotz Therapie auf andere Körperteile aus. Augmentation wird bei bis zu einem Drittel der Patienten nach zweijähriger Therapie beobachtet, meist jedoch erst bei L-Dopa-Dosen von > 400 mg/d. Teilweise kann man einer Augmentation durch initial niedrige Dosierungen, langsames Steigern und Verteilen der Dosen auf mehrere Zeitpunkte, sowie einer Kombination mit Dopaminagonisten wirkungsvoll begegnen.

Gesicht

Schmerzen:Gesicht Lähmung:Gesicht Gesichtslähmung Gefühlsstörungen:Gesicht

Fallbericht

Ein 50-jähriger Beamter kommt zu Ihnen in die Praxis. Bereits beim Betreten des Sprechzimmers fällt ein „hängender Mundwinkel“ auf der rechten Seite auf. Der Patient berichtet, er habe bereits gestern Probleme beim Abendessen in Form von vermehrtem Speichelfluss gehabt. Außerdem habe sich die rechte Gesichtshälfte irgendwie taub angefühlt. Seit heute Morgen könne er sie nicht mehr bewegen.

Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie, und wie ordnen Sie die geschilderten Symptome ein?
Es handelt sich um einen Ausfall der vom N. facialis innervierten Gesichtsmuskulatur. Die FazialispareseSchädigung des N. facialis gehört zu den häufigsten Einzelnervenerkrankungen. Die Pathophysiologie ist noch unklar. Diskutiert wird die Reaktivierung von Herpes-simplex-Infektionen als wichtigster ursächlicher Einzelfaktor. In der Schwangerschaft soll die Inzidenz auf das Dreifache erhöht sein. Neben der Schwäche der Muskulatur kann eine gewisse Beeinträchtigung der Sensibilität im Bereich der Wange ipsilateral (trotz eigentlicher Versorgung über den intakten N. trigeminus) wahrgenommen werden sowie ein vermehrter Speichelfluss (keine Mehrproduktion, wird lediglich wegen fehlender Schließfunktion der Lippen als vermehrter Speichel empfunden). Je nach Ort der Nervenschädigung können außerdem eine Hyperakusis (verminderte Innervation des M. stapedius), eine verminderte Tränensekretion bzw. eine reduzierte Geschmacksempfindung auftreten.
Wie stellen Sie fest, dass es sich um eine periphere, nicht um eine zentralnervöse Ursache handelt?
Die Intaktheit aller anderen neurologischen Funktionen und Befunde bei der Erstvorstellung und im Verlauf, sowie die Lähmung des ipsilateralen Stirnastes (Stirnrunzeln nicht möglich) sichern die Diagnose weitgehend.
Die faziale Parese kann verschiedene Ursachen haben, deren Differenzierung für die Behandlung entscheidend ist. An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?
Die idiopathische periphere faziale Parese (früher rheumatische Fazialisparese oder Bell-Lähmung) ist mit ca. 80 % die häufigste Diagnose. Daneben ist eine Schädigung durch Diabetes mellitus, Zoster oticus, Borreliose (dann oft beidseitig) oder im Rahmen einer multiplen Sklerose möglich. Selten sind periphere Äste des N. facialis durch Entzündungen der Parotis (Mumps!) betroffen. Auslöser kann auch eine Ischämie bzw. eine Kompression des Nervs im Bereich des Knochenkanals im Felsenbein sein.
Was sagen Sie dem verängstigten Patienten und was sind Ihre nächsten Schritte?
Die klassische idiopathische faziale Parese heilt ohne Therapie in vier von fünf Fällen meistens ohne Residuen aus. Nur in Zweifelsfällen sollte eine neurologische Überweisung erfolgen, um neurophysiologische Zusatzuntersuchungen durchzuführen, um den Ort der Läsion einzugrenzen sowie die Prognose abzuschätzen. In diesem Zusammenhang wird neurologischerseits meist eine kraniale Bildgebung, eine Liquorentnahme und eine transkranielle Magnetstimulation bzw. eine Neurografie der vom N. facialis innervierten Gesichtsmuskulatur durchgeführt.
Was sind die hauptsächlichen Aspekte einer Behandlung der idiopathischen peripheren fazialen Parese?
  • frühe systemische Gabe von Prednisolon, 2 × 25 mg für 10 Tage (möglichst innerhalb 72 h seit Beginn) in allen Fällen ausgeprägter Lähmung, alternativ 60 mg für 5 Tage, dann tägliche Reduktion um 10 mg (AWMF-Leitlinie „Idiopathische Fazialisparese [Bell's Palsy]“, 2011)

  • Prophylaxe von Sekundärschäden (z. B. Schutz der Hornhaut vor Verletzungen durch eine Augenklappe sowie Schutz vor Austrocknung durch einen Uhrglasverband, befeuchtende Augentropfen tagsüber und Augensalbe nachts)

  • Förderung der Regeneration (aktives Grimassieren, mind. zweimal 20 Minuten pro Tag)

Die Metaanalyse traditioneller chinesischer Verfahren hat bisher keine ausreichend wissenschaftliche Evidenz gezeigt. Virustatika, Dextrane, Botoxinjektionen, Vitamine und chirurgische Maßnahmen sind nicht ausreichend evidenzbasiert. Die Ergebnisse mehrerer aktueller Studien bzw. Metaanalysen sind widersprüchlich. Der Einsatz der genannten Maßnahmen ist aufgrund teilweise gravierender UAW nicht gerechtfertigt.

Wirbelsäule

Schmerzen:Wirbelsäule Rückenschmerzen Lähmung:Wirbelsäule Gefühlsstörungen:Wirbelsäule

Fallbericht

Eine 30-jährige Krankenschwester berichtet über plötzlich einschießende, heftigste Kreuzschmerzen mit Ausstrahlung in das linke Bein. Die Beschwerden würden jetzt schon über eine Woche bestehen mit Zunahme durch Sitzen und Verstärkung beim Husten, Niesen oder Pressen. Sie könne links den Fuß nicht mehr heben und bleibe deshalb oftmals an einer Treppenstufe hängen.

Die gleichen Symptome habe sie während ihrer Schwangerschaft im letzten Jahr schon einmal gehabt, allerdings wesentlich schwächer. Die Beschwerden seien damals nach zwei Tagen von selbst wieder verschwunden. Die Patientin denkt, es sei „bestimmt wieder die Bandscheibe“ und hat Angst vor einer OP.

Welche klinischen Zeichen erheben Sie bei der körperlichen Untersuchung, wenn es sich um einen Bandscheibenvorfall im Bereich der fünften lumbalen Nervenwurzel handelt? Zu welcher Verdachtsdiagnose kommen Sie?
  • sensomotorische Ausfälle: Parese der Großzehen- und der Fußhebermuskeln, Hypästhesie am lateralen und vorderen Unterschenkel und am Fußrücken, abgeschwächter Tibialis-posterior-Reflex (TPR, inkonstanter Kennreflex L5)

  • Klopfschmerz über der Region LWK 1, Steilstellung und mangelhafte Entfaltung der lumbalen Wirbelsäule, paravertebraler Muskelhartspann, Schmerzzunahme bei Inklination des Rumpfs

  • positives Lasègue-Zeichen in Rückenlage (Wurzeldehnungszeichen)Lasègue-Test

  • Verdachtsdiagnose: lumbaler Bandscheibenvorfall:lumbalerBandscheibenvorfall im Segment L5 links

Was können Sie der Patientin bezüglich der Operationsindikation sagen?
Bandscheibenvorfall:OperationsindikationEine Operation bei Bandscheibenvorfällen ist i. d. R. in folgenden Fällen indiziert:
  • bei akut aufgetretenen und radikulären Paresen, die funktionell relevant sind

  • bei Blasen- und Mastdarmstörungen

  • bei therapierefraktären, konservativ nicht beherrschbaren Schmerzen

Welche Erfolgsprognose einer operativen bzw. konservativen Therapie bei Bandscheibenvorfällen können Sie Ihrer Patientin geben?
  • Die Erfolgsaussichten liegen bei ca. 90 % bezüglich der Schmerzfreiheit, wobei ca. 5 % der Patienten Rezidive aufweisen. Das postoperative Risiko einer Diszitis liegt bei etwa 1–3 %.

  • Die ChemonukleolyseChemonukleolyse und andere alternative Verfahren zur sonst üblichen mikrochirurgischen Ausräumung kommen nur zur Anwendung, wenn kein Bandscheibenmaterial in den Spinalkanal eingedrungen ist.

  • Durch eine konservative Behandlung werden über 80 % der Patienten beschwerdefrei. Ca. 75 % der Pa-tien-ten zeigen nach einem Jahr die initialen Bandscheiben-Vorwölbungen im CT nicht mehr.

Welche wichtigen Empfehlungen zur Prophylaxe können Sie Ihrer Patientin geben?
  • Bandscheibenvorfall:ProphylaxeHaltungsschulung, richtiges Sitzen mit gestütztem Rücken

  • Arbeitsplatzberatung

  • Vermeiden von Torsionsbewegungen und häufigem Bücken

  • Vermeiden schwerer Lasten

  • Sport:BandscheibenprolapsSportempfehlungen zum Schwimmen statt für Kontaktsportarten, Radfahren und Walken statt Joggen, Skilanglauf statt Ski alpin, Wandern ohne Lasten, später evtl. Reiten, Rudern

  • regelmäßiges Rückentraining nach Rückenschule unter Anleitung oder in Eigenübungen

  • bei Übergewicht Gewichtsreduktion

  • bei Beinlängendifferenzen Ausgleich derselben

Wie sieht ein Stufenplan einer konservativen physikalischen Behandlung in etwa aus?
Die therapeutischen Maßnahmen sind je nach Phase/Stadium unterschiedlich und können auch im Rahmen einer stationären oder ambulanten Reha-Maßnahme durchgeführt werden. Es besteht Arbeitsunfähigkeit.
  • Phase 1 (Schmerzen im Vordergrund, erste 2 Wochen):

    • Schmerztherapie (z. B. Ibuprofen 3–4 × 600 mg, Paracetamol mit Codein, 3–4 × 500/40 mg, Flupirtin bis 4 × 1 Tbl./d und Tilidin comp. als Mittel der 2. Wahl)

    • Muskelrelaxation (z. B. Tetrazepam 50 mg/abends), jeweils unter Beachtung der Kontraindikationen und UAW

    • Schonung, Liegen, z. B. im Stufenbett, zur Schmerzentlastung, evtl. Wärmeanwendungen, krankengymnastische Spannungsübungen

  • Phase 2 (sensomotorische Ausfälle im Vordergrund, Wochen 3 und 4):

    • Wärmeanwendungen, z. B. Fangopackungen oder erwärmte Kirschkernkissen, nicht länger als 15 Minuten, bei Bedarf mehrfach täglich

    • Bewegungsbäder, alternativ oder ergänzend

    • Krankengymnastik zur Mobilisation

    • wissenschaftlich nicht gesichert, aber unbedenklich und vom Patienten oftmals als hilfreich empfunden ist die Reizstromapplikation

  • Phase 3 (anschließende Phase, langfristig):

    • Krankengymnastik mit Muskelaufbau

    • Schwimmen bzw. Bewegungsbad oder Aquajogging

    • Rückenschule zur Prophylaxe künftiger Ereignisse

    • bei absehbar längerem Verlauf Antrag auf ambulante Reha-Maßnahme

    • berufliche Wiedereingliederung

    • bei Verdacht auf eine zusätzlich sich entwickelnde Belastungsstörung Verfahren der psychosomatischen Grundversorgung, z. B. Entspannungsübungen, Psychoedukation, stützende Gespräche

