▪

hyposonorer (gedämpfter) Klopfschall,

▪

abgeschwächtes oder aufgehobenes Atemgeräusch, oberhalb des Ergusses manchmal verschärftes Atemgeräusch,

▪

abgeschwächter Stimmfremitus.

▪

Sonografie:

• –

  Sehr sensitiv: Erguss ab einer Menge von ca. 50 ml nachweisbar.

• –

  Zur Lokalisation einer möglichen Punktionsstelle geeignet.

▪

Rö-Thorax: Erguss ab einer Menge von ca. 150 ml nachweisbar.

▪

CT: Beurteilung von Pleuradicke, Schwarten und Thoraxwand.

▪

Diagnostische Punktion: bei jedem unklaren oder neuen Pleuraerguss indiziert.

▪

Pleurabiopsie: perkutan oder thorakoskopisch.

▪

Durchführung der Pleurodese: Anlage der Thoraxdrainage, 3.–5. ICR, mittlere oder hintere Axillarlinie, wenn möglich, sonografisch gesteuert. Kontinuierliche Saugung des Pleuraraums (Unterdruck von 15–40 cm Wassersäule) bis zur vollständigen Entfaltung der Lunge. Beträgt die Ergussmenge < 100–200 ml/24 h, wird zusätzlich ein Lokalanästhetikum (z. B. 20 ml Lidocain 1 %) installiert und nachfolgend die Pleurodesesubstanz verabreicht. Danach die Saugung für 2–4 h abklemmen. In dieser Zeit soll sich der Pat. im Abstand von 15 min umlagern, um eine gleichmäßige Verteilung des Sklerosierungsmittels zu gewährleisten. Anschließend die kontinuierliche Saugung für mind. 24 h wieder anschließen (häufig über 2–3 Tage notwendig). Beträgt die Ergussmenge < 100–200 ml/24 h, Drainage entfernen, andernfalls Pleurodese wiederholen.

▪

Substanzen zur Pleurodese:

• –

  Tetrazykline: Supracyclin, 10–20 mg/kg KG bzw. 500–1.000 mg in 50 ml 0,9-prozentiger NaCl-Lösung. Alternativ Doxycyclin (500–1.000 mg; evtl. wiederholte Applikation notwendig) oder Minocyclin (300 mg) – vergleichbares Effektivitäts- und NW-Spektrum. Remissionsrate: 70–86 %. Häufig (etwa 50 % der Pat.) starke lokale Schmerzen (analgetische Prophylaxe!).

• –

  Mitoxantron: 15–30 mg. Remissionsrate: 70–90 %. Wirkmechanismus: Sklerosierung, evtl. auch zytostatischer Effekt. NW: seltener starke Schmerzen als bei Tetrazyklinen. Trotz langsamer und geringer Resorption in die Blutbahn sind systemische NW möglich, v. a. Myelosuppression.

• –

  Bleomycin: 30(–60) mg. Remissionsrate: ca. 70 %. Wirkmechanismus: Sklerosierung, evtl. zytostatischer Effekt. NW: seltener starke Schmerzen als bei Tetrazyklinen, dafür häufiger Temperaturanstieg. Trotz langsamer und geringer Resorption in die Blutbahn sind systemische NW möglich. Nachteil: höhere Kosten im Vergleich zu Mitoxantron und Tetrazyklinen.

• –

  Fibrin: Wirksamkeit vergleichbar mit Tetrazyklinen und Bleomycin. Sehr gute Verträglichkeit. Nachteile: Auftragung auf große Pleuraoberfläche schwierig, hohe Kosten.

• –

  Talkum: prinzipiell das effektivste Agens mit Remissionsraten von 90–95 %. Hauptnachteil: Notwendigkeit einer Thorakoskopie zur Insufflation (2,5–6 g); Instillation auch als Suspension (z. B. 2 g in 50 ml 0,9-prozentiger NaCl-Lösung) über Thoraxdrainage möglich, aber in geringerem Ausmaß untersucht und möglicherweise weniger effektiv. Weitere Nachteile: starke lokale Schmerzen, Entwicklung eines ARDS möglich (selten). Vorteile: hohe Effektivität, preisgünstig.

