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B978-3-437-21881-1.00014-6

10.1016/B978-3-437-21881-1.00014-6

978-3-437-21881-1

Abb. 14.1

Häufige Erkrankungen auf der neurologischen Intensivstation

Abb. 14.2

Multimodale Überwachung des Neurointensivpatienten. Die drei ersten Punkte (dunkler hinterlegt) stellen das minimale Monitoring dar.

Abb. 14.3

Maligner Mediainfarkt rechts. Im rechten Bild ist eine unkale Herniation rechts zu erkennen.

Abb. 14.4

Dekompressive Kraniotomie (gleicher Patient wie in Abb. 14.3)

ICU-Aufnahmekriterien (nach Kirkman et al. 2014)

Tab. 14.1
Intubationspflichtigkeit bzw. Beatmungspflichtigkeit aufgrund reduzierten Bewusstseins (GCS ≤ 8) akutes respiratorisches Versagen (z.B. kardiales oder neurogenes Lungenödem) schwerer Schlaganfall (NIHSS > 17) bzw. große Mediainfarkte (> 145 cm3) mit Verdacht auf malignen Verlauf
Hirnstammläsion oder aus anderem Grund bedrohter Atemweg Status epilepticus schwere internistische Komplikationen bei neurologischen Erkrankungen
Therapie und Monitoring eines erhöhten Hirndrucks Hirntoddiagnostik und organerhaltende Therapie bei nicht rettbaren Patienten postoperativ nach z.B. dekompressiver Kraniotomie

Prognostische Wertigkeit unterschiedlicher EEG-Veränderungen bei klinisch diagnostizierten posthypoxischen Myoklonien (Gupta und Caviness 2016)

Tab. 14.2
EEG-Veränderung n Überlebende (%)
diffuse Verlangsamung 156 22,4
epileptischer Status myoclonicus 230 12,6
Burst-Suppression 415 7,2
Alpha-Koma 52 5,8
Spike-Wave-Aktivität 274 2,9

Die wichtigsten Unterschiede der Hirntodrichtlinien in Deutschland, Österreich und der Schweiz Hirntodrichtlinien

Tab. 14.3
Aspekt D A CH
Quelle Richtlinie gemäß § 16 Abs. 1 S. 1 Nr. 1 TPG für die Regeln zur Feststellung des Todes nach § 3 Abs. 1 S. 1 Nr. 2 TPG
und die Verfahrensregeln zur Feststellung des endgültigen, nicht behebbaren Ausfalls der Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms nach § 3 Abs. 2 Nr. 2 TPG,
Vierte Fortschreibung
30.03.2015
Empfehlungen zur Durchführung der Hirntoddiagnostik bei einer geplanten Organentnahme
16.11.2013
Feststellung des Todes mit Bezug auf Organtransplantationen – Medizinethische Richtlinien
24.5.2011
Herausgeber Bundesärztekammer Österreichisches Bundesinstitut für Gesundheitswesen Schweizerische Akademie der Wissenschaften
Todeskriterium endgültiger, nicht behebbarer Ausfall der Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms irreversibel erloschene Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms irreversibler Ausfall aller Funktionen des Gehirns einschließlich des Hirnstamms
klinische Untersuchung
  • 1.

    Koma ohne Augenöffnung und ohne andere zerebrale Reaktion auf wiederholten adäquaten Schmerzreiz

  • 2.

    Lichtstarre beider ohne Mydriatikum mittel- bis maximalweiten Pupillen

  • 3.

    Beidseitiges Fehlen des okulozephalen bzw. des vestibulookulären Reflexes und des Kornealreflexes sowie Fehlen des Pharyngeal- und Hustenreflexes

  • 1.

    Koma GCS 3, Ausschluss möglicher reversibler Ursachen

  • 2.

    Fehlende Lichtreaktion bei mittel- bis maximalweiten Pupillen

  • 3.

    Fehlen von okulozephalen Reflexen (VOR oder OCR), von Ziliospinalreflex, Masseterreflex, Würgereflex, Hustenreflex

  • 4.

    Kein Grimassieren auf Schmerzreize oder systolischer Blutdruckanstieg > 40 mmHg

  • 5.

    Schlaffe Tetraplegie

  • 1.

    Koma bekannter, nicht reversibler Ursache

  • 2.

    Beidseits weite, lichtstarre Pupillen (Anisokorie oder unvollständige Mydriasis schließen die Todesfeststellung nicht aus)

  • 3.

    Fehlen von okulozephalen Reflexen (VOR und OCR), Kornealreflex, Hustenreflex, Schluckreflex

  • 4.

    Fehlen von Reaktionen auf Schmerzreize beidseits im Trigeminusbereich und von zerebralen Reaktionen auf Schmerzreize außerhalb des Trigeminusbereichs

  • 5.

    Ausfall der Spontanatmung

  • 6.

    Fehlen der parasympathischen Blockierbarkeit mit Atropin (Atropintest)

  • 7.

    Fehlen der Spontanatmung (positiver Apnoetest)

  • 8.

    Fehlen von zerebralen Reaktionen auf Schmerzreize

  • 9.

    Fehlen der Spontanatmung (positiver Apnoetest)

Nachweis der Irreversibilität
  • 1.

    Bei primär supratentoriellen oder sekundären Hirnschädigungen entweder

    • a.

      Erneute klinische Untersuchung nach Wartezeit von 12 h bei primärer bzw. 72 h bei sekundärer Hirnschädigung oder

    • b.

      Eine ergänzende Untersuchung

  • 2.

    Bei primär infratentoriellen Hirnschädigungen oder kombinierten supra- und infratentoriellen Schädigungen: Isoelektrisches EEG muss vorliegen oder der zerebrale Zirkulationsstillstand nachgewiesen sein.

Zweite klinische Untersuchung obligat. Sofern keine der Zusatzuntersuchungen zu erbringen ist, ist die zweite klinische Untersuchung nach einer altersabhängigen Wartezeit durchzuführen:
  • Ab 2 Jahren: 12 h