Was sind die häufigsten klinisch-neurologischen Symptome bei lumbalen und zervikalen Bandscheibenprozessen?
Bandscheibenvorfall:Symptome, neurologischeDie häufigsten segmentalen Symptome, geordnet nach der Häufigkeit ihres Auftretens, sind:
  • lumbal:

    • L5: Schwäche des M. extensor hallucis longus und des M. tibialis anterior (Großzehenheberschwäche, „Fallfuß“), manchmal der Mm. glutei medius und minimus (Trendelenburg-Hinken); Hypästhesie am lateralen und vorderen Unterschenkel und am Fußrücken; TPR abgeschwächt (dieser Muskeleigenreflex ist inkonstant, daher unsicheres Zeichen)

    • S1: Schwäche des M. triceps surae (mangelhafter Zehenstand) und des M. gluteus maximus (mangelhafte Retroversion des Beines im Stand), Hypästhesie an der Außen- und Rückseite von Ober- und Unterschenkel sowie am lateralen Fußrand; ASR einseitig abgeschwächt

    • L4: Schwäche des M. quadriceps (Schwierigkeit der Kniestreckung, Aufstehen vom Stuhl); Hypästhesie an der Oberschenkelvorder- und -innenseite; PSR abgeschwächt

  • zervikal:

    • C6: Schwäche des M. biceps brachii und des M. brachioradialis (mangelnde Flexion im Ellenbogengelenk); Hypästhesie auf Radialseite des Unterarms bis zum Daumen, Gefühlsstörung beim Pinzettengriff, BSR abgeschwächt

    • C7: Schwäche des M. triceps brachii (erschwerte Streckung im Ellenbogengelenk); Hypästhesie des Handrückens und der Finger 2–4; TSR abgeschwächt

    • C8: Schwäche der kleinen Handmuskeln; Hypästhesie Hand und Unterarm ulnar

    • lumbale Bandscheibenvorfälle sind insgesamt wesentlich häufiger (ca. 90 %) als zervikale (ca. 10 %)

Abb. 18.2 zeigt zur Lokalisation sensibler Störungen die segmentale Innervation der Haut.
Welche diagnostischen Zusatzuntersuchungen sind bei Hinweisen auf einen komplizierten Verlauf sinnvoll?
  • konventionelle Röntgenuntersuchung (differenzialdiagnostischer Ausschluss knöcherner Prozesse, wie Wirbelkörperfrakturen, -degeneration, -osteolysen etc.)

  • alternativ oder zusätzlich zur Röntgenuntersuchung MRT des entsprechenden Wirbelsäulenabschnitts (Vorteil der sagittalen Schnittführung, bessere Differenzierung des Bandscheibengewebes und evtl. Narben) oder CT des betroffenen Segments und eines weiteren Segments (Vorteil der besseren Beurteilung der Neuroforamina und der Bandscheibenkontur)

  • sonografische Restharnbestimmung nur bei anamnestisch angegebenen Miktionsstörungen

  • bei Hinweisen auf konsumierende oder entzündliche Erkrankungen oder postoperativ oder bei älteren Patienten über 65 Jahren: laborchemischer Ausschluss eines entzündlichen bzw. tumorösen Geschehens, z. B. im Rahmen einer Diszitis (BSG, BB)

  • elektrophysiologische Zusatzuntersuchungen zur Einschätzung des Schädigungsausmaßes, des Alters der Ausfälle und der Prognose sowie Abwägen eines operativen Vorgehens bei länger bestehenden Lähmungen (Neurografie, evozierte Potenziale, EMG)

Fallbericht

Ein 42-jähriger Lehrer stellt sich mit Kopfschmerzen seit ca. einer Woche und reißenden, brennenden Schmerzen des linken Armes mit zunehmender Tendenz bei Ihnen vor. Die Schmerzen seien nachts besonders stark ausgeprägt und verliefen über die Außenseite des Armes bis zum Daumen. Ab und an schmerze auch das linke Bein, dann eher die Hinterseite. Einfache Schmerzmittel würden kaum helfen. Seit gestern fühlten sich zudem beide Hände taub an. Jetzt habe er Angst vor einem Schlaganfall.

An welche Diagnose denken Sie?
In Anbetracht der klinisch im Vordergrund stehenden radikulären Schmerzen mit nächtlicher Betonung und wechselnder Lokalisation muss eine NeuroborrelioseBorrelioseNeuroborreliose in Betracht gezogen werden. Typisch ist neben dem beschriebenen Schmerzcharakter die fehlende Wirkung einfacher Analgetika. Die radikulären Schmerzen bzw. Ausfälle bezeichnet man MeningoradikulitisBannwarth-Syndromals „Bannwarth-Syndrom“ (Meningoradikulitis). Diese meningeale Entzündungsreaktion ist die häufigste neurologische Manifestation der Neuroborreliose. Es handelt sich um ein bisher seltenes Krankheitsbild. Die Inzidenz einer Serokonversion nach Zeckenstich beträgt 0,3–1,4 % aller betroffenen Personen, in Abhängigkeit von der geografischen Lage. Davon entwickeln etwa 3 % eine Neuroborreliose. Borrelien-spezifische Antikörper werden allerdings je nach Endemiegebiet und Altersgruppe bei 5–25 % gesunder Personen gefunden! (Inzidenzen und Prävalenz nach AWMF-Leitlinie „Neuroborreliose“, 2015)
Welche anderen klinischen Zeichen kann eine Borreliose verursachen?
Borreliose:StadienIm Frühstadium (Tage bis Wochen) kommt es zu einem Erythema Erythema:migransmigrans (zentrale Rötung mit einer sich weit nach peripher ausbreitenden bzw. „wandernden“ Ringfärbung) an der Einstichstelle, außerdem zu zunächst lokalen Myalgien und Lymphknotenschwellung:BorrelioseLymphknotenschwellungen. Im Rahmen eines Befalls des ZNS treten im Frühstadium häufig Kopfschmerzen auf.
In einem fortgeschrittenen Stadium (Wochen bis Monate) leidet der Patient unter Zeichen einer systemischen Infektion einschließlich Abgeschlagenheit/Krankheitsgefühl, leichtem Fieber, einer generalisierten Lymphknotenschwellung, Arthralgien, ggf. Uveitis/Iritis sowie ggf. Herzrhythmusstörungen/Myokarditis. Im Fall einer ZNS-Affektion sind die schon oben beschriebenen radikulären Schmerzen bzw. Ausfälle (Bannwarth-Syndrom/Meningoradikulitis) typisch.
Das seltene Spätstadium (Monate bis Jahre) ist gekennzeichnet durch degenerative Veränderungen mit chronischen Gelenk- und Muskelschmerzen, einer Akrodermatitis chronica Akrodermatitis chronica atrophicansatrophicans, Keratitis sowie neurologisch mit dem Bild einer Meningomyelopolyneuritis (mit spastischen Lähmungen, Schmerzen, Sensibilitätsstörungen; insgesamt einer multiplen Sklerose nicht unähnlich).
Wie können Sie klinisch/anamnestisch Ihren Verdacht erhärten?
  • Bestand ein Zeckenstich in den letzten sechs Monaten?

  • Hielt sich der Patient in einem Endemiegebiet auf?

  • Wurde am Körper eine wochenlang anhaltende zentrale Rötung mit einem nach außen wandernden roten Saum beobachtet (Erythema migrans, bei ca. 90 % der Borreliosepatienten)?

  • Bestanden wenige Tage bis Wochen nach dem Stich Allgemeinsymptome wie Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, Muskel- und Gliederschmerzen oder leichtes Fieber?

Was sagen Sie Ihrem Patienten bezüglich seiner Sorge wegen eines Schlaganfalls?
Für ein zerebrovaskuläres Akutereignis wie einen Schlaganfall sind die geschilderten Symptome nicht typisch. Eine zerebrale Ischämie beginnt schlagartig und betrifft ein spezielles Gefäßversorgungsgebiet einer Seite. Klinisch stehen niemals Schmerzen im Vordergrund, sondern Lähmungen, Gefühlsstörungen, Sprachstörungen oder Hirnnervenausfälle.
Was sind Ihre nächsten Schritte?
Die wichtigste anstehende diagnostische Maßnahme ist die Liquorentnahme (Tab. 18.2). Es empfiehlt sich die Überweisung an einen Neurologen.

Anmerkungen

  • Der Nachweis einer akuten Neuroborreliose:LaborbefundeNeuroborreliose erfolgt durch die Bestimmung der Zellzahl bzw. den Nachweis einer gestörten Blut-Liquor-Schranke, ggf. den Nachweis spezifischer Borrelien-DNA durch eine PCR. Letztere ist bereits frühzeitig positiv, ihre Sensitivität jedoch von der verwendeten Messmethode des bestimmenden Labors abhängig.

  • Die Antikörperbildung im Serum und Liquor dauert dagegen ca. 1 Woche (vorher Gefahr falsch negativer Befunde).

  • IgM-AK und IgG-AK im Serum und Liquor können sowohl für eine akute als auch für eine durchgemachte Infektion sprechen und bleiben u. U. viele Jahre oder gar zeitlebens (auch bei ausgeheilter Symptomatik) erhöht. Sie sind daher allein nicht geeignet, um eine akute Infektion nachzuweisen oder sicher auszuschließen! In der Regel erfolgt daher die Berechnung eines Antikörper-Index (Quotient aus IgM-Antikörper Liquor/Serum, sowie der Quotient von IgG-Antikörper Liquor/Serum). Erst wenn dieser einen Wert von 2 übersteigt, ist sicher von einer intrathekalen Antikörpersynthese und somit von einer akuten Neuroborreliose auszugehen.

  • Die Vielfalt der neurologischen Borreliensymptome hat zu einer besonderen Beachtung der Erkrankung und manifesten Ängsten bei vielen Patienten geführt. Dies zieht nicht selten ausgedehnte Labortests und wiederholte längere Antibiotikagaben nach sich. Ärztliche Zurückhaltung bei Fehlen einer Zeckenexposition und Fehlen eines typischen Erythems ist in der Allgemeinpraxis angezeigt, s. folgender Fallbericht!

Das Bannwarth-Syndrom mit segmentalen Schmerzen und Ausfällen und Zeichen einer leichten Meningitis gehört zu den häufigsten neurologischen Manifestationen der akuten Neuroborreliose. Welchen fokal-neurologischen Ausfall können Sie häufig zusätzlich erheben?
Syndrom:BannwarthBannwarth-SyndromKlassisch ist Beteiligung des N. facialis mit entsprechender Parese der Gesichtsmuskulatur. Nicht selten wird eine bilaterale Manifestation beobachtet! Andere Hirnnervenausfälle sind jedoch ebenfalls typisch.
Wie sieht die therapeutische Behandlung der Neuroborreliose aus?
Neuroborreliose:AntibiotikaAntibiotikagabe. Ceftriaxon (1 × 2 g/d), Cefotaxim (3 × 2 g/d) und Penicillin G (18–24 Mio. E/d) sind dabei gleich wirksam. Zu bevorzugen ist die intravenöse Gabe. Alternativ kann auch Doxycyclin oral (2–3 × 100 mg/d) gegeben werden. Die Dauer der Therapie sollte je zwei Wochen betragen.
Ihr Patient macht sich Sorgen um seine Kinder, die häufig im Wald spielen. Er fragt Sie, wie Sie das Risiko einer Borrelieninfektion seiner Kinder einschätzen?
Borreliose:RisikoDie Borrelien werden durch Zecken übertragen. Direkt nach einem Zeckenstich ist die Gefahr einer Erkrankung gering. Die Blutmahlzeit muss 12–24 Stunden andauern, um Borrelien zu übertragen. Die Durchseuchung der Zecken mit Borrelien beträgt allerdings 20–25 % in Endemiegebieten. Alle Stadien der Borreliose können derzeit durch Antibiotika behandelt werden und führen zur zuverlässigen Keimelimination. Beachte: Eine erste Borrelieninfektion führt trotz Antikörperbildung nicht zur Immunität!
Der Patient befragt Sie nach einem Schutz vor künftigen Stichen bzw. einer Impfung. Was raten Sie ihm?
Eine Impfung für den Menschen ist derzeit nicht verfügbar. Wichtig sind die Vermeidung von Zeckenkontakt durch geeignete Kleidung (auch die besten Repellents schützen nur für ca. 1,5 Stunden!), das Absuchen des Körpers nach Zecken nach Aufenthalt im bewachsenen Gelände, das möglichst sofortige vorsichtige Entfernen einer Zecke mit einer Zeckenzange, das Vermeiden von Öl, Nagellack oder Klebstoffen zum Entfernen der Zecke und das Beobachten von Stichstellen im entsprechenden Fall bzw. Aufsuchen eines Arztes bei Auftreten eines Erythems.