▪

Inspektion:

• –

  Leibumfang vergrößert,

• –

  verstrichener Bauchnabel,

• –

  evtl. Nabelhernie.

▪

Palpation: „wandernde Flüssigkeitswelle“.

▪

Perkussion: Flankendämpfung, bei Umlagerung verschieblich.

▪

Sonografie:

• –

  Sehr sensitiv: Aszites ab einer Menge von ca. 50 ml nachweisbar.

• –

  Zur Lokalisation einer möglichen Punktionsstelle geeignet.

▪

CT:

• –

  Peritonealkarzinose,

• –

  weitere intraabdominelle Veränderungen, z. B. Lebermetastasierung oder Lymphknotenvergrößerungen.

▪

Unterscheidung zwischen Exsudat und Transsudat (Tab. 2.14).

▪

Durch den Serum-Aszites-Albumin-Gradienten (SAAG) kann genauer zwischen Aszites mit und ohne portale Hypertonie unterschieden werden:

• –

  SAAG > 1,1 g/dl: portale Hypertonie.

• –

  SAAG < 1,1 g/dl: keine portale Hypertonie.

▪

Sonderfall: Chylaskos (Lymphflüssigkeit) durch Arrosion der großen abdominellen Lymphgefäße.

▪

Chemotherapie: Bei chemotherapiesensiblen Tumoren stellt ein symptomatischer maligner Aszites meist eine Indikation für eine systemische Chemotherapie dar. Insbes. bei Ovarialkarzinomen bestehen hohe Remissionsquoten. Die Wahl des Zytostatikums ist von der Tumorentität abhängig.

▪

Diuretika: Bei hepatisch bedingtem Aszites (SAAG > 1,1 g/dl) zeigen Diuretika (Aldosteronantagonisten: Spironolacton, 100–200 mg/d; plus Schleifendiuretika: Furosemid, 20–40 mg/d) bei einigen Pat. Erfolg. Auch bei multifaktoriell bedingtem Aszites scheint es einen gewissen palliativen Effekt der Diuretika zu geben. Bei reiner Peritonealkarzinose sind Diuretika kein sinnvoller Therapieansatz.

▪

Therapeutische Aszitespunktion (Parazentese): nur kurzfristig entlastend.

!

Proteinverlust! Eine Beschränkung auf die Punktion einer Ergussmenge von < 2 l wegen der Gefahr des Eiweißverlusts ist nicht durch verlässliche Daten abgesichert. Auch die Substitution mit Humanalbumin ist nicht evidenzbasiert.

▪

Intraperitoneale Chemotherapie:

• –

  Bei einigen Entitäten, z. B. Ovarialkarzinomen, gute Wirksamkeit.

• –

  Substanzen: Auswahl von Substanzen mit möglichst geringer lokaler Toxizität bei hoher lokaler Wirksamkeit, z. B. Mitoxantron, Cisplatin, Carboplatin, Taxol, 5-FU, Melphalan oder Bleomycin.

▪

Intraperitoneale Immuntherapie: Der trifunktionale Antikörper Catumaxomab wurde 2009 von der EMEA zur Behandlung des therapierefraktären malignen Aszites bei Pat. mit EpCAM-positiven Karzinomen zugelassen, da eine Reduktion der Punktionsfrequenz nachgewiesen wurde.

▪

Peritoneovenöser Shunt:

• –

  Indikation: therapieresistenter symptomatischer Aszites.

• –

  Prinzip: Drainage des Aszites über einen Shunt mit Ventil in das venöse System.

• –

  Komplikationen: Shunt-Verschluss, Infektion, Gerinnungsstörung, Hypervolämie.

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Unter KrankheitsverarbeitungKrankheitsverarbeitung (Krankheitsbewältigung, Coping) sind psychische Prozesse zu verstehen, die es einer Person ermöglichen, sich an die physischen, psychischen und sozialen Folgen und Belastungen einer Krankheit so weit zu adaptieren, dass eine gewisse psychische Stabilität und eine subjektiv erträgliche Lebenssituation entstehen.

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Die Krankheitsverarbeitung läuft auf kognitiver, emotionaler und handlungsbezogener Ebene ab.

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Coping-Theorie (Modell von R. Lazarus):

• –

  Kognitive Theorie, die ursprünglich aus der Stressforschung und der Verhaltensmedizin stammt.