  • 2 Monate bis 2 Jahre: 24 h

  • 7 Tage bis 2 Monate: 72 h

Bei infratentoriellen Läsionen ist immer eine ergänzende Untersuchung notwendig.
nur bei unklarem Grund oder unzureichender klinischer Untersuchbarkeit: Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstands (s.u.)
ergänzende Untersuchungen Isoelektrisches EEG oder Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstandes.
Nur bei primär supratentoriellen oder sekundären Läsionen sind auch erloschene evozierte Potenziale (SEP oder BAEP) als Ersatz für die zweite klinische Untersuchung und Wartezeit zulässig.
Kommen sonografische Methoden zum Einsatz, so ist die Untersuchung nach 30 Minuten zu wiederholen.
Zum Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstands kann eine CT-Angiografie oder konventionelle Angiografie (DSA) erfolgen, der Nachweis kann auch szintigrafisch erbracht werden.
EEG hat vorrangige Stellung. Wenn das Verletzungsmuster ein EEG nicht erlaubt, ist der Nachweis der fehlenden zerebralen Perfusion mittels transkranieller Doppler- oder Farbduplex-Sonografie oder mittels CT-Angiografie zu erbringen.
Kommen sonografische Methoden zum Einsatz, so ist die Untersuchung nach 30 Minuten zu wiederholen.
Bei Vorliegen möglicher potenziell reversibler Ursachen, bildgebend nicht hinreichend erklärtem zerebralem Funktionsausfall oder unzureichender klinischer Untersuchbarkeit ist der Nachweis der fehlenden zerebralen Durchblutung mittels Angiografie (konventionell, computertomografisch oder MR-tomografisch) oder – vorzugsweise – transkranieller Doppler- oder Farbduplex-Sonografie vorgeschrieben.
Untersucher mindestens zwei Fachärzte (Neurologie, Neurochirurgie, Neuropädiater; Facharzt mit Zusatzweiterbildung Intensivmedizin) mit mehrjähriger Erfahrung in der Intensivbehandlung akuter schwerer Hirnschädigungen. Mindestens ein Arzt muss Neurologe oder Neurochirurg sein, bei Kindern unter 14 Jahren ist zusätzlich ein Pädiater erforderlich. Fachärzte, die über entsprechende Erfahrungen in der klinischen Beurteilung von Patienten mit schwerer Hirnschädigung verfügen (Neurologen, Neurochirurgen, Anästhesisten, Ärzte mit Additivfach Intensivmedizin). Sie dürfen nicht an Explantation oder Transplantation beteiligt sein. Sofern die unterschiedlichen Methoden es erfordern, müssen mehrere Ärzte hinzugezogen werden. Vier-Augen-Prinzip, ein Untersucher darf nicht direkt in die Betreuung des Patienten involviert sein; Weiterbildung und Erfahrung im Bereich der Hirntoddiagnostik. Bei Kindern ist eine Weiterbildung in pädiatrischer Intensivmedizin oder Neuropädiatrie erforderlich.
Die Untersucher dürfen nicht an Explantation oder Transplantation beteiligt sein.
Altersgruppe Sonderregelungen für Kinder unter 2 Jahren altersabhängige Wartezeiten, ansonsten gleiches Vorgehen bei allen Altersgruppen Sonderregelung für Kinder unter 1 Jahr
Entscheidung zur Organentnahme Zustimmungslösung: Nur deklarierte Spender kommen infrage. Widerspruchslösung: Jeder Patient ist potenzieller Spender, solange kein Widerspruch vorliegt. Angehörige haben kein Entscheidungsrecht. Zustimmungslösung: obliegt
  • 1.

    dem Patienten (Spenderkarte),

  • 2.

    dem nächsten Angehörigen,

  • 3.

    anderen nahestehenden Personen

Ohne Willensäußerung einer vertretungsbefugten Person oder Ablehnung ist eine Organentnahme nicht zulässig.
„Death-by-Cardiac-Death“-Vorgehen möglich nein ja, eigene Empfehlungen ja, gebündelte Richtlinie

Neurologische Intensivmedizin

Elmar Höfner

Jörg Berrouschot

Jörg Weber

  • 14.1

    Neurointensivmedizin – warum und wie?319

    • 14.1.1

      Patientenmanagement und Basismaßnahmen319

    • 14.1.2

      Neuromonitoring und konservative Therapie des erhöhten intrakraniellen Drucks320

  • 14.2

    Intensivmanagement des ischämischen Schlaganfalls321

    • 14.2.1

      Oxygenierung, Ventilation, Atemwege321

    • 14.2.2

      Dekompressive Hemikraniektomie322

    • 14.2.3

      Intensivmedizinische Maßnahmen bei raumfordernden Kleinhirninfarkten322

    • 14.2.4

      Temperaturmanagement bei ischämischen Infarkten323

  • 14.3

    Intensivmanagement der spontanen intrazerebralen Blutung323

    • 14.3.1

      Blutdruckmanagement323

    • 14.3.2

      Blutungen unter Antikoagulation323

    • 14.3.3

      Neurochirurgische Versorgung324

  • 14.4

    Intensivmanagement der spontanen Subarachnoidalblutung324

    • 14.4.1

      Diagnostik324

    • 14.4.2

      Akutbehandlung324

  • 14.5

    Entzündliche ZNS-Erkrankungen325

    • 14.5.1

      Epidemiologische Aspekte mit Bedeutung für die Neurointensivmedizin325

    • 14.5.2

      Induzierte Hypothermie bei schwerer bakterieller Meningitis326

    • 14.5.3

      Externe Ventrikeldrainage bei bakterieller Meningitis326

    • 14.5.4

      Kortikosteroide bei bakterieller Meningitis327

  • 14.6

    Intensivmanagement des Status epilepticus327

    • 14.6.1

      Therapie327

    • 14.6.2

      Posthypoxischer Status myoclonicus328

  • 14.7

    Neuromuskuläre Erkrankungen328

    • 14.7.1

      Guillain-Barré-Syndrom (GBS)328

    • 14.7.2

      Myasthene Krise329

  • 14.8

    Hirntoddiagnostik329

Wichtige Neuigkeiten auf einen Blick

  • Verlässliche intrakranielle Druckmessung erfolgt über eine Ventrikeldrainage oder eine intraparenchymale Drucksonde.

  • Ein initial normales Schädel-CT nach Schädel-Hirn-Trauma kann keinen ICP-Anstieg im weiteren Verlauf ausschließen.

  • Ein Absinken des zerebralen Gewebs-Sauerstoffpartialdrucks (PtiO2) ist mit erhöhter Morbidität und Mortalität verbunden.

  • Hypothermie verbessert nach derzeitiger Studienlage nicht die Prognose nach ischämischem Insult, sondern kann zu vermehrten Komplikationen führen.

  • Temperaturmanagement beim ischämischen Schlaganfall beschränkt sich zurzeit auf Erhaltung der Normothermie.

  • Zur dekompressiven Hemikranioektomie existieren seit 2015 umfassende Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurointensiv- und Notfallmedizin und der Neurocritical Care Society.

  • Bei Blutungen unter Cumarinen soll die Antikoagulation in Abhängigkeit des INR mit Prothrombinkonzentrat korrigiert werden.

  • Auch bei Blutungen unter DOAKs sollen PPSB gegeben werden, zusätzlich soll bei Antikoagulation mit Dabigatran Idarucizumab verabreicht werden.

  • Bei einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung (SAB) ist zur weiteren Versorgungsplanung eine Gefäßdarstellung mittels CT-Angiografie oder digitaler Subtraktionsangiografie erforderlich, wobei Erstere bei kleinen und schädelbasisnahen Aneurysmen unterlegen ist.

  • Bei Vasospasmen ist weiterhin die Induktion einer Hypertonie indiziert, eine Hypervolämie wird hingegen nicht mehr empfohlen.

  • Der globale enddiastolische Volumenindex kann zur Erhaltung einer Euvolämie hilfreich sein.

  • Der Status epilepticus geht unverändert mit hoher Mortalität einher.

  • Die DGN-Leitlinien zum Status epilepticus unterscheiden sich im Behandlungsschema nur geringfügig von den neueren Empfehlungen der American Epilepsy Society.

  • Dem klinischen Status myoclonicus liegen unterschiedliche elektrophysiologische Muster mit abweichender Prognose zugrunde.