Fallbericht

Eine 36-jährige Lehrerin kommt zu Ihnen und berichtet über chronisch-unspezifische Beschwerden einschließlich Kopf- und Rückenschmerzen, Müdigkeit und depressiver Verstimmung. Im Radio habe sie gehört, dies könnte die Folge einer Borrelieninfektion vor vielen Jahren gewesen sein. Sie erinnert sich, als junge Frau unter häufigen Zeckenstichen gelitten zu haben.

Wie reagieren Sie?
Fehlinterpretierte Studien und eine unsachliche Laienpresse haben zu der weit verbreiteten Angst geführt, chronische Schmerzen und Müdigkeit, Konzentrationsstörungen und Depressionen könnten die Folge einer chronischen Neuroborreliose:chronischeNeuroborreliose sein („Post-Borreliose-Syndrom“). Die hohe Seroprävalenz spezifischer Antikörper nährt diese Befürchtungen.
Longitudinale Vergleichsuntersuchungen der letzten Jahre zeigen jedoch, dass die genannten unspezifischen Beschwerden nicht häufiger bei Patienten mit zurückliegender Borreliose auftreten als unter zeitlebens seronegativen Kontrollpersonen. Die angeblich chronisch-infektiologischen Symptome sprechen überdies nicht auf eine Antibiotikatherapie an. Das gerne zitierte „Post-Borreliose-Syndrom“ gibt es somit nicht. Unspezifische Symptome sollten nicht zu einer unreflektierten Borrelienserologie verleiten, sie besitzt keinen prädiktiven Wert. Stattdessen erscheinen differenzialdiagnostische Überlegungen, z. B. hinsichtlich einer Autoimmunerkrankung, einer chronischen Infektion anderer Ätiologie, einer depressiven Störung oder einer SomatisierungsstörungSomatisierungsstörung sinnvoller.
Um einer Somatisierung vorzubeugen, ist ein sehr eingeschränktes diagnostisches Protokoll zu verfolgen, z. B. neben IgM-AK und IgG-AK im Serum nur BSG, BB, Leber-, Nierenwerte, BZ. Ein Weiterverweis ist nur sinnvoll bei richtungsgebenden Befunden. Der Patientin wird bei positivem AK-Befund vorgeschlagen, die Entwicklung der spezifischen Antikörper in 3–4 Wochen zu verfolgen, mit der Option einer antibiotischen „Kur“ nur bei deutlichem Anstieg.

Fallbericht

Ein 64-jähriger Projektmanager klagt über passager auftretende, links betonte Schmerzen und Parästhesien in den Beinen. Diese würden vor allem nach langem Gehen auftreten. Seine Beine seien dann kraftlos. Manchmal würde Urin abgehen. Wenn er sitze, seien die Beschwerden etwas geringer. Er sei in den letzten Wochen ständig unterwegs gewesen und habe die Symptome auf Übermüdung und Überarbeitung geschoben. Jetzt kämen die Beschwerden jedoch häufiger und er mache sich große Sorgen.

Wofür sprechen die von dem Patienten geschilderten Beschwerden?
Der Patient schildert die typischen Symptome einer Claudicatio spinalis Claudicatio spinalis intermittensintermittens bei einer SpinalkanalstenoseSpinalkanalstenose.
Wodurch kommt es zu einer Stenose des Spinalkanals?
Konstitutionell oder durch degenerative knöcherne Veränderungen.
Beschreiben Sie die Symptomatik und den Verlauf der Spinalkanalstenose.
Es kommt zu belastungs- oder bewegungsabhängigen, meist multisegmentalen Schmerzen und sensomotorischen Defiziten. Auch autonome Funktionsstörungen können auftreten. In fortgeschrittenen Stadien persistieren die Ausfallerscheinungen. Typisch ist die Beschwerdelinderung bei Kyphosierung der Wirbelsäule (Sitzen, Radfahren). Der Prozess ist i. d. R. langsam progredient.
An welche Differenzialdiagnosen denken Sie bei Patienten mit Rückenschmerzen? Nennen Sie die jeweils typischen Symptome und Befunde (Tab. 18.3).
Welche diagnostischen Maßnahmen sollten Sie möglichst schnell veranlassen?
Eine Bildgebung der Neuroaxis, einschließlich Myelografie bzw. Myelo-CT.
Welche therapeutischen Optionen gibt es? Wie beurteilen Sie diese im Vergleich?
  • konservative Therapie: Antiphlogistika, Analgetika, balneophysikalische Maßnahmen

  • operative Behandlungsverfahren: Laminektomie, Fusionsoperationen, Gelenkresektionen

Es gibt zurzeit keine verlässlichen Daten zum Vergleich konservativer und operativer Behandlungsmöglichkeiten.

Zentrale neurologische Störungen – Leitsymptom akuter Funktionsausfall

Akute Lähmung bzw. Halbseitensymptomatik

Lähmung:akute Halbseitensymptomatik

Fallbericht

Der Sohn einer 75-jährigen Hausfrau ruft Sie nachmittags im Notdienst zur Wohnung seiner Mutter. Sie sehen die Patientin teilnahmslos im Stuhl sitzen. Die rechte Seite scheint gelähmt, die Frau blickt Sie auf Ansprache hin an, antwortet aber nicht auf Ihre Fragen oder Aufforderungen. Der Sohn der Patientin erzählt, er habe sie vor ca. 1¼ Stunden so aufgefunden. Sie sei bisher immer gesund gewesen, lediglich wegen Herzrhythmusstörungen gehe sie von Zeit zu Zeit zu einem Kardiologen. Vor ein paar Tagen habe sie für die Dauer von ca. zwei Stunden eine Schwächeepisode mit undeutlichem Sprechen gehabt.

Woran denken Sie diagnostisch zuerst? Warum?
Das Ereignis einer HemipareseHemiparese rechts lässt zusammen mit der Aphasie an eine zerebrale Ischämie im Versorgungsgebiet der A. cerebri media links denken. Die Patientin weist Herzrhythmusstörungen auf, die pathophysiologisch ursächlich sein könnten. Die Episode vor ein paar Tagen lässt an eine TIATIA denken.
Das CT zeigt in zwei Schichten folgendes Bild (Abb. 18.3). Beschreiben Sie den Befund.
Großer Infarkt im Versorgungsgebiet der linken A. cerebri Arteria cerebri media, Infarktmedia. Darüber hinaus kleiner und älterer Media-teilinfarkt rechts parietal.
Welche Formen einer zerebralen Ischämie kann man, unabhängig von der Lokalisation oder Pathogenese, unterscheiden? Wie werden sie anhand der Zeitdauer und Symptomentwicklung definiert? (Im konkreten Fall kann der Beginn der Symptomatik dagegen nicht sicher eingeschätzt werden.)
  • TIA (transitorisch ischämische Attacke)SchlaganfallIschämie:zerebraleApoplexTIA (transitorisch ischämische Attacke): vollständige Rückbildung der neurologischen Defizite meist nach 1–2 Stunden, per definitionem spätestens innerhalb von 24 Stunden.

  • Progressive Progressive StrokeStroke: Anfängliche Symptome verstärken sich im Laufe von wenigen Stunden oder Tagen.

  • (Completed) Completed StrokeStroke: persistierende Ausfallerscheinungen, i. d. R. keine oder unvollständige Rückbildung.

Die genannte Einteilung gilt jedoch zunehmend als überholt, da neue Studien zeigen, dass auch TIAs morphologische Hirnschäden hinterlassen können. An die Stelle zeitlicher Einteilung tritt in der letzten Zeit somit mehr der Versuch einer pathologischen Einteilung, z. B. nach der Oxford-Classification, da die Symptome sehr vom Gebiet der Minderperfusion abhängig sind, s. nächste Frage.
Es bedeuten in der OCSP-Klassifikation (zuletzt revidiert 2010):
  • PACS: partieller Infarkt im Gebiet der vorderen Hirnarterie

  • TACS: kompletter Infarkt im Gebiet der vorderen Hirnarterie

  • POCS: Infarkt im Gebiet der hinteren Hirnarterie

  • LACS: lakunärer Infarkt

Die Symptomkonstellation hängt bei einem Schlaganfall vom Ort des Perfusionsdefizits ab. Die Symptome können individuell sehr variieren. Zu welchen klinischen Symptomen kann es bei welchen Lokalisationen kommen?
Schwindel:SchlaganfallSchlaganfall:LokalisationKlassischerweise findet man folgende, topologisch richtungsweisende Befunde:
  • Media-Ischämie: kontralaterale sensomotorische Halbseitensymptomatik, konjugierte Blickdeviation zur betroffenen Seite, Neglect der betroffenen Seite, Aphasie bei Beteiligung der führenden Seite, Apraxie.

  • Posterior-Ischämie: homonyme Hemianopsie, manchmal Ataxie, Blickparese, Thalamusschmerz, Hirnstammsymptomatik, auch mit Bewusstseinsverlust.

  • Anterior-Ischämie: „Mantelkantensyndrom“ Mantelkantensyndrommit beinbetonter Hemiparese, Inkontinenz und Frontalhirnsyndrom. Bei kompletter Arterienokklusion kommt es zu kompletter Hemiparese, homonymer Hemianopsie und Sprachstörungen.

  • Kleinhirn-Kleinhirn-IschämieIschämie: Hemiataxie, Dysarthrie, Intentionstremor, Schwindel, Nausea, Tinnitus.

  • Hirnstamm-Hirnstamm-IschämieIschämie: „buntes Bild“ zerebraler Symptome; vor allem auf folgende Symptome achten: exzessive Begleithypertonie, Speichel- und Tränenfluss, heftigster Schwindel, heftiges Erbrechen. Seltener, jedoch klinisch eindeutiger Hinweis auf Hirnstammischämien sind sog. Alternans-Alternans-SyndromSyndrome mit gekreuzter Symptomatik (ipsilaterale Hirnnervenausfälle, kontralateral Hemiparese oder Hemihypästhesie, z. B. Wallenberg-Syndrom).

  • Lakunäre Ischämie: subkortikale Ischämie kleiner Gefäße, mal mit Halbseitenlähmung, mal mit Hemihypästhesie oder Hemiataxie; kein Verlust höherer Hirnleistungsfunktionen.