• –

  Beschreibt die bewussten Anteile der psychischen Adaptationsprozesse, die sich auf kognitiver, emotionaler und handlungsbezogener Ebene abspielen.

• –

  Coping-Strategien sind z. B. Verleugnung, Ablenkung, Optimismus, Informationssuche, Sinngebung und Religiosität.

• –

  Es ist wichtig, zu verstehen, dass die genannten Verhaltensweisen für sich gesehen nicht spezifisch für Coping-Prozesse sind, sondern ihre Bedeutung erst jeweils im Kontext der Krankheitsverarbeitung erhalten.

▪

Theorie der Abwehr (auf S. Freud zurückgehend):

• –

  Theorie, die aus der Psychoanalyse stammt.

• –

  Beschreibt unbewusst ablaufende Prozesse, die die Psyche vor unerträglichen Zuständen wie Angst, Scham oder Verlust des Selbstwertgefühls schützen sollen.

• –

  Unerwünschte Vorstellungen, Gefühle und Triebe werden durch die Abwehr neutralisiert bzw. in unbewusste Bereiche zurückgedrängt.

• –

  Abwehrmechanismen sind z. B. Verdrängung, Projektion und Regression.

!

Die Abwehrmechanismen sind den Pat. nicht bewusst und auch für die Ärzte häufig schwer zu identifizieren.

▪

Besonders im Umgang mit sog. schwierigen Pat. ist daran zu denken, dass zunächst „unverständliche“ Ansichten oder Verhaltensweisen eines Pat. eine Funktion in seiner Krankheitsverarbeitung haben können.

▪

Vorsicht ist beim Umgang mit Verdrängung und Verleugnung geboten. Eine „aggressive“ Durchbrechung der Abwehr kann zum Zusammenbruch der Krankheitsverarbeitung und zur Dekompensation führen.

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Häufig wird eine eigenartige Mischung aus Wissen und Nichtwissen (bzw. Nicht-wissen-Wollen) beobachtet („Middle knowledge“ nach A. D. Weisman). Auch hier ist es wichtig, dieses Phänomen als Abwehrmechanismus zu verstehen, da es sonst im Behandlungsteam einige Verwirrung hervorrufen kann („Pat. wurde nicht richtig aufgeklärt“, „Wir haben doch alles besprochen“ etc.).

▪

GesprächsführungSymptomorientierte Behandlung mit „psychischen Mitteln“ (Gespräch, Beziehung), die der Unterstützung stabiler psychischer Anteile und adaptiver Prozesse, der Entlastung von negativen Emotionen (Angst, Schuldgefühle, depressive Stimmung) und der Behebung dysfunktionaler Denkmuster dient.

▪

Das Ziel dieser Form der Gesprächsführung besteht in der Stabilisierung der psychischen Situation, nicht aber in der Aufdeckung und Durcharbeitung intrapsychischer Konflikte.

▪

„Grundprinzipien“ der supportiven Gesprächsführung bei Krebspatienten:

• –

  Herstellung einer stabilen Beziehung,

• –

  Bereitschaft zum geduldigen und aktiven Zuhören,

• –

  behutsame, den Bedürfnissen des Pat. angepasste Information über Krankheit, Therapie, Prognose und auch soziale Hilfsangebote.

▪

Beziehung:

• –

  Eine stabile therapeutische Beziehung sollte Halt und Sicherheit geben und Raum für Aussprache und emotionale Entlastung bieten.

• –

  Vom Arzt fordert sie Zuwendung, Geduld, Zuverlässigkeit und Authentizität.

• –

  Für die Herstellung einer helfenden Beziehung sind wichtig: Gesprächsangebote in störungsfreier Umgebung, Vermeidung von Hektik und Unkonzentriertheit, nonverbale Zuwendung (Blickkontakt; nicht stehen, sondern ans Krankenbett setzen etc.), verlässliche Absprachen, Vermittlung von Wertschätzung, empathisches Verstehen.