Die neurologische IntensivmedizinNeurointensivmedizin ist zusammen mit der Anästhesiologie, der Chirurgie, der Inneren Medizin und der Pädiatrie eine der wesentlichen Fachrichtungen moderner Intensivmedizin. In den letzten zehn Jahren hat sich die Anzahl der neurointensivmedizinischen Betten in der Bundesrepublik Deutschland, aber auch in anderen Ländern verdoppelt (www.destatis.de). Diese Entwicklung unterstreicht den enormen Bedarf, aber auch die Notwendigkeit einer besonderen Expertise, die zur Behandlung von neurologischen und neurochirurgischen intensivpflichtigen Erkrankungen notwendig ist. Abb. 14.1 gibt eine Übersicht über die wesentlichen, in der neurologischen Intensivmedizin behandelten Erkrankungen, wobei sich hier in den letzten Jahren ein vaskulärer Schwerpunkt herauskristallisiert und raumfordernde ischämische Infarkte, intrazerebrale Blutungen und die Subarachnoidalblutung eine wichtige Rolle spielen. Die Häufigkeit der Krankheitsbilder auf neurologischen Intensivstationen wird durch lokale Gegebenheiten erheblich beeinflusst.

Neurointensivmedizin – warum und wie?

Es gibt eine Reihe von aktuellen Untersuchungen, die zeigen, dass Intensivmedizin mit hoch qualifizierten Mitarbeitern sowohl die Mortalität reduziert als auch die Dauer des Krankenhausaufenthaltes verkürzt. Dies ist ebenfalls für spezialisierte neurologische Intensivstationen, auf denen Patienten mit entsprechend schweren und schwersten neurologischen Erkrankungen behandelt werden, für einzelne Erkrankungen eindrucksvoll gezeigt. Eine aktuelle Metaanalyse, in der über 40 000 Patienten untersucht wurden, zeigt, dass die Behandlung auf einer spezialisierten neurologischen Intensivstation im Vergleich zu nicht spezialisierten Einheiten zu einer verminderten Mortalität und größeren Heilungschancen führt (Kramer und Zygun 2011).
Die zentrale Aufgabe NeurointensivmedizinAufgabender neurologischen Intensivmedizin ist das frühzeitige und rasche Erkennen und Vermeiden zerebraler Komplikationen sowie von Komplikationen, die zur sekundären Schädigung des Nervensystems führen. Die Überwachung von neurologischen Intensivpatienten folgt dem Prinzip der Multimodalität. Wesentlicher Bestandteil ist die klinische Einschätzung der Patienten durch wiederholte neurologische Untersuchungen. Schwere Hirnschädigungen erfordern meist eine Analgosedierung und Beatmung. Die klinisch-neurologische Untersuchung wird dadurch erheblich beeinträchtigt und folgt oft minimalen und subtilen Zeichen. Die klinische Überwachung wird durch eine Reihe technischer Methoden (Abb. 14.2) ergänzt. Aufnahmekriterien für die neurologische Intensivmedizin sind in Tab. 14.1 zusammengefasst.
Ein Großteil der Untersuchungen wird am Krankenbett erhoben, mit Ausnahme der Durchführung der Computertomografie und der Magnetresonanztomografie. Diese Untersuchungen sind mit erheblichem logistischem Aufwand verbunden und bedeuten auch ein gewisses Risiko, was eine besonders gewissenhafte individuelle Abwägung erfordert. Der Stellenwert und Standards dieses multimodalen Monitorings wurden international und multidisziplinär in einem Konsensusstatement im Jahr 2014 publiziert. Wichtig ist, dass über das Zusammenspiel der einzelnen Überwachungsmethoden sowie einer korrekten Interpretation der Untersuchungsergebnisse eine Optimierung der Therapie und eine Verbesserung der Prognose erreicht werden.

Patientenmanagement und Basismaßnahmen

Die in Tab. 14.1 gelisteten NeurointensivmedizinIndikationenIndikationen stellen Empfehlungen dar, die im Detail an die jeweilige Situation im Krankenhaus adaptiert werden müssen.

Neuromonitoring und konservative Therapie des erhöhten intrakraniellen Drucks

Im Liegen beträgt Neurointensivmedizinerhöhter intrakranieller Druckder intrakranielle Druckintrakranieller Druck, erhöhter (ICP = Gewebsdruck = Liquordruck) unter 10 mmHg, > 15 mmHg gelten als erhöht. Vasogenes, zytotoxisches, interstitielles Ödem sowie Störungen der Liquorzirkulation und Produktion tragen zum Hirndruck bei. Folge des erhöhten Hirndrucks ist die Hypoperfusion (Lavinio 2016). Bei weiterem Anstieg und Angleichen des ICP an den mittleren arteriellen Druck (MAP) kommt es zum Stillstand der zerebralen Perfusion. Fokale Läsionen begünstigen die Entstehung intrakranieller Druckgradienten, die zu unterschiedlichen Einklemmungsmustern führen können:
  • Subfalzine Herniation bei parietalen oder frontalen Prozessen

  • Unkale Herniation bei temporalen Prozessen

  • Transtentorielle Herniation bei allen telenzephalen Drucksteigerungen

  • Transforaminelle Herniation bei infratentoriellen Prozessen bzw. gemeinsame Endstrecke aller intrakraniellen Druckgradienten

Die Herniationsvorgänge führen zu einer direkten Gewebsschädigung durch mechanische Verletzung und indirekt durch Abklemmen der vaskulären Versorgung. Zur Feststellung eines erhöhten intrakraniellen Drucks stehen noninvasive und invasive Methoden zur Verfügung, wobei noninvasive Methoden kein kontinuierliches Monitoring erlauben und die intrakranielle Druckdynamik nicht erfassen.
Invasives NeuromonitoringNeuromonitoring setzt meist einen sedoanalgesierten Patienten voraus. Ein Anstieg des intrakraniellen Drucks kann über Reduktion eines Druckgradienten an Kollateralgefäßen zu einer Minderung des Perfusionsdrucks in der Penumbra führen und damit zu einer sekundären Infarktvergrößerung beitragen (Beard et al. 2015). Zumindest für den hämorrhagischen Schlaganfall ist bewiesen, dass der Einsatz von ICP-Monitoring mit einer geringeren Inzidenz sekundärer Herniation assoziiert ist (Zeng et al. 2014). Die Indikationen eines ICP-Monitorings sind (Helbok et al. 2014):
  • Reduzierte Bewusstseinslage (GCS < 8)

  • Hirnödem in der Bildgebung

  • Neurologische Verschlechterung

  • Masseneffekt

Verlässliche Standardmethoden sind die externe und die intraparenchymale Ventrikeldrainage (Villa und Citerio 2016). Die DGN-Leitlinie „Intrakranieller Druck“ verweist bezüglich der Indikationsstellung zur invasiven ICP-Messung auf andere Leitlinien. Die Methoden werden meist analog bei unterschiedlichen Erkrankungen angewandt.

Merke

  • Es gibt keine Empfehlung zu einem Standardvorgehen.

  • Eine intrakranielle Druckmessung wird empfohlen bei einem GCS ≤ 8 und pathologischem Schädel-CT (Hämatom, Kontusion, Schwellung, Herniation, verstrichene basale Zisternen; Abb. 14.3).

  • Außerdem wenn zumindest folgende Faktoren vorliegen:

    • Alter ≤ 40

    • Uni- oder bilaterales pathologisches motorisches Pattern

    • Systolischer Blutdruck < 90 mmHg.