Welche Schritte veranlassen Sie bei einem Patienten mit V. a. zerebrale Ischämie?
  • sofern notwendig: lebensrettende Sofortmaßnahmen bzw. Stabilisierung der Vitalparameter

  • (Fremd-)Anamnese: Abschätzen der Prognose in Anbetracht des Alters und der (Multi-)Morbidität. Genauer Zeitpunkt des Symptombeginns (Zeitfenster für eine Thrombolyse [=Lyse]), primäre Symptome (topologische Zuordnung), Begleitsymptome oder Vorerkrankungen (Hinweis auf Ätiologie, z. B. Herz- oder Gefäßerkrankungen)

  • wenn möglich: Notfall-EKG (Vorhofflimmern?) und Troponin-Test (Myokardinfarkt?)

  • schnelle Einweisung mit dem Notarzt in eine Fachklinik. Gründe hierfür sind:

    • Notwendigkeit einer sofortigen (intensivmedizinischen) Überwachung

    • frühzeitige rtPA-Lyse innerhalb von 4,5 Stunden und/oder Rekanalisierungstherapie innerhalb von 6 Stunden in spezialisierten neuroradiologischen Abteilungen

    • Diagnostik zur Suche nach der Ätiologie

Welche Maßnahmen sind nicht sinnvoll und sollten daher nicht angewandt werden?
Gabe von Antihypertensiva zur raschen Blutdrucksenkung bei RR-Werten unter 200/100 mmHg, Hämodilution, Kortikoidgabe sowie Hyperoxygenierung oder Hyperventilation zur Senkung eines erhöhten Hirndrucks haben sich wissenschaftlich nicht als hilfreich oder die Prognose verbessernd erwiesen. Statt einer Heparinisierung soll eine Thrombozytenaggregationshemmung mit 100 mg ASS erfolgen.
Die Normalisierung des Blutzuckers, die Körpertemperatursenkung bei Fieber und ein Aufrichten des Oberkörpers scheinen hingegen prognoseverbessernde Maßnahmen zu sein. Eine milde Blutdrucksenkung bei RR-Werten um oder über 220/120 mmHg mit Clonidin (0,15 mg s. c. oder i. v.) oder Urapidil (5–25 mg i. v.) auf Werte zwischen 180 und 160 mmHg ist bei Hypertonikern am günstigsten für die Perfusion der Penumbra. Es sollten keine Kalziumantagonisten angewendet werden (AWMF-Leitlinie „Therapie des akuten ischämischen Schlaganfalls“, 2012).
An welche Differenzialdiagnosen denken Sie bei einem Patienten mit V. a. zerebrale Ischämie? Nennen Sie die jeweils typischen Symptome und Befunde (Tab. 18.4).
Nennen Sie Risikofaktoren für Hirnischämien. Welche Faktoren gelten als gesichert, welche als nicht gesichert? Welche als zusätzlich prädisponierend?
  • Schlaganfall:RisikofaktorenSchlaganfall:DifferenzialdiagnosenGesicherte Faktoren sind:

    • arterielle Hypertonie

    • Nikotinabusus

    • Diabetes mellitus

    • erniedrigtes HDL i. S.

    • erhöhtes Thrombophilie-Risikoprofil, Gerinnungsstörungen, z. B. durch AT-III-Mangel, APC-Resistenz, Protein-C- bzw. Protein-S-Mangel, Phospholipidantikörper, Thrombozytosen, Polycythaemia vera, Polyglobulie, Einnahme von Östrogenen, Schwangerschaft, Wochenbett, Malignome (!) sowie postoperative Zustände

    • Alter

  • Nicht gesicherte, aber wahrscheinliche Faktoren sind:

    • Übergewicht

    • Bewegungsmangel

    • Alkoholabusus

    • genetische Faktoren

  • Zusätzlich prädisponierend für thromboembolische Ereignisse sind sämtliche kardiale Erkrankungen einschließlich Herzrhythmusstörungen, Gefäßerkrankungen oder Klappenersatz.

Wie häufig ist ein Schlaganfall heutzutage etwa in Deutschland? An welcher Stelle steht er auf der Liste der Todesursachen?
Schlaganfall:InzidenzInsgesamt schätzt man die Inzidenz auf etwa 120/100.000/Jahr, das entspricht bei > 80 Mio. Bundesbürgern ca. 200.000 Schlaganfällen im Jahr. Bei 65- bis 75-Jährigen liegt die Inzidenz bei fast 1 %. Je nach statistischer Erfassungsart ist der Schlaganfall nach Herzerkrankungen und Neoplasien die dritthäufigste Todesursache in Deutschland. In anderen Industriestaaten sind die Zahlen ähnlich. Nach den neuesten Daten der WHO ist der Schlaganfall sogar der „killer number 2“.
In welchem Alter tritt der Schlaganfall am häufigsten auf?
Das Prädispositionsalter liegt zwischen dem 65. und 75. Lebensjahr.
Wie ist der Schlaganfall auf die Geschlechter verteilt?
Das Geschlechterverhältnis Männer zu Frauen ist in etwa ausgeglichen.
Wie können Sie Ihren Patienten mit Schlaganfall nach der Entlassung aus der Klinik tertiär-präventiv beraten und sinnvoll betreuen?
  • Schlaganfall:Betreuung, poststationärekonsequente Behandlung einer arteriellen Hypertonie

  • Blutzuckereinstellung bei Diabetikern

  • Senkung des Cholesterins im Serum durch Statine. In der sog. Progress-Studie zeigte sich, dass die Einnahme eines ACE-Hemmers zur RR-Senkung in Kombination mit Statinen zur Lipidsenkung (neben ihrer primär blutdruck- und lipidsenkenden Wirkung) unabhängig von den Ausgangswerten das Rezidivrisiko für erneute Ischämien signifikant reduzierte. Diese Behandlung wirkt auch sekundär-präventiv als effektiver Schutz vor Schlaganfällen bei erhöhten Risikofaktoren.

  • Behandlung etwaiger Herzrhythmusstörungen (insbesondere bei Vorhofflimmern dauerhafte Antikoagulation)

  • Ratschlag zur Vermeidung übermäßigen Alkoholgenusses, zur Gewichtsreduktion bei Adipositas, zur Nikotinkarenz sowie zu ausgewogener Ernährung und körperlicher Betätigung

  • Antikoagulation, oralemedikamentöse Tertiärprophylaxe. Diese hängt dabei von der zugrunde liegenden Ätiologie des Ereignisses ab:

    • ASS 100–300 mg 0–1–0 tgl. oder jeden 2. Tag (bei Makro- und Mikroangiopathien mit lokaler Thrombenbildung oder arterioarteriellen Embolien oder bei Z. n. Herzinfarkt, pAVK oder diabetischen Gefäßschäden), alternativ Clopidogrel 75 mg 1–0–0 (bei Unverträglichkeit von ASS oder bei Patienten mit erneutem Ereignis unter ASS).

    • Phenprocoumon, i. d. R. für 6–12 Monate, z. T. auch lebenslang, je nach Zielwert, z. B. INR zwischen 2 und 3 (Quick 20–30 %) bei Vorhofflimmern, Vertebralis- oder Karotisdissektion, Basilarisstenose, Herzthromben, größerem offenem Foramen ovale oder Sinusvenenthrombose

    • Dabigatron und Rivaroxaban, Apixaban oder Edoxaban bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern

Nennen Sie Kontraindikationen einer oralen Antikoagulation.
  • Antikoagulation, orale:KontraindikationenAbsolute Kontraindikationen sind z. B. häufige Stürze, epileptische Anfallerkrankungen, stattgefundene zerebrale Blutungen, Gerinnungsanomalien, hämatologische Erkrankungen.

  • Relative Kontraindikationen können z. B. schlecht einstellbarer Blutdruck, gleichzeitige Einnahme von NSAR, Z. n. blutendem Magengeschwür, Hb unter 10 mg% oder unzureichende Compliance des Patienten sein.

Welche Prognose haben Patienten mit zerebralen Ischämien?
Von den Patienten mit manifestem Hirninfarkt stirbt ca. ein Drittel innerhalb eines Jahres, ein weiteres Drittel bleibt pflegebedürftig oder stark behindert. Nur etwa das letzte Drittel der Patienten kann wieder eine geregelte Tätigkeit ohne nennenswerte Einschränkung im sozialen/beruflichen Alltag aufnehmen. Entscheidend für die Prognose ist neben der initialen Behandlung das konsequente Ausschalten von Risikofaktoren und die Compliance des Patienten in der Phase der Frührehabilitation. Ungefähr 25 % der Patienten mit einer TIA erleiden innerhalb von fünf Jahren einen kompletten Hirninfarkt.

Akute Lähmung mit nachfolgender Bewusstseinseintrübung

Lähmung:akute Bewusstseinstrübung:mit Lähmung

Fallbericht

Ein 72-jähriger Rentner wird von seiner Ehefrau und dem Sohn in Ihre Praxis gebracht. Während des Schneeschaufelns vor der Haustür vor ca. einer halben Stunde habe er plötzlich die Schippe mit der linken Hand nicht mehr halten können, der Arm sei einfach nach unten gefallen. Der Patient wirkt etwas benommen, beantwortet Ihre Fragen jedoch adäquat. Bei der neurologischen Untersuchung fällt Ihnen außer der Parese des linken Armes ein hängender Mundwinkel links auf – dies sei vor wenigen Minuten noch nicht gewesen. An Vorerkrankungen besteht eine arterielle Hypertonie. Bei Ankunft lag der Blutdruck bei 210/110 mmHg, im Verlauf der nächsten 20 Minuten sank er auf 150/85 mmHg. Zerebrovaskuläre Risikofaktoren anderer Art lassen sich nicht eruieren. Noch während der Konsultation schläft der Mann, in seinem Stuhl nach links kippend, ein und kann nur mit Mühe auf eine Liege transportiert werden. Dort erbricht er sich und fasst sich stöhnend an den Kopf, bleibt jedoch ansprechbar. Die Atmung ist regelmäßig, eine Pupillendifferenz ist nicht festzustellen.

An welche Diagnose im engeren Sinn denken Sie?
Die Schilderung der Symptomatik macht einen hämorrhagischen Schlaganfall wahrscheinlich (apoplektiformer Beginn, halbseitige, brachiofazial betonte Symptomatik). Neben der zerebralen Ischämie ist die zerebrale Blutung:intrazerebraleBlutung die zweithäufigste Schlaganfallursache (ca. 10–15 %) und muss differenzialdiagnostisch erwogen werden. Typisch hierfür wäre die offenbar progrediente Symptomatik aufgrund der Hämatomausweitung, die selten auch infolge einer zerebralen Ischämie auftreten kann (progredienter Infarkt).
Wie könnten Sie klinisch eine zerebrale Ischämie von einer Blutung sicher unterscheiden?
Eine sichere Unterscheidung ist klinisch nicht möglich. Beide Krankheitsbilder können zu den gleichen Herdsymptomen führen. Daher sollte vor dem sicheren z. B. computertomografischen Ausschluss einer Blutung auf eine blutverdünnende Sofortmedikation verzichtet werden.
Was sind Ihre nächsten Schritte?
  • Der Patient sollte möglichst mit erhöhtem Oberkörper liegen (ca. 30°).

  • venöser Zugang, Sauerstoffgabe (2 l/min) bei mangelnder Oxygenierung

  • ggf. vorsichtige Blutdrucksenkung; im Fallbeispiel können die Werte zunächst so belassen werden

  • Verständigung des Rettungsdiensts, einschl. Notarzt, und Transport mit Sonderzeichen in eine innere oder neurologische Klinik (Stroke Unit). Rasches Vorgehen! Bis zum sicheren Nachweis der Blutung im CT besteht bis auf Weiteres der Verdacht einer Ischämie und damit prinzipiell zunächst eine Indikation zur Lyse (s. dort).