▪

Zuhören:

• –

  Die Bereitschaft zum aktiven Zuhören ist vermutlich das wichtigste therapeutische „Werkzeug“. Zuhören ermöglicht emotionale Entlastung („Katharsis“) durch Aussprache der seelischen Nöte. Die Möglichkeit zur Formulierung von Problemen, Ängsten, Kränkungen oder Schuldgefühlen hilft Pat. bei der kognitiven Strukturierung und Neubewertung von Belastungen, Ärzten liefert sie Ansatzpunkte für Information, Beruhigung irrationaler Ängste und Vermittlung von Hoffnung.

• –

  Aktives Zuhören bedeutet: Stellen von offenen Fragen, nonverbales Zeigen von Aufmerksamkeit, nicht vorzeitig zu unterbrechen, Stellen von Zwischenfragen, die Interesse signalisieren und zum Weitersprechen ermuntern, empathische Äußerungen, Ermutigung zur Schilderung von Gefühlen.

▪

Information:

• –

  Mangel an Wissen über die Krankheit, irrige subjektive Krankheitstheorien und die Unfähigkeit, die Erkrankung im Rahmen des jeweiligen eigenen Erfahrungs- und Wissenshorizonts einzuordnen, führen zu Hilf- und Hoffnungslosigkeit. Informationen über die Krankheit, ihre Therapie und Möglichkeiten der sozialen Unterstützung helfen, mit der Erkrankung umgehen zu können, sie zu verstehen und Ansätze für neue Hoffnung zu finden.

• –

  Information im Rahmen eines supportiven Gesprächs bedeutet: Zunächst den Informationsstand des Pat. zu erfragen; zu verstehen, welche subjektive Krankheitstheorie zugrunde liegt; zu verstehen, welche Mechanismen der Krankheitsverarbeitung ablaufen; hiervon ausgehend, Informationen in kleinen Portionen zu geben; immer wieder rückzufragen; emotionale Reaktionen zu identifizieren und zu verbalisieren; dysfunktionale Ansichten (irrationale Ängste, Schuldgefühle etc.) ernst zu nehmen und vorsichtig zu korrigieren; Ressourcen des Pat. zu identifizieren, zu benennen und zu unterstützen.

▪

Die ärztliche Gesprächsführung sollte als ein wichtiges therapeutisches Instrument ernst genommen werden.

▪

Ärzte sollten trainieren, Phänomene der Übertragung und der Gegenübertragung zu erkennen und zu reflektieren (welche Gefühle, Reaktionen, Assoziationen etc. ruft der Pat. in mir hervor, was könnte dies bedeuten?).

▪

Die Teilnahme an Balint-Gruppen, Supervisionen und Kursen in psychosomatischer Medizin oder ein Kommunikationstraining können hier helfen.

▪

Offene Fragen und die Bereitschaft zum geduldigen Zuhören sind Schlüssel zu einem gelungenen supportiven Gespräch.

▪

Frühzeitiges und häufiges Unterbrechen des Pat.,

▪

zu frühes Normalisieren („Es ist völlig normal, dass man in Ihrer Situation Angst hat“ oder „Das geht allen so“),

▪

vorzeitiges und unrealistisches Beruhigen („Das wird schon wieder“ oder „Wir schaffen das“),

▪

Nichteingehen auf emotionale Äußerungen,

▪

Wechsel des Themas, wenn das Gespräch auf psychische Probleme kommt,

▪

Monologisieren,

▪

Überbetonung von Sachinformation gegenüber dem empathischen Verstehen.

▪

Depression, bei TumorpatientenEs handelt sich um eine affektive Störung, die v. a. durch folgende Kernsymptome gekennzeichnet ist:

• –

  depressive Stimmung,

• –

  Anhedonie (verminderte emotionale Resonanzfähigkeit, Unfähigkeit, sich zu freuen).

▪

Daneben finden sich weitere Symptome in folgenden psychischen Bereichen:

• –

  Kognitiv, z. B. negatives Selbst- und Weltbild.

• –

  Motivational: verminderter Antrieb.

• –

  Vegetativ: Schlafstörungen, Appetitverlust.

▪

Psychologische Faktoren:

• –

  gestörte Krankheitsverarbeitung,

• –

  Hilflosigkeit,

• –

  Hoffnungslosigkeit,

• –

  Reaktivierung vorbestehender intrapsychischer Konflikte durch die Krebserkrankung.