Etwa 50% aller Patienten mit Schädel-Hirn-TraumaSchädel-Hirn-Trauma, die später einen erhöhten intrakraniellen Druck entwickeln, zeigen bei der Aufnahme ein normales Schädel-CT (Le Roux 2016). Dies sollte auch bei der Umlegung auf andere Ätiologien berücksichtigt werden. Vor spezifischen hirndrucksenkenden Maßnahmen sind der Blutdruck stabil, der Blutzucker zwischen 140 und 180 mg/dl zu halten, Hypoxämie und Hyperkapnie zu vermeiden sowie Hämoglobin zumindest über 7 g/dl zu halten (Lavinio 2016; Oddo et al. 2009; Torbey et al. 2015). Allgemeine Maßnahmen der konservativen Therapie sind (Veltkamp et al. 2012):
  • Oberkörperhochlagerung auf 30°

  • Ausreichende Analgesie

  • Kontrollierte Normothermie

Wird damit nicht das gewünschte Ziel erreicht, ist die Einleitung einer Osmotherapie empfohlen (Veltkamp et al. 2012):
  • Glycerol: 4 × 125–250 ml Glycerol 10% über 30–60 Minuten

  • Mannitol: 25–50 g Bolus alle 3–6 Stunden

  • Hyper-HAES oder hypertone Kochsalzlösung: 100 ml alle 3–6 Stunden

Die Wirkung dieser Substanzen ist physiologischerweise meist nur vorübergehend. Hypertone Kochsalzlösung kann bei günstigerem Nebenwirkungsprofil erwogen werden. Mögliche Vorteile sind ein fehlender Reboundeffekt und eine längere Wirksamkeit. Neben der Bolusgabe von 5% oder 7,5% Natriumchloridlösung kann auch eine kontinuierliche Infusion von 3% Natriumchloridlösung mit ICP-gesteuerter Flussrate verabreicht werden (Kheirbek und Pascual 2014).
Thiopental kann zwar effektiv den Hirndruck senken, der positive Effekt wird aber durch das ungünstige Nebenwirkungsprofil wieder aufgehoben (Torbey et al. 2015). Eine Hyperventilation intubierter Patienten hat nur kurzfristige Wirkung bei Reboundrisiko, kann aber als Rescue-Manöver erwogen werden (Torbey et al. 2015). Kortikosteroide haben bei der Behandlung des zytotoxischen Ödems keinen Stellenwert (Torbey et al. 2015; Veltkamp et al. 2012).
Die Messung des Sauerstoffpartialdrucks im Hirngewebe (PtiO2) gilt als Standard der zerebralen Oxygenierungsmessung, ein routinemäßiger Einsatz beim ischämischen Schlaganfall wird jedoch noch nicht empfohlen (Kirkman et al. 2014). Der PtiO2 soll über 20 mmHg liegen, ein Absinken ist mit erhöhter Morbidität, Mortalität und metabolischer Entgleisung assoziiert (Roh und Park 2016).

Intensivmanagement des ischämischen Schlaganfalls

Oxygenierung, Ventilation, Atemwege

Eine SchlaganfallIntensivmanagementNeurointensivmedizinSchlaganfallSauerstoffgabe wird nur bei einer peripheren Sauerstoffsättigung (SpO2) ≤ 94% empfohlen (Ferdinand und Roffe 2016). Bei beatmeten Patienten sollen ein kontinuierliches SpO2-Monitoring sowie regelmäßige Blutgasanalysen durchgeführt werden. Angestrebt wird eine Normokapnie (pCO2 > 35–45 mmHg; Kirkman et al. 2014), ein pO2 von > 65 mmHg wird empfohlen (Bardutzky 2017). Bei intubierten Schlaganfallpatienten ist meist läsionsabhängig in etwa in 15–35% der Fälle eine frühe Tracheostomie anzustreben. Vermutlich verbessert die frühe Tracheotomie die Prognose beim neurologischen Intensivpatienten (Bösel et al. 2013). Die Diskussion ist durchaus kontrovers, wobei die Definition von “Frühtracheostomie” wichtig zu sein scheint (Tag 1–3 nach Intubation vs. Tag 7–14 nach Intubation; Huang et al. 2014).

Dekompressive Hemikraniektomie

Reichen konservative Maßnahmen nicht aus, um den erhöhten intrakraniellen Druck oder Massenverschiebungen zu beherrschen, ist der nächste Schritt eine dekompressive HemikraniektomieHemikraniektomie (Abb. 14.4). Diese Maßnahme kann die Letalität eines malignen Mediainfarktes signifikant senken sowie das funktionelle Ergebnis verbessern. Bei Patienten über 60 Jahre wird zwar die Mortalität gesenkt, aber auch der Anteil der Patienten mit Modified Ranking Scale 4 und 5 gesteigert. Der Anteil an Patienten, die einen raumfordernden Mediainfarkt mit nur geringer Behinderung überleben, ist sowohl mit als auch ohne dekompressive Kraniotomie gleich niedrig. Dennoch würden 64% der überlebenden Patienten mit Kraniotomie retrospektiv ihre Zustimmung zur Behandlung wieder geben (Jüttler et al. 2014). Folgendes Vorgehen wird in Leitlinien empfohlen (Torbey et al. 2015; Veltkamp et al. 2012):
  • Die Trepanation soll zumindest 12 cm im Durchmesser umfassen.

  • Eine Dekompression soll vor Auftreten klinischer Zeichen einer transtentoriellen Einklemmung vorgenommen werden.

  • Der raumfordernde Kleinhirninfarkt soll jedenfalls dekomprimiert werden.

  • Eine Dekompression bei raumforderndem Mediainfarkt wird zur Verbesserung des Überlebens unabhängig vom Alter empfohlen.

  • Bei Patienten über 60 Jahre sollen bei dieser Entscheidung Wünsche des Patienten bzw. der Familie berücksichtigt werden, da das Überleben mit einer höheren Wahrscheinlichkeit für eine schwere Behinderung einhergeht.

  • Die Hemisphärendominanz soll für diese Entscheidung keine Rolle spielen.

  • Für beste Ergebnisse wird eine dekompressive Hemikraniotomie innerhalb von 24–48 Stunden empfohlen.

  • Lappenresektionen, Duraplastik und Temporalmuskelresektionen stellen individuelle Therapieversuche dar.

Intensivmedizinische Maßnahmen bei raumfordernden Kleinhirninfarkten

Finden sich bei einem Neurointensivmedizinraumfordernder Kleinhirninfarktraumfordernden KleinhirninfarktKleinhirninfarkt Zeichen einer Liquorzirkulationsstörung, ist eine Ableitung mit einer externen Ventrikeldrainage empfohlen (Veltkamp et al. 2012). Bei Bedrängung des Hirnstammes gilt eine subokzipitale osteoklastische Kraniotomie als lebensrettend und funktionsverbessernd (Hornig et al. 1994). Eine jüngere, retrospektiv gematchte Fallkontrollstudie untersuchte eine präventive subokzipitale Kraniotomie bei Patienten mit Kleinhirninfarkt, die zwar innerhalb der ersten 72 Stunden stabil (GCS > 9) waren, im Computertomogramm jedoch eine Infarktvolumenratio zwischen 0,25 und 0,3 (Infarktvolumen : zerebelläres Volumen) aufwiesen (n = 28), sowie eine Gruppe, die eine subokzipitale Kraniotomie aufgrund klinischer Verschlechterung erhielt (n = 32). Die Gruppe mit präventiver subokzipitaler Kraniotomie wies bei Entlassung und nach 12 Monaten eine niedrigere Mortalität und ein besseres funktionales Outcome auf. Als weiterer unabhängiger prädiktiver Faktor für gutes Outcome wurde das Fehlen einer Hirnstammbeteiligung festgestellt (Kim et al. 2016).