Welche Ursachen für intrazerebrale Blutungen kennen Sie?
  • HirnblutungHämatom:zerebralesIn der überwiegenden Zahl der Fälle (60–70 %) löst eine arterielle Hypertonie (wie im Fallbeispiel) eine spontane Blutung aus, die typischerweise einseitig im Bereich der Stammganglien (loco typico) lokalisiert ist. Man geht von einer hypertensiven Mikroangiopathie mit degenerativen Wandveränderungen aus, in deren Folge es, oftmals durch körperliche Aktivitäten mit Blutdruckanstieg begünstigt, zu spontanen Rupturen dieser Gefäße kommt.

  • Daneben können die sog. AmyloidangiopathieAmyloidangiopathie (pathologische Einlagerung von β-Amyloid-Eiweiß-strukturen in die Wände kleiner meningealer und kortikaler Gefäße mit nachfolgender Rupturgefährdung, ca. 15 %), verschiedene vaskuläre Malformationen (Aneurysmen, Angiome etc., ca. 10 %), aber auch Tumore, Vaskulitiden, Sinusvenenthrombosen, Gerinnungsstörungen oder gerinnungshemmende Medikamente (Marcumar oder ASS) Blutungen verursachen.

  • Traumatische intrazerebrale Blutungen sind dagegen eher selten. Durch Traumata werden häufiger epidurale Blutungen ausgelöst, die andere klinische Symptome zeigen und primär neurochirurgisch therapiert werden.

Was sind typische Komplikationen einer intrazerebralen Blutung?
Die hypertensiven kleinen Blutungen der Stammganglien im Bereich der thalamostriatalen Arterienästchen kommen gewöhnlich frühzeitig durch Gerinnungsaktivierung und durch Zunahme des Gewebedrucks zum Stillstand. Das betroffene Hirngewebe zeigt zunächst keine lokale Minderperfusion. Im Verlauf kann sich jedoch durch die Kompression umgebender Gefäße eine sekundäre Ischämie entwickeln.
Größere lobäre Blutungen bzw. Blutungen an atypischer Stelle lassen auf Aneurysmen oder Angiome schließen und können schnell raumfordernd werden. Typische Symptome eines steigenden Hirndrucks sind Kopfschmerzen, Erbrechen, Sehstörungen, Pupillendifferenz, Eintrübung etc. und machen eine notfallmäßige konservative bzw. operative Hirndruckbehandlung notwendig.
Wie wird nach dem gegenwärtigen Forschungsstand der Wert einer operativen Entlastung bei intrazerebralen Blutungen eingeschätzt?
Patienten mit kleineren Blutungen (< 10 ml) werden in jedem Fall konservativ behandelt, ebenso Patienten, die initial bereits komatös zur Aufnahme gelangen und schwere Zeichen einer Hirndruckerhöhung zeigen. Lediglich Patienten mit mittelgroßen Blutungen können u. U. bei rechtzeitigem Eingreifen (< 4 h nach dem Ereignis) von einer Hämatomausräumung profitieren. Ebenfalls nicht operiert werden solitäre Thalamus-, Stammganglien- oder Hirnstammblutungen.
Insgesamt konnte die derzeitige größte Untersuchung zu diesem Thema (STICH-Studie, Mendelow et al. 2005) keinen generellen Vorteil einer operativen gegenüber einer konservativen Behandlung zeigen.
Eine Indikation zur operativen Ausräumung besteht indes bei gesicherter Blutungsquelle wie bei einem Aneurysma. Operiert wird auch bei Ventrikeleinbruch mit resultierendem Liquoraufstau und zur Ventrikeldrainage.
Was wissen Sie über die Prognose intrazerebraler Blutungen?
Die Todesrate beträgt nach 30 Tagen ca. 45 %, nach drei Jahren ca. 65 % und ist damit prinzipiell ungünstig. Bei kleineren, solitären Blutungen ist die Prognose im Vergleich zur zerebralen Ischämie jedoch besser. Der Grund dafür wird in dem primär nicht minderperfundierten bzw. infarzierten, sondern lediglich durch Druckeinwirkung verdrängten Gewebe gesehen. Nach meist spontaner Resorption des Hämatoms erholen sich die Nervenzellen oftmals wieder. Das betroffene Hirngewebe kann jedoch auch sekundär ischämisch werden. Die Prognose verschlechtert sich mit zunehmender Größe, zunehmendem Alter des Patienten und tiefer, z. B. infratentorieller Lokalisation der Blutung.

Bewusstseinstrübung

Bewusstseinsstörung

Fallbericht

Sie werden im Notdienst zu einem Ihnen bekannten Patienten gerufen. Die Ehefrau berichtet, ihr Ehemann sei seit dem Morgen zunehmend teilnahmslos und schläfrig. Gestern habe er abends über Kopfschmerzen und leichten Schwindel geklagt. Heute habe er bereits mehrmals erbrochen, ohne etwas gegessen zu haben. Vor ca. einer Stunde habe er auf der Couch liegend plötzlich an Armen und Beinen gekrampft.

Bei Ihnen ist der Patient wegen einer arteriellen Hypertonie in Behandlung. Vor zwei Wochen war er wegen eines „kleinen Schlags“ in eine neurologische Klinik eingeliefert worden, aus der er vor einer Woche wieder entlassen wurde.

Woran denken Sie bei dem Patienten? Welches Ereignis könnte die Ursache für die Symptomatik sein?
Die klinischen Zeichen Kopfschmerz und Schwindel weisen im Zusammenhang mit dem rezidivierenden (Nüchtern-)Erbrechen, der zunehmenden Bewusstseinstrübung und dem Krampfanfall auf einen erhöhten HirndruckerhöhungHirndruck hin. Ursächlich könnte z. B. eine zerebrale Blutung anlässlich des Schlaganfalls vor zwei Wochen sein.
Welche Maßnahmen leiten Sie möglichst rasch ein?
  • Oberkörperhochlagerung (etwa 30°, achsengerechte Kopfhaltung)

  • Aspirationsschutz, Freihalten der Atemwege

  • bei bewusstseinsklaren Patienten Oxygenierung mit O2 über Nasensonde oder Sauerstoffmaske

  • bei Unruhe und Schmerzen Sedierung und Analgesie (Schmerz und Unruhe können den Hirndruck erhöhen)

  • bei Fieber Metamizol 500–1.000 mg i. v.

  • begleiteter Transport (Notarzt) in eine Fachklinik bzw. Intensivstation

  • in der Klinik rasche zerebrale Bildgebung (CT meist ausreichend)

Was sind – unabhängig von der Ätiologie – die Gefahren des erhöhten Hirndrucks, und warum müssen Sie bei dem oben beschriebenen Patienten schnell reagieren?
Die Gefahren eines erhöhten Hirndrucks sind die Entwicklung eines zytotoxischen Hirnödems und damit eine weitere Verstärkung des Hirndrucks. Weitere Komplikationen sind die resultierende Minderperfusion mit Hypoxie des Hirngewebes sowie eine Erniedrigung der Krampfschwelle. Die sich im Verlauf entwickelnde gewebeverdrängende Einklemmung kann lebensbedrohlich sein.
Was sind im Allgemeinen typische klinische Zeichen eines erhöhten Hirndrucks, und wie ist der klinische Verlauf einer unbehandelten Hirndruckerhöhung?
  • Bei akuten Prozessen führen die durch erhöhten HirndruckerhöhungHirndruck bedingten Massenverschiebungen frühzeitig zu ausgeprägten und vielschichtigen neurologischen Defiziten bis hin zu Einklemmungserscheinungen durch Herniation von Gehirnteilen (z. B. den Kleinhirntonsillen in das Foramen magnum). Bei der Einklemmung werden die Patienten komatös, zeigen Beuge- und Strecksynergien, haben bald nur noch abgeschwächte oder erloschene Schutzreflexe (Kornealreflex, Würgreflex) und lichtstarre Pupillen. Häufig kommt es zu Bradykardie, Hypertonie (Cushing-Reflex) und Hyperthermie. Im Spätstadium sind auch die Atmung (Cheyne-Stokes-Atmung, terminale Schnappatmung) und die Kreislauftätigkeit gestört bzw. aufgehoben. Darüber hinaus treten meist bereits relativ frühzeitig Liquorabflussstörungen auf, die zu einem Aufstau führen und ihrerseits zur Druckerhöhung beitragen.

  • Bei chronisch verlaufenden, sich langsam entwickelnden Druckerhöhungen (wie etwa bei Hirntumoren) stehen Kopfschmerzen – typischerweise beim Erwachen oder im Liegen stärker als in aufrechter Position –, Schwindel:Hirndruck, erhöhterSchwindel und Nüchternerbrechen ohne Übelkeit im Vordergrund. Darüber hinaus kommt es mitunter zu Krampfanfälle:Hirndruck, erhöhterKrampfanfällen, zu psychischen Veränderungen wie motorischer Unruhe, Nervosität und mitunter Ängstlichkeit, später zu Bewusstseinstrübungen, Gähnen, Singultus. Bei weiterer Druckzunahme kommt es zu den unter akuten Prozessen beschriebenen Symptomen.

Was sind häufige Ursachen für einen erhöhten Hirndruck (akut oder chronisch)?
  • Gründe für eine akute Hirndruckerhöhung können sein: Blutung, postischämisches Hirnödem, Sinusvenenthrombose, Verlegung der ableitenden Liquorwege (Hydrocephalus occlusus)

  • Gründe für eine chronische, langsam progrediente Hirndruckerhöhung (die initial zwar oftmals subklinisch bleibt, aber irgendwann dekompensieren kann): Hirntumor, Subduralhämatom, Abszess, Pseudotumor cerebri.

Für wie dringlich halten Sie die Abklärung der Ursache eines akut erhöhten Hirndrucks?
Klinisch sind ätiologische Unterscheidungen oftmals nicht ohne Bildgebung möglich. Wichtiger sind das rasche Erkennen der lebensbedrohlichen Situation und die adäquaten Sofortmaßnahmen (s. o.) sowie der Transport in eine geeignete Fachklinik.

Schwindel

Welche Arten des Schwindels im ZNS sind Ihnen bekannt (s. auch Kap. 27.4)? Beschreiben Sie die jeweils typischen Symptome und Befunde.
  • Vertebrobasiläre SchwindelIschämie:vertebrobasiläreIschämien: Minuten bis Stunden dauernd, nicht positionsabhängig; oft Drehcharakter, mit neurologischen Ausfallerscheinungen wie Doppelbildern, Schluck-, Sprechstörungen, Drop Attacks, Halbseitensymptomatik, evtl. okzipitale Kopfschmerzen

  • Neuronitis Neuronitis vestibularisvestibularis: akut einsetzender Dauerschwindel (Stunden bis Tage), mit Nausea, Vomitus und häufig starkem Krankheitsgefühl, Fallneigung, lebhafter Spontannystagmus, normales Hören, kein Tinnitus

  • Akustikusneurinom:Akustikusneurinom fluktuierender Dauerschwindel; initial meist progredienter Hörverlust vorausgehend; Schwindel insgesamt eher gering; evtl. Hirnnervenausfälle

Was ist der Unterschied zwischen systematischem und unsystematischem Schwindel?
  • Als systematisch werden die Schwindelformen bezeichnet, bei denen die Patienten eine definierte und gerichtete Eigenbewegungsempfindung beklagen, z. B. in Form eines Dreh-, Schwank- bzw. Liftschwindels.