▪

Somatische Faktoren:

• –

  proinflammatorische Zytokine wie IL-6 und Interferone,

• –

  Deregulation der HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse).

▪

Direkte Schädigung des ZNS:

• –

  Metastasen,

• –

  Enzephalitis.

▪

Medikamente:

• –

  Glukokortikoide,

• –

  bestimmte Zytostatika.

▪

Die Literaturangaben liegen bei 10–20 % für schwere Depressionen und zusätzlich bei ca. 20 % für leichte depressive Störungen.

▪

Die Prävalenzen unterliegen aufgrund unterschiedlicher diagnostischer Instrumente und unterschiedlicher Patientenkollektive einer breiten Streuung.

▪

Unkontrollierte Schmerzzustände.

▪

Frühere depressive Episoden.

▪

Schlechter Allgemeinzustand.

▪

Bestimmte Tumorarten.

!

Pankreaskarzinom, HNO-Tumoren.

▪

Bestimmte Medikamente:

• –

  Kortikosteroide,

• –

  Asparaginase,

• –

  Interferone,

• –

  Vinca-Alkaloide.

▪

Entscheidend ist, an das Vorliegen einer Depression zu denken und gezielt danach zu fragen!

▪

Kernsymptome:

• –

  Depressive Stimmung.

• –

  Verlust von Interesse oder Freude an nahezu allen Aktivitäten (Anhedonie).

• !

  Alle Pat. sind nach diesen Kernsymptomen zu fragen.

• !

  Allein durch die Frage nach depressiver Stimmung und Anhedonie können depressive Pat. mit hoher Sensitivität und Spezifität entdeckt werden.

▪

Besteht eine depressive Stimmung oder eine Anhedonie, wird gezielt nach den weiteren Symptomen einer Depression gefragt (Abb. 2.1).

▪

Fragen nach depressiver Stimmung können in jedes Anamnesegespräch integriert werden.

▪

Schema zu Fragen nach depressiver Stimmung: Abb. 2.2.

▪

Wichtig ist, nicht nur auf die Inhalte der Antworten zu achten, sondern auch die Art, wie sie gegeben werden, zu beobachten (Intonation, Gesichtsausdruck, Haltung etc.).

▪

Weiterhin ist auf die emotionale Schwingungsfähigkeit während des Gesprächs zu achten: Zeigt der Pat. Emotionen? Verändern diese sich während des Gesprächs, z. B. Lächeln?

▪

Zusätzlich zur Anamnese haben sich Fragebögen zur Depressionsdiagnostik bewährt. Besonders geeignet sind

• –

  Hospital-Anxiety-and Depression-Scale (HADS),

• –

  CES-D-Fragebogen (deutsche Version).

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Trauerreaktion: Hier steht das Verlusterleben im Vordergrund (z. B. Verlust von körperlicher Leistungsfähigkeit, Zukunftsperspektiven etc.). Es fehlen meist Anhedonie und Antriebsstörung.

▪

Demoralisation: Hier erleben sich die Pat. v. a. hilflos in einer ausweglosen Situation. Durch supportive Gespräche und insbes. Information können sie meist psychisch stabilisiert werden.

▪

Demenz: Schwer depressive Pat. können aufgrund von Konzentrationsstörungen, Denkverlangsamung und Antriebsstörung für dement gehalten werden. Kernsymptom einer Demenz ist jedoch die mnestische Störung, wie sie bei der Depression so nicht vorkommt.

▪

Bei einem Delir handelt es Delirsich um eine akute, durch eine organische Ursache ausgelöste psychische Störung, deren Kernsymptome Störungen des Bewusstseins und/oder der Aufmerksamkeit sind (Synonyma: Verwirrtheit, akut-exogener Reaktionstypus, Durchgangssyndrom).

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Der Begriff des Delirs (ICD-10) bzw. des „Deliriums“ (DSM-IV) beschreibt alle akuten exogenen Psychosen und darf nicht ätiologisch auf ein „Entzugsdelir“ o. Ä. eingegrenzt werden.