Temperaturmanagement bei ischämischen Infarkten

Fieber verschlechtert Temperaturmanagementdie Prognose bei ischämischen Infarkten (Phipps et al. 2011). Fieber soll daher mit Paracetamol oder Metamizol oder gekühlter Kochsalzlösung behandelt und es sollte nach einer infektiösen Ursache gesucht werden. Weiterhin stehen automatisierte Kühlsysteme zur Verfügung, die über Oberflächenkühlung oder endovaskulär eine Zieltemperatur erreichen und konstant halten können (Broessner et al. 2009).
Trotz guter Evidenz aus experimentellen Studien gelang es bislang nicht, die Prognose des Schlaganfalles mit therapeutischer Hypothermie zu verbessern. In der ICTuS-L-Studie zeigte sich, dass die Gruppe mit einer induzierten Hypothermie von 33 °C nach Schlaganfall signifikant mehr Pneumonien aufwies. Trotz Modifikationen am Studienprotokoll blieb ein Trend zu mehr Pneumonien erhalten (Hemmen et al. 2010). Auch in der COOLIST-Studie wurde in der Hypothermiegruppe eine höhere Pneumonierate gefunden (Geurts et al. 2017). Die Durchführbarkeit und Sicherheit einer Hypothermiebehandlung nach endovaskulärer Schlaganfallbehandlung bei schwerem Schlaganfall wurde in der ReCCLAIM-I-Studie bewiesen (Horn et al. 2014). Zusammengefasst fehlt die Evidenz für eine Prognoseverbesserung durch Hypothermie. Daher sind die genannten Methoden nur zur Sicherung der Normothermie zu empfehlen.

Intensivmanagement der spontanen intrazerebralen Blutung

Auch für die spontane intrakranielle Blutungspontane intrakranielle Blutung gilt die Empfehlung der Behandlung an einer spezialisierten neurologischen oder neurochirurgischen Intensivstation.

Blutdruckmanagement

Pathophysiologische spontane intrakranielle BlutungBlutdruckmanagementBlutdruckmanagementNeurointensivmedizinspontane intrakranielle BlutungÜberlegungen lassen annehmen, dass erhöhter Blutdruck zu einer Größenzunahme der Blutung führt. Aus der INTERACT-1-Studie und dem ATACH-Trial ist bekannt, dass eine aggressive Blutdrucksenkung innerhalb der ersten 6 Stunden zwar eine Vergrößerung des Hämatoms innerhalb der ersten 24 Stunden verhindert (Anderson et al. 2008), es dadurch aber nicht zu einem klinisch besseren Ergebnis nach 90 Tagen kommt (Anderson et al. 2008; Qureshi et al. 2007). Mit der Studie INTERACT-2 (Anderson et al. 2013) konnte gezeigt werden, dass eine frühe und anhaltende aggressive Blutdrucktherapie (Ziel: systolischer Druck ≤ 140 mmHg, erreicht innerhalb der ersten Stunde, aufrechterhalten über 7 Tage) die Mortalität verringert und das Outcome verbessert. Diese Ergebnisse konnten jedoch in der ATACH-2-Studie (Qureshi et al. 2016) nicht bestätigt werden; eine zu aggressive Senkung scheint sogar schädlich zu sein. Eine Rolle in den Ursachen einer schlechten Prognose kommt einer großen Blutdruckvariabilität in den ersten Stunden zu (Chung et al. 2018).

Merke

Zusammenfassend wird eine Senkung des Blutdrucks auf Werte zwischen 140 und 160 mmHg und die Vermeidung von Blutdruckschwankungen empfohlen.

Blutungen unter Antikoagulation

Neben dem logischen Schritt, eine orale AntikoagulationAntikoagulationBlutungen abzusetzen, sind je nach verwendetem Antikoagulans spezifische Maßnahmen zu ergreifen.
Sofern eine Antikoagulation mit einem Vitamin-K-Antagonisten (VKA) vorlag, wird die Gabe von hochdosiertem Vitamin K empfohlen. Der Effekt von Vitamin K setzt aber erst nach frühestens 2 Stunden ein und erreicht sein Maximum bei normaler Leberfunktion nach 24 Stunden. Da Cumarine spezifisch die Synthese der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X hemmen, soll Prothrombinkonzentrat (PPSB) in Abhängigkeit von der INR verabreicht werden (Schöchl et al. 2016; JY Kim und Bae 2017):
  • INR < 4: 25 IE/kg KG

  • INR 4 – 6: 35 IE/kg KG

  • INR > 6: 50 IE/kg KG

Für die Gabe von Fresh Frozen Plasma (FFP) gibt es keine ausreichende Studienlage (Fries et al. 2012; Hemphill et al. 2015).
Rekombinanter Faktor VII wird bei einer VKA-assoziierten Blutung nicht empfohlen, da die anderen Vitamin-K-abhängigen Faktoren nicht substituiert werden.
Auch bei Antikoagulation mit direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) werden PPSB-Konzentrate empfohlen. Faktorenkonzentrat mit Faktor-VIII-Inhibitor-Bypass-Aktivität (FEIBA) kann verabreicht werden. Ein spezifisches Antidot gegen Dabigatran liegt mit Idarucizumab vor. Dieser gegen das Dabigatranmolekül gerichtete Antikörper kann dessen Wirkung sehr rasch aufheben (Pollack et al. 2015).

Neurochirurgische Versorgung

Der Stellenwert der Neurochirurgiechirurgischen Intervention bei intrakraniellen Blutungen ist nach wie vor umstritten. Die STICH-I-Studie fand generell keinen Vorteil bezüglich der Mortalität und der Morbidität nach 6 Monaten für eine chirurgische Hämatomausräumung bei supratentoriellen Hämatomen, die Subgruppe mit oberflächennahen Hämatomen schien jedoch zu profitieren. Daraufhin wurde die STICH-II-Studie an über 600 Patienten durchgeführt, die ein Hämatom im Ausmaß von 10–100 ml aufwiesen, das nicht tiefer als 1 cm von der Oberfläche entfernt lag. Eingeschlossen wurden Patienten innerhalb von 48 Stunden nach Eintreten der Blutung. Dennoch konnte auch hier kein signifikanter Vorteil der chirurgischen Behandlung gezeigt werden. Allerdings wurde belegt, dass Patienten mit einer zu Beginn schlechten Prognose (bestimmt durch GCS < 9, Alter, Hämatomvolumen) von einer frühen chirurgischen Intervention profitieren.
Bei primär guter Prognose wird eine Hämatomevakuierung nur bei klinischer Verschlechterung empfohlen (Mendelow et al. 2013). Obwohl es für Kleinhirnblutungen keine Studien gibt, die eine Überlegenheit einer chirurgischen Intervention gegenüber der Standardbehandlung zeigen, gilt eine Hämatomausräumung aufgrund der sonst hohen Mortalität als Standardbehandlung (Delcourt und Anderson 2016).