  • Unsystematisch werden dagegen die Schwindelformen genannt, die als Benommenheit, Unsicherheitsgefühl oder ungerichtete Gleichgewichtsstörung beschrieben werden.

Welche (Mit-)Ursachen für einen unsystematischen Schwindel kennen Sie?
  • Schwindel:unsystematischerphysische Erkrankungen, z. B. Herzrhythmusstörungen, Hypotonie, Hypoglykämie, zerebelläre/spinale Ataxien, Neuropathien und Liquorzirkulationsstörungen

  • Medikamente, z. B. Antihypertensiva, Betablocker, Diuretika, Vasodilatatoren, Antidepressiva, Antikonvulsiva, Hypnotika, Relaxanzien, Dopaminagonisten, Tranquilizer

  • Einwirkung von psychotropen Drogen

  • psychogene Ursachen

Welche Untersuchungen sind in der Hausarztpraxis durchführbar und können zur Schwindeldiagnostik sinnvoll sein?
  • 1.

    Allgemeiner Status:

    • Blässe (Konjunktiven)

    • Schwitzen

    • Beunruhigung, Angstsymptome, dramatisierende Schilderung

    • augenscheinliche weitere Erkrankungen

  • 2.

    Kreislauf:

    • Orthostase-Test, ggf. seitengetrennte Blutdruckmessung

    • Herz- und Karotisauskultation

    • ggf. Karotis-Druckversuch mit EKG-Ableitung

  • 3.

    neurologische Untersuchung:

    • Sensibilität an den Beinen inkl. Pallästhesie (Polyneuropathie)

    • Vorhalteversuch (Ausschluss latenter Paresen)

    • Gangbild, Romberg-Stehversuch, Unterberg-Tretversuch (zerebellär, spinal, vestibulär)

    • Diadochokinese, Finger-Nase- oder Knie-Hacken-Versuch (zerebral, zerebellär)

  • 4.

    HNO-Untersuchungen:

    • Spontannystagmus bei Geradeausblick → Hinweis auf vestibuläre Störung

    • unerschöpflicher Einstellnystagmus bei extremer Blickeinstellung → Hinweis auf vestibuläre Störung

    • Blickrichtungsnystagmus, sakkadierende Bewegung, Hinweis auf zerebelläre Störung

    • schnelle horizontale Kopfdrehung erzeugt Schwindel und Übelkeit: Neuritis vestibularis sowie Vestibulopathien

    • Lagerungsversuche zum Auslösen eines benignen Lagerungsschwindels nach Hallpike (Virre) oder mittels Epley-Manöver: Vom diagnostischen Lagerungstest ist ein unmittelbarer Übergang zur Behandlung mittels Lagemanöver möglich! (z. B. www.youtube.com/watch?v=59EIKztATiw, L. B. Mellnick, Medical Department of Emergency Medicine of Georgia, Augusta GA)

    • Störungen der HWS-Beweglichkeit: Hinweis auf zervikogenen Schwindel (DGN-Leitlinie „Schwindel“, 2012–2015)

Wie können Sie Schwindelerkrankungen kurzfristig symptomatisch behandeln, und worauf müssen Sie dabei achten?
Symptomatisch stehen mehrere Medikamente zur Verfügung, die jedoch nur kurzfristig Anwendung finden sollten. Grund ist die mögliche Behinderung zentraler und vestibulärer Adaptationsmechanismen, die i. d. R. ihrerseits Schwindelerscheinungen unabhängig von ihrer Ätiologie kompensieren und damit zu einem raschen Abklingen der Symptomatik führen. Verwendet werden unter Berücksichtigung der entsprechenden Nebenwirkungen und Kontraindikationen:
  • Dimenhydrinat, bis 3 × 50 mg/d für max. 3–4 Tage

  • Scopolamin-Pflaster, 1,5 mg für 72 Stunden

  • Flunarizin, 5–10 mg abends für wenige Tage

  • bei psychogenem Schwindel evtl. auch Lorazepam 1 mg exp., oder Sulpirid, 3 × 50–100 mg/d, bzw. Aufklärung, Sport und Verhaltenstherapie.

Die Therapie richtet sich aber prinzipiell gegen die Grunderkrankung.

Kopfschmerzen und persistierende Sehstörungen während der Schwangerschaft

Schwangerschaft:Sehstörungen Schwangerschaft:Kopfschmerzen

Fallbericht

Eine 29-jährige schwangere Studentin kommt in der 30. SSW wegen holozephaler Kopfschmerzen in Ihre Praxis. Diese hätten sich innerhalb der letzten drei Tage auf den gesamten Kopf ausgedehnt und seien immer schlimmer geworden. Zusätzlich sei ihr seit gestern auch übel. Sie habe sich zunächst nichts weiter dabei gedacht, da sie öfter mal Kopfschmerzen habe. Diese seien jedoch schlimmer und hartnäckiger. Außerdem habe sie seit heute das Gefühl, nicht ganz scharf zu sehen, auf allem läge ein leichter „Schleier“. Vielleicht sei sie auch nur übermüdet, sie habe die ganze Nacht wegen der Kopfschmerzen kaum geschlafen. Die Schwangerschaft sei bisher ohne Komplikationen verlaufen, aber am Morgen habe sie Bauchschmerzen gehabt und sich einmal übergeben müssen.

Woran müssen Sie bei den geschilderten Beschwerden denken?
Trotz der bekannten Kopfschmerzen in der Vorgeschichte sprechen die andersartigen, tendenziell zunehmenden Kopfschmerzen mit der hohen Intensität und den zusätzlichen Sehstörungen für eine möglicherweise symptomatische Ursache. Das typische Alter und die Schwangerschaft:SinusvenenthromboseSchwangerschaft lassen Sie an eine Gestose mit Anzeichen einer Präeklampsie denken.
Welche Befunde stützen bei dieser Anamnese Ihre Verdachtsdiagnose?
  • erhöhte bis stark erhöhte Blutdruckwerte, die bisher nicht bekannt waren

  • Eiweißausscheidung im Urin

  • evtl. vorhandene Ödeme

  • Thrombopenie und Anstieg der Leberwerte (dann Vorliegen eines HELLP-Syndroms, früher als Eklampsie bezeichnet)

Welche Therapie ist stets wirksam?
Eine vorzeitige (Kaiserschnitt-)Entbindung.
Kopfschmerzen und Sehstörungen wie im oben geschilderten Fall können, neben Migränesymptomen, auch Zeichen einer Sinusvenenthrombose (SVT) sein. Was lässt Sie im Kontext an eine SVT denken?
SinusvenenthromboseEs gibt keine sicheren Symptome der SVT. Kopfschmerzen stehen meist im Vordergrund der Beschwerden oder sind gar das einzige Symptom. Es können z. B. auftreten:
  • Vigilanzminderung, Bewusstseinstrübung (v. a. im Verlauf)

  • Sehstörungen

  • produktive Psychose

  • epileptische Anfälle

Entscheidend bei mehreren Indizien ist das Daran-Denken. Die Sinusvenenthrombose ist ein seltener, häufig massiv unterschätzter neurologischer Notfall. Die Akutsterblichkeit beträgt 14 %! Öfter wird die Diagnose als vermeintliche Migräneattacke abgetan.
Bekannte Ursachen sind:
  • erhöhtes Thrombophilie-Risikoprofil in der Schwangerschaft

  • septische hämatogene Streuung, z. B. bei Endokarditis, Otitis media, Tonsillitis, Sinusitis, Stomatitis und Zahnabszessen

  • Gerinnungsstörungen oder hämatologischen Erkrankungen, z. B. unter oralen Kontrazeptiva, während der Schwangerschaft, postpartal, bei Kollagenosen

  • ätiologische Unklarheit in 20 % der Fälle

Was tun bzw. veranlassen Sie, um die Verdachtsdiagnose zu erhärten
  • Orientierende Augenhintergrundspiegelung: Stauungspapille?

  • Serologische Bestimmung der D-Dimere: Erhöhte D-Dimere stützen die Diagnose.

  • Rascher Transport in eine neurologische Klinik. Dort muss zunächst eine bildgebende Diagnostik (CT oder MRT, jeweils mit Angiografie) und weitere Ursachenforschung erfolgen. Es sollte dort bereits bei Verdacht eine therapeutische Heparinisierung nach PTT erfolgen (für ca. 14 Tage). Die Schwangerschaft stellt hierbei keine Kontraindikation dar.

Plötzliche, unwillkürliche Krämpfe

Krampfanfälle

Fallbericht

Sie werden in das Haus eines älteren Ehepaars gerufen. Die verängstigte Ehefrau führt Sie zu ihrem Ehemann (74 Jahre), der nass geschwitzt, aber bei Bewusstsein auf einem Stuhl sitzt. Die Frau berichtet, er habe während des Abendessens plötzlich erst mit der rechten Hand, dann mit dem Arm und schließlich mit der ganzen rechten Körperhälfte ohne Bewusstseinsverlust für die Dauer von ca. ein bis zwei Minuten gezuckt. So etwas sei noch nie vorgekommen. Jetzt habe er starke Schmerzen im Arm. An Vorerkrankungen bestehe eine Hypertonie. Vor sechs Monaten sei er an einem GlioblastomGlioblastom links operiert worden.

An welche Diagnose denken Sie?
Bei dem Ereignis handelt es sich um einen fokalen epileptischen EpilepsieAnfall:epileptischerAnfall.
An welche Ursachen denken Sie? Begründen Sie Ihre Aussage.
Der fokale Beginn und das hohe Alter des Patienten bei Erstmanifestation legen eine symptomatische Ursache nahe. Der rechtsseitige Anfall lässt auf einen Prozess linkszerebral im Bereich des motorischen Kortex schließen. Ätiologisch müssen ein Tumorrezidiv oder eine Blutung ausgeschlossen werden. Denkbar ist auch ein narbenbedingter Krampfanfall.
Wie sieht Ihr weiteres Vorgehen aus?
Eine antikonvulsive Notfalltherapie ist nicht indiziert, eine orale Medikation mit einem Antikonvulsivum, z. B. Lamotrigin, sollte jedoch eingeleitet werden. Wichtig ist eine rasche radiologische Hirndiagnostik.

Fallbericht

Eine 19-jährige Patientin kommt mit ihrer Mutter zur Abklärung unklarer, in den letzten Monaten v. a. morgens nach dem Aufstehen auftretender Muskelzuckungen in Ihre Praxis. Sie werden Zeuge folgenden Geschehens: Aus dem Warteraum hören Sie einen Schrei. Von Ihren Sprechstundenhilfen gerufen sehen Sie das Mädchen klonisch an Armen und Beinen krampfend am Boden liegen. Sie blutet aus dem Mundwinkel und scheint eingenässt zu haben. Die Mutter und eine weitere Patientin versuchen sie festzuhalten.