▪

Wichtig ist, zu verstehen, dass ein Delir bei onkologischen Pat. oft multifaktorieller Genese ist. Das klinisch relativ uniforme Syndrom kann durch sehr verschiedene Noxen induziert werden. Vermutlich bewirken diese über eine gemeinsame pathophysiologische Endstrecke, bei der eine Dysbalance von Neurotransmittern mit Überschuss von Dopamin und Mangel an Acetylcholin eine zentrale Rolle spielen dürfte, das ätiologisch unspezifische klinische Bild.

!

Daher müssen bei einem Delir alle auch nur potenziell als auslösend oder prädisponierend infrage kommenden Faktoren identifiziert und – so weit dies möglich ist – ausgeschaltet werden.

▪

Prädisponierende Faktoren:

• –

  höheres Lebensalter,

• –

  vorbestehende kognitive Beeinträchtigung (bis hin zur Demenz),

• –

  fortgeschrittene Erkrankung, schlechter Allgemeinzustand,

• –

  Vielzahl neuer Medikamente, die während eines Krankenhausaufenthalts angesetzt wurden,

• –

  Dehydratation,

• –

  Depression,

• –

  eingeschränkte Hör- und Sehfähigkeit.

▪

Auslösende Faktoren:

• –

  Organinsuffizienzen: Niere, Leber, Herz, Lunge.

• –

  Medikamente: Benzodiazepine, Opioide, Anticholinergika, Steroide, Chemotherapeutika.

• –

  Intrakranielle Prozesse: Hirnmetastasen, Meningeosis carcinomatosa, Meningitis, Enzephalitis.

• –

  Infektionen: septische Enzephalopathie.

• –

  Metabolische Störungen: Dehydratation, Hyperkalzämie, Hyponatriämie.

• –

  Entzug: Alkohol, Benzodiazepine.

▪

Bewusstseinsstörung: Somnolenz, Sopor, Koma.

▪

Aufmerksamkeitsstörung:

• –

  gestörte Konzentrationsfähigkeit,

• –

  vermehrte Ablenkbarkeit.

▪

Störungen der Kognition:

• –

  gestörte Orientierung zu Ort, Zeit, Person und/oder Situation,

• –

  inkohärentes Denken,

• –

  Wahnsymptomatik.

▪

Störungen der Wahrnehmung:

• –

  Illusionäre Verkennung: Vorhandene Objekte werden als etwas anderes wahrgenommen, z. B. eine Injektionsspritze wird für eine Waffe gehalten.

• –

  Halluzinationen akustischer oder optischer Art: Wahrnehmung nicht vorhandener Objekte, z. B. Sehen nicht wirklich anwesender Personen.

▪

Vermehrte psychomotorische Aktivität, z. B. Nesteln, motorische Unruhe, Weglauftendenzen.

▪

Verminderte psychomotorische Aktivität:

• –

  Apathie,

• –

  fehlende oder verlangsamte Zuwendung auf Ansprache.

▪

Gestörter Schlaf-wach-Rhythmus.

▪

Affektive Störungen:

• –

  Angst,

• –

  Aggressivität,

• –

  Depressivität,

• –

  Euphorie.

▪

Akuter Beginn.

▪

Fluktuierender Verlauf.

▪

Hyperaktives Delir:

• –

  Starke motorische Unruhe.

• –

  Wahnsymptomatik.

• –

  Halluzinationen, illusionäre Verkennung.

• –

  Aggressivität.

• –

  Tachykardie, Schwitzen.

• –

  Prototyp: Alkoholentzugsdelir (kann aber auch bei vielen anderen Ätiologien auftreten).

▪

Hypoaktives Delir:

• –

  Somnolenz, Sopor bis zum Koma.

• –

  Verlangsamung.

• –

  Verminderte motorische Aktivität.

• –

  Prototyp: hepatische Enzephalopathie, jedoch wiederum bzgl. der Ätiologie unspezifisch.

▪

Mischformen: hyperaktive und hypoaktive Phasen wechseln sich ab.

▪

10–15 % aller Krankenhauspatienten entwickeln während ihres stationären Aufenthalts ein Delir.

!

Das Delir ist bei schwer kranken Pat., insbes. auch in Onkologie und Palliativmedizin, extrem häufig! Es wird allerdings viel zu selten frühzeitig erkannt.

▪

Ca. 30–50 % der internistischen Pat. in einem Alter > 70 Jahren entwickeln während ihres Krankenhausaufenthalts eine delirante Episode.