Intensivmanagement der spontanen Subarachnoidalblutung

Eine SubarachnoidalblutungNeurointensivmedizinSubarachnoidalblutungSubarachnoidalblutungIntensivmanagement (SAB) ist in 85% Folge einer Ruptur eines subarachnoidalen Aneurysmas. AneurysmenAneurysma findet man bei Autopsien in 2–5% der Fälle, wobei eine Blutung nur bei 6–13, in manchen Ländern bis 22 pro 100 000 Einwohner auftritt (Sakowitz et al. 2017; Steinmetz et al. 2012). Subarachnoidalblutungen sind für rund 5% aller Schlaganfälle verantwortlich, gehen aber mit der höchsten Mortalität einher: Die 30-Tage-Mortalität liegt bei 35% (Steinmetz et al. 2012), die „Case Fatality Rate“ bei 51% (in den USA; Sakowitz et al. 2017). Der Altersgipfel liegt zwischen 50 und 60 Jahren, Frauen sind etwas häufiger betroffen (OR 1,24; Tahsili-Fahadan und Diringer 2016).

Diagnostik

Bei Verdacht auf eine Subarachnoidalblutung liefert eine zerebrale Computertomografie rasch und mit hoher Sensitivität die Diagnose. Nur etwa 2% der CT-Scans erweisen sich als falsch negativ, in diesem Fall ist eine Lumbalpunktion der Schlüssel zur richtigen Diagnose. Xanthochromie des Liquors findet sich nach 12 Stunden, davor ist eine Drei-Gläser-Probe eine weiterhin hilfreiche klinische Methode zur Detektion einer SAB. Eine Gefäßdarstellung mit 3D-Rekonstruktion (CT-Angiografie oder digitale Subtraktionsangiografie) hilft bei der Planung des weiteren Vorgehens. Die CT-Angiografie ist der klassischen Angiografie bei kleinen und schädelbasisnahen Aneurysmen jedoch unterlegen (Grasso et al. 2017)

Akutbehandlung

Aneurysmaausschaltung
Eine frühe AneurysmaversorgungAneurysmaVersorgung senkt das Risiko und wird als primäres Ziel in der Versorgung einer SubarachnoidalblutungSubarachnoidalblutungAkutbehanddlung gesehen (Diringer et al. 2011). Vom technischen Standpunkt, also vom Ausmaß der Aneurysmaausschaltung, ist ein Clipping des Aneurysmas die überlegene Technik (82% vs. 66% bei Coiling). Allerdings zeigte das International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), dass mit Coiling Mortalität und Morbidität nach 12 Monaten signifikant geringer sind (Molyneux et al. 2005). Dennoch muss unter Berücksichtigung der jeweiligen Situation (Gefäßstatus, Aneurysmaform, abgehende Äste etc.) individuell die beste Versorgungsvariante gewählt werden.
Komplikationen
Sofern die SubarachnoidalblutungKomplikationenakute Blutung überlebt wird, gilt es, den Patienten intensivmedizinisch zu stabilisieren. Spezifische Komplikationen der SAB bestimmen den weiteren Verlauf:
  • Nachblutungen

  • Liquorabflussstörungen

  • Vasospasmen

Typische allgemeinintensivmedizinsche Probleme pulmonaler, kardialer, renaler oder anderer Natur können sich ebenso verlaufsbestimmend auswirken.
Nachblutungen treten meist innerhalb der ersten 72 Stunden auf. Vor allem Patienten mit schlechterer Graduierung nach der WFNS-Skala, größeren Aneurysmen und Warnblutungen, aber auch Patienten mit sehr früher (< 3 Stunden nach Onset) nichtinterventioneller digitaler Subtraktionsangiografie sind häufiger von einer Nachblutung betroffen (Diringer et al. 2011).
Zerebrale Vasospasmen finden sich bei 70% aller Patienten mit aneurysmatischer SAB, in 30% der Fälle kommt es zu symptomatischen zerebralen Ischämien. Das Flüssigkeitsmanagement zur Prävention und Behandlung von Vasospasmen basiert nicht mehr auf der früheren Triple-H-Therapie, sondern sollte auf Euvolämie abzielen. Dazu kann auch der globale enddiastolische Volumenindex, bestimmt über eine transpulmonale Thermodilutionsmethode, herangezogen werden (Tagami et al. 2014). Bei Vasospasmus sollte bei versorgtem Aneurysma die Induktion einer Hypertonie erfolgen (MAP 100–120 mmHg; Diringer et al. 2011; Sandow et al. 2016).
Medikamentöse Basis der Prävention und Behandlung zerebraler Vasospasmen ist weiterhin orales Nimodipin (60 mg alle 4 Stunden über 3 Wochen). Die Evidenz zur Verringerung schwerer neurologischer Defizite ist besser als die Evidenz zur tatsächlichen Reduktion zerebraler Vasospasmen. Andere pharmakologische Ansätze sind der Behandlung mit Nimodipin unterlegen und werden deshalb aufgrund des Nebenwirkungsprofils oder aufgrund der unzureichenden Datenlage nicht zur Vasospasmusprophylaxe empfohlen (Magnesium, Statine, Endothelin-Rezeptor-Antagonisten, Radikalfänger [Tirizilad], Erythropoetin, Glyburid [Glibenclamid]; Grasso et al. 2017).

Entzündliche ZNS-Erkrankungen

MeningoenzephalitidenMeningoenzephalitiden Neurointensivmedizinentzündliche ZNS-Erkrankungensind Entzündungen des Liquorraums, der weichen Hirnhäute und des Hirnparenchyms im Sinne einer Enzephalitis/Zerebritis. Neuroinfektiologische Erkrankungen, wie die bakterielle Meningitis, sind Notfälle und bedürfen einer raschen diagnostischen Zuordnung und gezielten Therapie. Während erregerbedingte Erkrankungen – insbesondere die bakterielle Meningitis – abnehmen, werden immunologisch vermittelte Enzephalitiden auf neurologischen Intensivstationen wichtiger.

Epidemiologische Aspekte mit Bedeutung für die Neurointensivmedizin

Aktuelle Daten aus Deutschland zeigen, dass 2–3% der stationären Patienten neuroinfektiologische Erkrankungenneuroinfektiologische Erkrankungen haben und 35% dieser Patienten auf einer neurologischen Intensivstation behandelt wurden. Neuroinfektiologische Erkrankungen wurden im Vergleich zu anderen Patienten häufiger intensivmedizinisch behandelt (Buchholz et al. 2014). Neuroinfektiologische Erkrankungen sind damit eine Krankheitsgruppe, die in Bezug auf die Notwendigkeit spezifischer neurologischer Intensivmedizin gut untersucht ist. In einer retrospektiven Kohortenstudie wurden erwachsene Patienten mit dem klinischen Bild einer Enzephalitis über den Zeitraum von 20 Jahren untersucht. Bei 53% wurde eine Infektion und bei 41% eine immunvermittelte Erkrankung nachgewiesen.
In den Jahren 2002 bis 2012 hat die Anzahl der immunmediierten Erkrankungen deutlich zugenommen. Folgende Parameter zum Aufnahmezeitpunkt waren mit einer schlechten Prognose assoziiert (Sonneville et al. 2015):
  • Koma