An welche Diagnose denken Sie? Was spricht für Ihre Diagnose?
Offenbar handelt es sich um einen generalisierten epileptischen Anfall. Dafür spricht der Ablauf des Ereignisses mit Zungenbiss und Einnässen.
Welche Maßnahmen ergreifen Sie kurzfristig und längerfristig?
Die noch krampfende Patientin sollte nicht festgehalten werden. Wichtig ist das Wegräumen spitzer, harter Gegenstände zur Vermeidung von Sekundärverletzungen. Nur wenn der Anfall innerhalb von zwei bis drei Minuten nicht vorüber sein sollte (selbstlimitierend in ca. 99 %), werden Clonazepam 1–2 mg i. v. langsam oder 5–10 mg Diazepam als Rectal Tube gegeben.
Das rezidivierende Auftreten, die anamnestisch zu vermutenden Myoklonien in der Aufwachphase und das Alter des Mädchens lassen an ein idiopathisches Anfallsleiden denken. Trotzdem ist der Ausschluss einer symptomatischen Ursache (zerebrale Bildgebung, EEG, Labor) wichtig. Nach Diagnosesicherung erfolgt eine suffiziente antikonvulsive Therapie und dauerhafte Begleitung durch einen epileptologisch versierten Neurologen.
Woran denken Sie differenzialdiagnostisch bei Patienten, die über rezidivierende „Anfälle“ berichten?
Als Differenzialdiagnosen kommen am häufigsten in Betracht:
  • psychogene Anfälle, die v. a. in Zusammenhang mit belastenden Situationen auftreten (ca. 10 % aller Anfallserkrankungen)

  • Entzugssymptome

  • Synkopen verschiedener Art (s. dort)

  • Drop-Attacks (Hirnstammerkrankungen)

  • Narkolepsie

Was ist ein Gelegenheitsanfall?
GelegenheitsanfallEin einmaliger Anfall als Reaktion auf einen definierten Reiz, z. B. hohes Fieber (v. a. bei Kindern), extremen Schlafentzug oder körperliche Belastung sowie Alkohol, Drogenkonsum oder der Entzug hiervon.
Was wissen Sie über die Häufigkeit und den Altersgipfel von Gelegenheitsanfällen?
Ca. 5 % aller Menschen erleiden in ihrem Leben irgendwann einmal einen solchen Krampfanfall. Das Erst-ereignis liegt häufig zwischen dem Schulalter und der 3. Lebensdekade.
Sollten nach einem Gelegenheitsanfall spezifische therapeutische Maßnahmen ergriffen werden?
Der erste Gelegenheitsanfall bedarf zwar der diagnostischen Abklärung, jedoch keiner Therapie. Bei Wiederholung sollte eine antikonvulsive Therapie erfolgen.
Was ist zusätzlich zu beachten?
Es sollte ein Kfz-Fahrverbot, EpilepsieEpilepsie:FahrverbotFahrverbot für die Dauer von sechs Monaten ausgesprochen werden.
Welche Konsequenzen hat das Fahrverbot für den Patienten bezüglich Führerschein und Fahrens während des Fahrverbots?
Der Arzt besitzt keine Vollzugsgewalt für das Fahrverbot. Patienten müssen sich an das Fahrverbot halten, behalten jedoch ihren Führerschein. Wird man beim Fahren erwischt und liegt ein schriftlich dokumentiertes Fahrverbot vor (z. B. Arztbrief o. Ä.) vor, hat man sämtliche zivilrechtlichen Konsequenzen zu tragen.
Was sollten Sie als Allgemeinarzt über das allgemeine therapeutische Konzept einer behandlungsbedürftigen Anfallserkrankung wissen?
Die spezifische Epilepsie:AntikonvulsivaAntikonvulsiva:EpilepsieTherapie der verschiedenen Anfallserkrankungen sollte einem epileptologisch erfahrenen Neurologen überlassen werden. Allgemein und stark vereinfacht werden fokale Anfälle bevorzugt mit Lamotrigin neben Carbamazepin und anderen, generalisierte Anfälle eher mit Valproinsäure oder Lamotrigin behandelt. Daneben haben sich neuere Antikonvulsiva wie Topiramat oder Ethosuximid bewährt. In der Regel wird eine Monotherapie angestrebt, für die Dauer von mindestens 2–5 Jahren (bis zu 80 % der genuinen Epilepsie-Kranken werden wieder anfallsfrei). Wichtig ist die regelmäßige Spiegelkontrolle der antikonvulsiven Medikamente. Neben der medikamentösen Therapie ist das Vermeiden provozierender Faktoren wichtig wie Alkohol, unregelmäßiger Schlaf, Flacker- oder Stroboskoplicht.
Was ist eine häufige und wichtige Differenzialdiagnose zu epileptischen Anfällen?
SynkopeSynkopen. Diese sind definiert durch eine globale Hirnperfusionsminderung mit spontaner Erholung nach wenigen Minuten. Alle Formen können konvulsiv, also mit kloniformen motorischen Entäußerungen der Extremitäten, einhergehen und erfordern daher die Abgrenzung zu epileptischen Anfällen.
Welche Formen von Synkopen kennen Sie?
Synkope:FormenDie derzeit gebräuchliche Einteilung erlaubt folgende Unterscheidung:
  • kardiale Synkopen (höhergradige AV-Blockaden, Sick-Sinus-Syndrom, Kammerflimmern, -tachykardie, verminderte Herzauswurfleistung)

  • neurogene Synkopen (Dysregulation im Bereich des peripheren und des zentralen autonomen Nervensystems). Diese werden weiter unterteilt in:

    • Reflexsynkopen (durch Miktion, Husten oder Niesen ausgelöst)

    • vasovagale Synkopen (durch emotionale Reize, Schreck, Anblick von Blut oder Verletzung ausgelöst)

    • orthostatische Synkopen (nach längerem Stehen ausgelöst)

Wodurch gelingt Ihnen anamnestisch die sichere Unterscheidung zwischen einem epileptischen Anfall und einer (konvulsiven) Synkope?
Eine sichere Unterscheidung ist anamnestisch/klinisch oft nicht möglich. Hilfreich können folgende Aspekte sein (Tab. 18.5).

Im Zweifelsfall hilft nur ein (portables) EEG-Dauermonitoring zur Beurteilung eines Anfalls weiter. Dieses zeigt im Anfall epilepsietypische Potenziale, während einer konvulsiven Synkope dagegen einen Normalbefund oder unspezifische Veränderungen. Prolaktin kann sowohl während eines epileptischen Anfalls als auch nach einer konvulsiven Synkope erhöht sein. Spezifischer ist die Kreatinkinase (CK), die erfahrungsgemäß nur bei der Epilepsie erhöht ist.

Welche diagnostischen Schritte veranlassen Sie bei einem Patienten mit rezidivierenden Synkopen oder Synkope-ähnlichen Ereignissen?
Synkope:rezidivierendeWichtig ist zu Beginn der Diagnostik die sorgfältige Anamnese (Grunderkrankung? Auslöser? Genauer Ablauf?).In der Allgemeinpraxis sollten folgende Untersuchungen durchgeführt werden:
  • Laboruntersuchung: Elektrolytstörungen? Hämokonzentration? Postsynkopal: CK

  • Schellong-Test

  • sorgfältige Überprüfung der Medikation von Herz-Kreislauf-Mitteln

  • (24-h-)EKG bei kardialen Erkrankungen, insbesondere bei Extrasystolie oder V. a. Sick-Sinus-Syndrom

Diagnostik beim Neurologen:
  • EEGEEG: epileptisches Geschehen?

  • Doppler-Sonografie intra- und extrakranieller Hirngefäße

  • KarotisdruckversuchKarotisdruckversuch: vasovagale Reaktion? Asystolie?

  • KipptischversuchKipptischversuch: posturale, d. h. orthostatische Reaktion?

  • kraniale Bildgebung zum Ausschluss einer Raumforderung

Was empfehlen Sie der Patientin mit orthostatischer/neurokardiogener Synkope?
  • Stehtraining (täglich mind. 30 min)

  • Konditionstraining im aeroben Bereich

  • physikalische Maßnahmen wie kalte Beingüsse, Hochlagerung der Beine, Zehenstände sowie Tragen von Kompressionsstrümpfen

  • ausreichend Flüssigkeit, evtl. je nach Blutdruck kochsalzreiche Nahrung

  • evtl. medikamentös unterstützende Maßnahmen (nur bei häufigen Rezidiven und nach Ausschöpfung o. g. Maßnahmen), dann z. B.:

    • Mineralokortikoide (Fludrocortison 0,1–0,2 mg) oder

    • Sympathomimetika (Midodrin 2,5–10 mg bis 3× tgl.) oder

    • Serotoninwiederaufnahmehemmer (Paroxetin 20 mg)

Zentrale neurologische Erkrankungen – Leitsymptom allmähliche, komplex nervöse Störungen

Demenzielle Entwicklung

Siehe Kap. 19.Demenz2

Rigor und Tremor

Tremor Rigor

Fallbericht

Zu Ihnen kommt eine 69-jährige Patientin, die über Muskelsteifigkeit klagt. Sie berichtet, dass diese bereits seit ca. einem Jahr bestehe. Die Beschwerden hätten damals in der rechten Schulter angefangen, teils mit starken Schmerzen. Sie habe sich nichts dabei gedacht. In letzter Zeit sei aber die ganze rechte Körperseite steifer und irgendwie langsamer geworden, ein Zittern der rechten Hand sei ebenfalls hinzugekommen. Für die alltäglichen Dinge des Lebens brauche sie wesentlich länger. Der Schlaf sei schlecht, manchmal könne sie sich im Bett kaum mehr umdrehen oder zur Toilette aufstehen.

An welche Diagnose denken Sie bei der Patientin?
Die genannten Symptome lassen an einen Morbus Morbus ParkinsonParkinson (idiopathischer Parkinson) denken.
Wodurch sind die Symptome beim Morbus Parkinson bedingt?
Ein Untergang dopaminerger Neurone in der Substantia nigra.
Welche klinischen Zeichen treten typischerweise bei einem Morbus Parkinson auf?
Bewegungs- und Haltungsstörungen. Bei klassischem Verlauf kommt es zu folgenden vier Kardinalsymptomen:
  • Bradykinese, Akinese: allgemeine Bewegungsverlangsamung oder -verarmung, Hypomimie, Hypophonie, feinmotorische Schwäche, vermindertes Mitschwingen der Arme beim Gehen, kleinschrittiger und vornüber geneigter Gang, Mikrografie, Schwierigkeiten beim Aufstehen oder Umdrehen im Bett

  • Rigor: Steifigkeit der Muskulatur mit zahnradartigem, zäh-gleichförmigem Widerstand

  • Tremor: langsamer distaler Ruhetremor, Frequenz etwa 5/s, wie „Pillendrehen“ oder „Geldzählen“

  • verminderte Halte- und Stellreflexe: Fallneigung, adduzierte Oberarme, gebeugte Unterarme.

Fakultativ können autonome Störungen wie Obstipation, Blasenstörungen, Seborrhö, hinzutreten sowie neuropsychologische Defizite, Depressionen oder Angststörungen.
Die Erkrankung beginnt oftmals an einer Extremität und ist dabei anfänglich schmerzhaft. Die Kardinalsymptome können unterschiedlich gewichtet sein.
Welches Alter ist typisch für den Beginn der Erkrankung?
Das Ende der 6. Lebensdekade.
Wie sieht die Diagnostik aus?
Bei der Diagnose des klassischen idiopathischen Morbus Parkinson handelt es sich um eine rein klinische Diagnose. Zusatzuntersuchungen sind bei klaren klinischen Zeichen verzichtbar bzw. können die Diagnose lediglich abgrenzen (kraniales MRT, nuklearmedizinische Untersuchungen, Liquordiagnostik, Labor, L-Dopa-Test etc.). Die diagnostische Sicherung kann allerdings nur post mortem erfolgen.
Zum Ausschluss anderer, differenzialdiagnostisch bedeutsamer Erkrankungen, zum Einleiten einer spezifischen Therapie und bei Auftreten untypischer Symptome sollte zur Primärdiagnostik nach Möglichkeit eine fachneurologische Untersuchung bzw. evtl. die Einweisung in eine neurologische Fachklinik erfolgen.