▪

Bis zu 44 % aller hospitalisierten Tumorpatienten haben kognitive Störungen.

▪

88 % aller Pat., die in einer prospektiv untersuchten Kohorte von Pat. einer Palliativeinheit verstarben, entwickelten terminal ein Delir [Lewler et al. 2000].

!

Besonders bei älteren Pat. kann eine delirante Symptomatik der einzige Hinweis auf eine schwere somatische Störung (Enzephalitis, Pneumonie, Sepsis) sein.

▪

Das Delir ist eine klinische Diagnose. Während schwere Verwirrtheitszustände kaum zu verkennen sind, entgehen leichtere Formen oder Frühstadien meist der Diagnose. Hier ist besonders auf diskrete Aufmerksamkeits-, Orientierungs- oder Denkstörungen zu achten:

• –

  Verzögerte Zuwendung auf Ansprache.

• –

  Unkonzentriertheit, leichte Ablenkbarkeit.

• –

  Unsichere Orientierung, v. a. zu zeitlichen Abläufen.

• –

  Weitschweifige oder assoziativ gelockerte Gedankengänge.

• –

  Eingeengtes, verarmtes Denken: Das Denken kreist perseverierend um ein Thema, ohne dass der Pat. fähig ist, es produktiv zu bearbeiten.

▪

An ein Delir ist auch zu denken bei

• –

  starker Unruhe, Nesteln,

• –

  unklaren Angstzuständen,

• –

  misstrauischem oder aggressivem Verhalten,

• –

  „skurrilen“ Gedankengängen bis hin zu paranoiden Vorstellungen,

• –

  verändertem Schlaf-wach-Rhythmus (nächtliche Unruhe).

▪

Von großer Wichtigkeit ist die Fremdanamnese (Angehörige, Pflegepersonal):

• –

  Haben Angehörige oder das Pflegepersonal eine Wesens- oder Verhaltensveränderung (z. B. friedlicher, zugewandter Pat. wird misstrauisch, aggressiv) bemerkt?

• –

  Seit wann besteht diese Veränderung?

• –

  Fluktuiert die Störung?

• –

  Wie ist das Schlafverhalten?

▪

1. Schritt: psychopathologische Diagnose des Delirs (Bewusstseins-, Aufmerksamkeits-, Orientierungsstörung).

▪

2. Schritt: psychopathologische Differenzialdiagnose (Demenz? Depression?).

▪

3. Schritt: vollständige klinische Untersuchung (Herdneurologische Auffälligkeiten? Meningismus? Gruppierte Bläschen als Hinweis auf eine Herpes-zoster-Enzephalitis? Herzrhythmusstörungen? Herzgeräusche? Lungenstauung? Zyanose? Hinweise auf eine Sepsis? Hinweise auf eine abdominelle Infektionsquelle?).

▪

4. Schritt: Medikamentenanamnese (Auflistung aller potenziell delirogenen Substanzen).

▪

5. Schritt: Labordiagnostik (Kalzium- und Glukosespiegel, Aktivitäten von GOT und GPT, Bilirubinspiegel, Quick-Wert, Kreatinin- und Harnstoffspiegel, CRP).

▪

6. Schritt: apparative Diagnostik (Rö-Thorax, EKG).

▪

7. Schritt: apparative neurologische Diagnostik (MRT, CT, Liquordiagnostik, EEG).

▪

Demenz:

• –

  Chronischer Verlauf.

• –

  Mnestische Störungen stehen im Vordergrund.

• –

  Normalerweise keine Bewusstseinsstörungen.

▪

Depression:

• –

  Keine Orientierungsstörungen.

• –

  Keine Bewusstseinsstörungen.

• –

  Keine Wahrnehmungsstörungen.

• –

  Denken kann verlangsamt sein, bleibt aber kohärent.

▪

Weitere Differenzialdiagnosen:

• –

  Angstzustände,

• –

  Panikattacken,

• –

  vorbestehende schizophrene Psychose.

▪

Identifizierung und Beseitigung auslösender oder prädisponierender Faktoren, z. B.