  • Aspirationspneumonie

  • Erniedrigte Körpertemperatur

  • Erhöhte Proteinwerte im Liquor

  • Verspätete Aufnahme an der Intensivstation

Diese Studie weist auf eine veränderte Epidemiologie bzw. auf veränderte Diagnosealgorithmen hin und unterstreicht, wie wichtig eine frühe intensivmedizinische Betreuung von Patienten mit schweren entzündlichen Erkrankungen des zentralen Nervensystems ist.
Rezidive behandelter Herpes-simplex-Enzephalitiden sind selten. 2006 wurden in einer kleinen Fallserie von 32 Patienten bei 4 Patienten 6 Rezidivepisoden berichtet. Bei diesen 4 Patienten wurden insgesamt 13 Liquorproben mit PCR untersucht und bei keiner Untersuchung konnte HSV-DNA nachgewiesen werden. Es wurde daher ein immunvermittelter Pathomechanismus vorgeschlagen (Sköldenberg et al. 2006).
Neue Aspekte zu dieser Diskussion zum Rezidiv bzw. zur Post-Herpes-simplex-Enzephalitis ergeben sich durch den Nachweis von N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor-Antikörpern (NMDAR) im Liquor. Die Synthese dieser Antikörper startete 1–4 Wochen nach dem Auftreten der Herpes-simplex-Enzephalitis. Fünf Patienten wurden prospektiv erfasst, 2 weitere aus einer retrospektiven Serie von 34 Herpes-simplex-Enzephalitiden. Weitere Fälle wurden vereinzelt berichtet. Diese Daten weisen darauf hin, dass die Post-Herpes-simplex-Enzephalitis eine autoimmune Erkrankung ist, die durch NMDAR vermittelt wird. Dies ist von Bedeutung, da diese Komplikation zwar selten auftritt, aber immer zu einer erheblichen diagnostischen Verunsicherung führt. Patienten mit einer lang anhaltenden und sich verschlechternden Symptomatik nach einer Herpes-simplex-Enzephalitis sollten daher auf NMDAR getestet werden.

Merke

NMDAR-vermittelte Erkrankungen müssen in die Differenzialdiagnose unklarer Meningoenzephalitiden mit einbezogen werden (Armangue et al. 2014).

Induzierte Hypothermie bei schwerer bakterieller Meningitis

In einer randomisierten multizentrischen Open-Label-Studie an 49 Intensivstationen in Frankreich wurden 98 erwachsene Patienten mit einer schweren bakteriellen Meningitis mit einem GCS ≤ 8, der länger als 12 Stunden bestanden hatte, eingeschlossen. Die Patienten wurden für 48 Stunden auf Temperaturen von 34 bis 32 °C abgekühlt und danach passiv wieder erwärmt. Die Temperatur wurde im Ösophagus gemessen. Die Studie wurde vorzeitig gestoppt, da in der HypothermiegruppeHypothermie 51% verglichen mit 31% (p = 0,04) in der Kontrollgruppe verstorben waren. Die immer wieder diskutierte milde Hypothermie hat nach den vorliegenden Studiendaten bei bakterieller Meningitis daher keinen Stellenwert (Mourvillier et al. 2013).

Externe Ventrikeldrainage bei bakterieller Meningitis

Seit vielen Jahren wird bei Patienten mit frühem Hydrozephalus bei bakterieller MeningitisMeningitisbakterielle die externe VentrikeldrainageVentrikeldrainage, externe zur Ableitung des Liquors und Reduktion des Hirndrucks klinisch eingesetzt. Diese Therapieform wurde in erster Linie aufgrund kasuistischer Beschreibungen, mechanistischer Überlegungen und klinischer Erfahrung angewendet. Die Häufigkeit des Hydrozephalus als Komplikation der bakteriellen Meningitis beträgt ca. 5%. In einer von 2004 bis 2012 durchgeführten prospektiven Studie bei Erwachsenen wurden insgesamt 52 Patienten mit einer Ventrikeldrainage versorgt. Die Kontrollgruppe umfasste 53 Patienten, die nach Prinzipien konventioneller Intensivmedizin behandelt wurden. Der primäre Endpunkt war die Mortalität innerhalb von 2 Monaten, der sekundäre Endpunkt war der Glasgow-Outcome-Score und der Gehörverlust bei einer Nachuntersuchung nach 2 bis 6 Monaten. Die Einschlusskriterien waren GCS ≤ 10 und erhöhter Liquoreröffnungsdruck. Die Intervention reduzierte die Mortalität von 30% in der konventionell behandelten Gruppe auf 10% in der Gruppe mit Ventrikeldrainage (relative Risikoreduktion 68%, p < 0,05). Auch der sekundäre Endpunkt zeigte einen signifikanten Unterschied, wobei der Anteil der Patienten, die sich völlig erholten, von 32% auf 54% angehoben werden konnte. Bemerkenswert ist auch, dass in der Arbeit keine relevanten Nebenwirkungen durch die invasive Hirndrucktherapie berichtet werden (Glimåker et al. 2014). Die über viele Jahre klinisch angewandte Methode der externen Ventrikeldrainage ist nun auch durch Daten erstmals belegt. Bedeutend ist, dass es keine Hinweise für eine mechanische Verschleppung von Erregern durch die Einbringung des Katheters gibt.
Zukünftig müssen klare Kriterien für die Indikation erarbeitet werden. Von lumbalen Drainagen und wiederholten Liquorpunktionen ist abzuraten. Bei Störungen der Liquorzirkulation besteht das Risiko der Einklemmung. Dieser wichtige Punkt wurde in den beiden Studien unzureichend diskutiert.

Kortikosteroide bei bakterieller Meningitis

Ein aktueller Cochrane-Review analysiert 4 125 Patienten in Meningitisbakteriellerandomisierten Studien. KortikosteroideKortikosteroidebakterielle Meningitis reduzieren neurologische Behinderung und Hörstörungen, hatten aber keinen Einfluss auf die Gesamtmortalität. Die Mortalität kann allerdings bei der Pneumokokkenmeningitis signifikant reduziert werden. In Europa und Deutschland kann daher der Einsatz von Kortikosteroiden insbesondere für die Pneumokokkenmeningitis empfohlen werden. In Ländern mit limitierten Ressourcen, hohen HIV-Raten und Mangelernährung ist der Einsatz von Kortikosteroiden nicht angezeigt (Brouwer et al. 2015). Es wurde auch gezeigt, dass die Gabe von Dexamethason bei der Meningokokkenmeningitis keinen negativen Effekt auf die Prognose dieser Erkrankung hat. Die Diskussion um den Einsatz von Kortikosteroiden sollte in Europa klar für die Dexamethasongabe bei Pneumokokken entschieden sein.

Intensivmanagement des Status epilepticus

Die Mortalität des Status epilepticusNeurointensivmedizinStatus epilepticusStatus epilepticusIntensivmanagement des Erwachsenen wird mit bis zu 30% berichtet (Glauser et al. 2016). Nach Ansprechen auf die Therapie und dem zeitlichen Verlauf unterscheidet man beim generalisiert tonisch-klonischen Status epilepticus (Rosenow et al. 2012; Sutter und Rüegg 2013):
  • Initialphase des Status epilepticus – spontanes Terminieren noch möglich

  • Etablierter Status epilepticus – Dauer 10–30 min, kein Ansprechen auf Benzodiazepine

  • Refraktärer Status epilepticus – Dauer ≥ 30 min, kein Ansprechen auf die Erst- und Zweitlinientherapie

  • Superrefraktärer Status epilepticus – anhaltender Status über 24 Stunden oder Wiederauftreten bei Reduktion der Anästhetika

Die Aussicht auf eine günstige Prognose sinkt mit dem zeitlichen Verlauf. Dementsprechend muss ein rasches Durchbrechen des Anfalls oberstes Behandlungsziel sein.