Der Sohn der Patientin kontaktiert Sie mehrere Wochen später (nach Diagnosesicherung). Er hat Angst, in ein paar Jahren ebenfalls zu erkranken.

Was können Sie dem Sohn bezüglich einer möglichen Vererbung und der Prävalenz der Parkinson-Erkrankung sagen?
In der Regel tritt die Erkrankung sporadisch auf, sodass eine übermäßige Sorge nicht angebracht ist. Nur sehr wenige Fälle werden autosomal-dominant vererbt. Die allgemeine Prävalenz liegt bei ca. 0,1–0,2 %. Männer sind i. d. R. gleichermaßen betroffen wie Frauen. Zu den Vorläufersymptomen zählen ein verminderter Geruchssinn, ein gestörter (REM-)Schlaf und neu auftretende Darmträgheit.
Welche Maßnahmen können Sie bei Ihrer Patientin ergreifen, und wie sieht in Grundzügen eine spezifische medikamentöse Therapie aus?
Wichtig ist die Aufklärung über den chronischen Verlauf der Erkrankung und die vielfältigen medikamentösen Therapiemöglichkeiten, die Verordnung regelmäßiger Physiotherapie zur Vorbeugung von Sekundärkomplikationen sowie das Erlernen von Kompensationsmöglichkeiten bzw. Hilfsstrategien im normalen Alltag. Bei guter therapeutischer Führung kann eine Pflegebedürftigkeit durch neue medikamentöse Behandlungen (z. B. durch den Einsatz der Dopaminagonisten) für 10–20 Jahre verhindert werden. Die Letalität ist mit der in der Normalbevölkerung vergleichbar. Unerlässlich ist die enge Kooperation mit oder gar die vollständige Betreuung durch einen niedergelassenen Neurologen.
Ziel der spezifischen medikamentösen Therapie ist die Wiederherstellung eines Transmittergleichgewichts. Zur Verfügung stehen:
  • L-Dopa (in Kombination mit Decarboxylase-Hemmern) und Dopaminagonisten, die altersabhängig eingesetzt werden (Pat. < 55 Jahre: Monotherapie mit Dopaminagonisten, Pat. > 70 Jahre: Monotherapie mit L-Dopa, zwischen 55 und 70 Jahren primäre Kombinationstherapie), transdermal Rotigotin

  • Katecholamin-O-Methyltransferase-(COMT-)Hemmer (additiv, zur Einsparung von L-Dopa), insbesondere bei motorischen Wirkfluktuationen

  • Amantadin (alternativ, bei mittelgradiger klinischer Behinderung oder in der akinetischen Krise)

  • MAO-(Monoaminooxidase-)Hemmer, z. B. Selegilin, insbesondere im Frühstadium

Was versteht man unter Parkinson-ähnlichen Erkrankungen? Was sind die wichtigsten Parkinson-ähnlichen Erkrankungen?
Von parkinsonähnlichen Erkrankungen spricht man bei Auftreten von Symptomen, die über das extrapyramidal-motorische System hinausgehen und das allgemeine Beschwerdebild komplettieren (z. B. pyramidale, zerebelläre, autonome Zeichen). Diese parkinsonähnlichen Erkrankungen werden auch als atypische Parkinson-Parkinson-Syndrome, atypischeSyndrome bezeichnet, von denen die Gruppe der Multisystematrophien die bedeutsamste ist.
Welche klinischen Hinweise lassen Sie an der Diagnose eines Morbus Parkinson zweifeln?
Rasche Progression der Erkrankung, häufige und frühzeitige Stürze, spontane Remissionen, zerebelläre oder Pyramidenbahnzeichen, Blickparesen, jeweils frühe und ausgeprägte autonome Störungen, Demenz oder Schluck- und Sprechstörungen.

Sensible Ataxie und Koordinations- bzw. Gangstörung

Koordinationsstörung Gangstörung Ataxie

Fallbericht

Eine 34-jährige Büroangestellte klagt über unangenehme Missempfindungen in der rechten Hand und eine Steifigkeit der Beine. Sie berichtet, schon seit mehr als zwei Wochen unter Unsicherheit beim Gehen zu leiden. Ihr Chef habe sie sogar kurzzeitig verdächtigt, während der Arbeit Alkohol zu trinken. Eine ähnliche Episode, damals ohne Gefühlsstörungen, habe sie letztes Jahr schon einmal gehabt, damals mit einer flüchtigen Sehstörung auf dem linken Auge. Ernste Vorerkrankungen bestünden nicht. Bei der Untersuchung fallen Ihnen ein ataktisches Gangbild und angehobene Muskeleigenreflexe an den unteren Extremitäten auf, außerdem ein Nystagmus beim Blick nach rechts.

Woran lassen die geschilderten Symptome denken, und worum handelt es sich bei Ihrer Verdachtsdiagnose?
Die Symptome sind typisch für eine Multiple Multiple SkleroseSklerose (MS, Enzephalomyelitis disseminata). Die Enzephalomyelitis disseminataMS gehört zu den sog. Entmarkungskrankheiten, bei denen vermutlich autoimmun-entzündliche Herde zu Demyelinisierung in Gehirn und Rückenmark führen.
Beschreiben Sie die Symptomatik bei Patienten mit MS.
Folgende Symptome kommen in unterschiedlicher Ausprägung vor:
  • Retrobulbärneuritis mit Visusminderung und Farbsehschwäche

  • Hirnstammsymptome mit Doppelbildern, Nystagmus und Schwindel

  • polytope Sensibilitätsstörungen

  • Paresen bei Pyramidenbahnläsionen, auch mit Reflexsteigerung und Spastizität

  • zerebelläre Symptome mit Ataxie, evtl. Dysarthrie

  • Blasen- und Mastdarmstörungen

  • psychische Störungen, häufiger depressive/affektlabile Syndrome oder Abnahme der kognitiven Belastbarkeit, seltener Euphorie

Mit welchen Untersuchungen wird die Diagnose MS gesichert?
Mittels zerebralem bzw. spinalem MRT, ferner mit Liquoruntersuchungen.
Welche Differenzialdiagnosen kommen in Betracht?
Lymphome (!), Neuroborreliose, Lues, Toxoplasmose, Kollagenosen/Vaskulitiden, Vitamin-B12-Mangel, Leukodystrophie (Tab. 18.6)
Welche unterschiedlichen Verlaufsformen der MS gibt es?
  • schubförmige Verlaufsform mit rezidivierenden Episoden (Tage bis Monate) und vollständigen oder unvollständigen Remissionen (bei ca. 80 % der Patienten)

  • chronisch progrediente Verlaufsform mit fortschreitender Symptomatik ohne Remissionen

Warum ist diese Unterscheidung von Bedeutung?
Die Unterscheidung hat therapeutische Konsequenzen.
Wie sieht die Therapie der MS aus?
  • In der Therapie von schubförmigen bzw. milden/moderaten Verlaufsformen werden im akuten Schub als Mittel erster Wahl Kortikoide in hoher Dosis für kurze Zeit eingesetzt (z. B. Methylprednisolon 1 g über 3–5 Tage, mit nachfolgendem Ausschleichen über 14 Tage). Im Intervall werden bei gesicherter Diagnose zur Reduktion der Schubfrequenz Interferone, Glatirameracetat, Teriflunomid oder Dimethylfumerat eingesetzt.

  • Bei chronisch-progredienten bzw. hochaktiven Verläufen verwendet man dagegen auch Chemotherapeutika wie Mitoxantron oder Antikörper wie Alemtuzumab, Rituximab (Befall des N. opticus), neuerdings vermehrt auch Fingolimod (in mehreren regelmäßigen Zyklen) – Gabe nur durch Spezialisten.

Wie können Sie einen Patienten mit MS hausärztlich betreuen?
Neben der Betreuung durch einen Neurologen können gerade auf dem hausärztlichen Gebiet wesentliche unterstützende Maßnahmen und Ratschläge erfolgen:
  • ausreichende Bewegungstherapie (außerhalb des Schubes!), Krankengymnastik

  • symptomatische Behandlung einer Spastik: Baclofen (15–75 mg/d), Tizanidin (6–12 mg/d)

  • bei Bedarf Blasentraining oder Katheterversorgung

  • bei Bedarf Hilfsmittelverordnung (Orthesen, Lagerungskissen, Rollstuhl etc.)

  • Ratschlag, hohe Temperaturen und Sonneneinstrahlung zu vermeiden (Uhthoff-Phänomen, d. h. Verschlechterung der Symptomatik bei Hitze/Fieber)

  • Empfehlung einer ausgewogenen, gemüse- und rohkostreichen Diät. Sog. Omega-3-Fettsäuren (Seefisch und Meeresfrüchte, Leinöle, Fischölkapseln) haben evtl. eine günstige Wirkung.

  • Wichtig sind die schrittweise und gefühlvolle Aufklärung der Patienten und deren Angehöriger sowie ihre dauerhafte Begleitung. Die therapeutischen Maßnahmen sind auch heutzutage noch ohne kurativen Ansatz. Die zahlreichen Informationen, die die Medien und das Internet über die Krankheit bereithalten, sind teils demoralisierend, teil zu optimistisch bezüglich eines Therapieerfolgs.

Was können Sie einer Patientin mit MS und Kinderwunsch sagen?
Eine Schwangerschaft:Multiple SkleroseSchwangerschaft hat keinen negativen Einfluss auf den Krankheitsverlauf. Immunsuppressiva müssen jedoch drei Monate vor einer geplanten Schwangerschaft abgesetzt werden.

Literatur

Neuroborreliose 2015

AWMF-S1-Leitlinie „Neuroborreliose“ Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) 2015 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-071.html

Polyneuropathien, Diagnostik 2012

AWMF-S1-Leitlinie „Polyneuropathien, Diagnostik“ Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) 2012 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-067.html

Periodic Limb Movement Disorder (PLMD), 2012

AWMF-S1-Leitlinie „Restless-Legs-Syndrom (RLS) und Periodic Limb Movement Disorder (PLMD)“ Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) 2012 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-081.html

Bell's Palsy 2011

AWMF-S2k-Leitlinie „Idiopathische Fazialisparese (Bell's Palsy)“ Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) 2011 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-013.html

KarpaltunnelsyndromDiagnostik und Therapie 2012

AWMF-S3-Leitlinie „Karpaltunnelsyndrom, Diagnostik und Therapie“ Deutsche Gesellschaft für Handchirurgie (DGH), Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC) 2012 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/005-003.html

Schlaganfall, 2012

AWMF-S3-Leitlinie „Schlaganfall“ (in Überarbeitung), Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM) www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/053-011.html 2012

Nationale VersorgungsLeitlinie, 2011

AWMF-S3-Leitlinie „Nationale VersorgungsLeitlinie Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter in Überarbeitung 2011 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/nvl-001e.html

Bamford et al., 1991

J. Bamford P. Sandercock M. Dennis Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction Lancet 337 8756 1991 1521 1526

Grogan and Gonseth, 2001

P.M. Grogan G.S. Gonseth Practice parameter: steroids, Aciclovir and surgery for Bell's palsy (evidence based review) Neurology 56 2001 830 838

Mendelow et al., 2005

A.D. Mendelow B.A. Gregson H.M. Fernandes Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial Lancet 365 2005 387 397

Ramsay et al., 2000

M.J. Ramsay R. DerSimonian M.R. Hotel L.P. Burgess Corticosteroid treatment for idiopathic facial nerve paralysis: a meta-analysis Laryngoscope 110 2000 335 341

Salinas et al., 2003

R.A. Salinas G. Alvarez M.I. Alvarez J. Ferreira Corticosteroids for Bell's palsy Cochrane Database Syst Rev. 1 2003 CD001942

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