• –

  Absetzen oder Umsetzen delirogener Medikamente (z. B. Austausch von Morphin durch Hydromorphon, das keine aktiven Metaboliten hat),

• –

  Therapie von Infektionen,

• –

  Rehydratation,

• –

  Behandlung einer Meningeosis carcinomatosa oder von Hirnmetastasen,

• –

  Sauerstoffgabe,

• –

  Rekompensierung einer Herzinsuffizienz.

▪

Nichtpharmakologische Maßnahmen:

• –

  Schaffen einer ruhigen Atmosphäre.

• –

  Zuwendung, Beruhigung.

• –

  Reorientierung: Pat. immer wieder über Zeit und Ort informieren, Sehhilfen geben, sichtbare Uhren anbringen.

• –

  Schlafregulation.

• –

  Krankengymnastik, Mobilisation.

▪

Psychopharmakotherapie:

• –

  Neuroleptika: Haloperidol (Haldol^®; 3 × 0,5–2 mg/d p. o.), Risperidon (Risperdal^®; 2 × 1–3 mg/d p. o.), Olanzapin (Zyprexa^®; 2 × 2,5–10 mg/d p. o.).

• –

  Anxiolytika: Lorazepam (Tavor^®; 2–3 × 0,5–1 mg/d p. o.), Midazolam (Dormicum^®; 1 mg/h als kontinuierliche i. v. Infusion, Steigerung auf bis zu 100 mg/24 h).

▪

Ein Delir bei Pat. mit einer fortgeschrittenen Tumorerkrankung hat oft multiple Ursachen. Es müssen deshalb rasch alle potenziell auslösenden Faktoren eliminiert und nicht bloß auf einzelne, als wahrscheinliche Verursacher vermutete Faktoren fokussiert werden.

▪

Es muss unterschieden werden, ob es sich um ein terminales Delir handelt oder um eine Komplikation bei einem nicht moribunden Patienten. Im ersteren Fall steht die pharmakologische Symptomenkontrolle im Vordergrund, im letzteren Fall ist von einer Reversibilität auszugehen; hier sind Identifikation und Elimination potenzieller Ursachen am wichtigsten.

▪

Bei einem nichtterminalen Delir ist zunächst zu versuchen, durch Beseitigung auslösender Faktoren und nichtpharmakologische Maßnahmen eine Besserung zu erreichen und erst dann eine Pharmakotherapie zu beginnen.

▪

Die Beurteilung des Therapieerfolgs ist aufgrund des typischerweise fluktuierenden Verlaufs schwierig. Es muss deshalb immer wieder eine Reevaluation erfolgen.

▪

Angst, die nicht auf ein klar angebbares Objekt gerichtet ist, sondern eher als ein diffuses Angstgefühl beschrieben wird, nennt man „diffuse Angst“ oder „frei flottierende Angst“ (Freud).

▪

Angst, die auf ein bedrohliches Objekt (hierunter können auch eine Situation, Schmerzen, Therapien etc. verstanden werden) gerichtet ist, kann realistisch sein (wenn sie der realen Bedrohung entspricht) oder neurotisch bzw. phobisch (wenn sie unbegründet oder übertrieben ist).

▪

Organische Angsterkrankung: Angst als Symptom einer organischen Erkrankung, z. B. bei pulmonalen Metastasen mit schwerer Dyspnoe oder ausgelöst durch Steroide.

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Reaktionen auf schwere Belastungen als Anpassungsstörungen: Anpassungsstörung mit ängstlicher oder gemischt ängstlich-depressiver Symptomatik („gestörte Krankheitsverarbeitung“).

▪

Angsterkrankungen im engeren Sinne:

• –

  generalisierte Angststörung,

• –

  Panikattacken,

• –

  Phobien.

▪

Organische Angst:

• –

  Kardiovaskuläre Komplikationen: Lungenembolie, Lungenmetastasen, Pleuraergüsse, Schock.

• –

  Endokrine Störungen: Hyperthyreose, Hyperkortisolismus, Karzinoidsyndrom.

• –

  Zentralnervöse Störungen: Hirnmetastasen, Temporallappenepilepsie.

• –

  Entzugssymptomatik: Alkohol, Benzodiazepine.

▪

Andere psychische Störungen:

• –

  agitierte Depressionen,

• –

  Delir,

• –

  Demenz,

• –

  schizophrene Psychosen.