Therapie

Die Leitlinie „Status epilepticusStatus epilepticusTherapie im Erwachsenenalter“ der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sieht ein Stufenschema zur Behandlung vor:
  • 1.

    Behandlung mit einem Benzodiazepin, bevorzugt Lorazepam i.v., alternativ Midazolam i.v., bukkal oder nasal oder auch Diazepam rektal.

  • 2.

    Bei fehlendem Ansprechen Therapieversuch mit Phenytoin, Valproat, Levetiracetam oder Phenobarbital.

  • 3.

    Nach 30 (bis 60) Minuten anhaltender Krampfaktivität werden die Narkoseeinleitung und Intubation empfohlen.

Die Empfehlungen der American Epilepsy Society weichen in ihren evidenzbasierten Richtlinien zur Behandlung des konvulsiven Status epilepticus (Glauser et al. 2016) nur unwesentlich davon ab. Begleitend ist ein kontinuierliches EEG-Monitoring erforderlich. Ein zentraler Venenzugang ist sinnvoll. Sollte dies beim noch bewegungsunruhigen oder krampfenden Patienten erforderlich sein, ist die V. femoralis anderen Zugangswegen vorzuziehen, da das Risiko eines iatrogenen Pneumothorax infolge unerwarteter Bewegungen wegfällt.

Posthypoxischer Status myoclonicus

Vom Status epilepticus abzugrenzen ist der Status myoclonicusNeurointensivmedizinStatus myoclonicusStatus myoclonicus nach hypoxischer Hirnschädigung. Hierbei unterscheidet man einen akuten posthypoxischen Myoklonus, der sich innerhalb von 1–3 Tagen entwickelt und als generalisierter Status myoclonicus oder multifokaler Myoklonus in Erscheinung tritt, von einem chronischen posthypoxischen Myoklonus, der als klassisches Lance-Adams-Syndrom bekannt ist. Der akute Status myoclonicus galt lange Zeit als prognostisch ungünstiges Zeichen. Seit Einführung der therapeutischen Hypothermie nach Herz-Kreislauf-Stillstand mehren sich Hinweise über eine günstigere Prognose trotz akutem Status myoclonicus.
Die elektrophysiologische Quelle der Myokloni ist nicht gänzlich geklärt. Sofern epileptische Entladungen im EEG zu beobachten sind, wird die Anwendung antiepileptischer Substanzen empfohlen (Phenytoin, Benzodiazepine). Im Gegensatz dazu ist bekannt, dass Phenytoin bei anderen Myoklonien wie im Lance-Adams-Syndrom nicht wirksam ist. Tab. 14.2 zeigt die prognostische Wertigkeit unterschiedlicher EEG-Veränderungen bei klinisch diagnostizierten posthypoxischen Myoklonien (Gupta und Caviness 2016).

Neuromuskuläre Erkrankungen

Guillain-Barré-Syndrom (GBS)

Bei etwa einem Viertel der Patienten ist die PolyradikulitisPolyradikulitis bzw. die NeuropathieNeuropathie so ausgeprägt, dass eine Parese der Atemmuskulatur oder schwere autonome Störungen auftreten, die eine intensivmedizinische Behandlung erfordern. Als Standardtherapie gelten unverändert intravenöse Immunglobuline und Plasmapherese. Die Immunglobulintherapie wird auch abseits spezialisierter Zentren durchgeführt (Goodfellow und Willison 2016). In den letzten 25 Jahren haben sich keine neueren Therapieperspektiven ergeben. Trotzdem wurde in einem Vergleich von auf Neurointensivstationen behandelten Patienten jeweils vor bzw. nach dem Jahr 2000 eine deutlich Reduktion der Mortalität festgestellt, obwohl im späteren Zeitraum mehr schwerere Verläufe mit axonaler Störung behandelt wurden. Neuere Daten zeigen auch, dass die Beatmungspflicht und der damit verbundene Intensivaufenthalt beim Guillain-Barré-SyndromNeurointensivmedizinGuillain-Barré-SyndromGuillain-Barré-Syndrom nicht mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden sind. Beatmungspflichtige Patienten haben allerdings häufiger autonome Störungen, Hirnnervenausfälle oder ausgeprägte Paresen. Die Mortalität liegt bei 5–7% (Taylor et al. 2017).
Aktuelle Daten zeigen, dass mehr als ein Viertel (27%) der mechanisch beatmeten Patienten eine langfristige Beatmung benötigt und damit möglicherweise von einer frühzeitigen Tracheotomie profitiert (Walgaard et al. 2017). Der entscheidende Prädiktor ist auch hier das Ausmaß der axonalen Beteiligung (Kalita et al. 2015). Neben der autonomen kardialen Störung und der autonomen Dysfunktion des Magen-Darm-Trakts ist ein besonderes Augenmerk auf den Ernährungsstatus, das Auftreten einer Hypalbuminämie sowie auf Elektrolytstörungen – vor allem die Hyponatriämie – zu legen. Welche Rolle diese Faktoren in der Pathophysiologie der Erkrankung spielen, ist unbekannt (Fokkink et al. 2017).
Ein spezielles Problem ist die Thromboseprophylaxe bei immobilen oder tetraplegischen GBS-Patienten. Da prospektive Studien fehlen, sind Daten aus retrospektiven Fallserien wichtig. GBS-Patienten, die mit hoher Dosis heparinisiert sind, zeigen ein höheres Blutungsrisiko, wobei die Blutungslokalisation zumeist das Tracheostoma ist. Aus genannten Gründen ist daher eine über die übliche Thromboseprophylaxe hinausgehende Therapie im Einzelfall kritisch zu hinterfragen (Lilleker et al. 2016).

Myasthene Krise

Momentan liegen zur myasthenen Krisemyasthene Krise keine neuen relevanten Studien vor. Intravenöse Immunglobuline (IVIG) und Plasmaaustausch (PLEX) gelten als gleichwertig. Plasmaaustausch und Immunabsorbtion können auch kombiniert angewendet werden. Bemerkenswert ist, dass in einer internationalen Expertenempfehlung PLEX als effektiver als die Immunglobulinbehandlung eingeschätzt wird. Die in der Neurointensivmedizin tatsächlich angewendeten Techniken unterliegen bei vergleichbaren Studienergebnissen erheblichen Schwankungen, die sich an den lokalen Möglichkeiten orientieren (Sanders et al. 2016).

Hirntoddiagnostik

Die HirntoddiagnostikHirntoddiagnostik stellt keine eigene Sparte der neurologischen Intensivmedizin dar, jedoch sind Neurointensivmediziner häufig damit konfrontiert. Tab. 14.3 listet die wichtigsten Unterschiede der Hirntodrichtlinien in Deutschland, Österreich und der Schweiz auf. Quellen sind die jeweiligen nationalen Richtlinien (D, CH) bzw. Empfehlungen (A).

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