© 2022 by Elsevier GmbH

User Guide

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen
MedizinweltInnere MedizinRationelle DiagnostikBuchkapitelBradykarde Herzrhythmusstörungen

BD03-9783437229640.10001-8

10.1016/BD03-9783437229640.10001-8

D03-9783437229640

###

Abb. D.3-1

Entscheidungsalgorithmus zur Systemwahl (L1)

Bradykarde Herzrhythmusstörungen

Bernd Lemke (DGK), Lüdenscheid

Johannes Brachmann (DGK), Coburg

Oliver Przibille (DGK), Frankfurt a. M.

Bernd Nowak (DGK), Frankfurt a. M.

Definition

Herzfrequenzen Rhythmusstörungen bradykarde Herzrhythmusstörungen bradykarde < 60/min werden als Bradykardie Bradykardie bezeichnet. Bradykarde Rhythmusstörungen sind gekennzeichnet durch eine kontinuierlich niedrige Herzfrequenz oder intermittierend ausfallende Herzaktionen (Definitionen siehe L2). Ursächlich liegt den bradykarden Rhythmusstörungen eine durch Ischämie, Entzündung, Fibrose, degenerative Veränderungen oder erhöhten Vagotonus bedingte Störung der Impulsbildung und/oder Impulsleitung zugrunde. Die Veränderungen können im Bereich des Sinusknotens, des Atriums, des AV-Knotens oder des intraventrikulären Erregungsleitungssystems lokalisiert sein. Symptome der bradykarden Rhythmusstörung sind Schwindel, Palpitationen, Synkope (Adams-Stokes-Anfall), Leistungsabfall, Herzinsuffizienz und plötzlicher Herztod. Sie können aber auch asymptomatisch verlaufen. Dabei ist auszuschließen, dass der Zustand reversibel ist (z. B. Ischämie, Medikamentenintoxikation, Elektrolytentgleisung, entzündliche Herzerkrankung, Sepsis) und durch temporäre Stimulation und/oder Absetzen einer verzichtbaren chronotropen/dromotropen Medikation beseitigt werden kann.
Die Leitlinien teilen die Indikationsklassen in I (indiziert), IIa (sollte in Erwägung gezogen werden), IIb (kann in Erwägung gezogen werden) und III (nicht indiziert) ein, verbunden mit einem Evidenzgrad A (mehrere randomisierte Studien und Metaanalysen), B (eine randomisierte Studie oder nicht-randomisierte Studien) und C (Expertenmeinung). Parallel hierzu ist der Empfehlungsgrad nach dem Nationalen Programm für Versorgungsleitlinien wiedergegeben: A: starke Empfehlung (↑↑); B: Empfehlung (↑); C: Empfehlung offen (↔).

Unterteilung der Bradykardien

In den aktuellen Bradykardie Leitlinien zur Herzschrittmachertherapie (L1) werden die bradykarden Rhythmusstörungen wieder nach der elektrophysiologischen Störung eingeteilt. Sinusknotenerkrankung und hochgradiger atrioventrikulärer Block (AV-Block) sind die häufigsten Indikationen für einen permanenten Schrittmacher. Konservativ behandelte Patienten mit hochgradigem AV-Block haben im Vergleich zu einem mit Schrittmacher behandelten Patienten eine deutlich schlechtere Überlebensprognose. Im Gegensatz dazu folgt die Sinusknotenerkrankung einem unvorhersehbaren Verlauf, und es gibt keine Hinweise darauf, dass eine Schrittmachertherapie zu einer verbesserten Prognose führt. Neben den prophylaktischen Indikationen, die ausschließlich die AV-Blockierungen betreffen, ist demnach die Verbesserung von Symptomatik und Lebensqualität ein wesentliches Ziel der Schrittmachertherapie.
Kandidaten für eine Stimulationstherapie können grob in zwei Gruppen eingeteilt werden: Patienten mit persistierender Bradykardie und Patienten mit intermittierender Bradykardie (mit und ohne EKG-Dokumentation). Eine persistierende Bradykardie weist i. d. R. auf eine intrinsische Erkrankung hin, während die intermittierende Bradykardie das Ergebnis einer breiten Vielzahl intrinsischer und extrinsischer pathologischer Prozesse sein kann.
Die klinisch gebräuchliche Diagnose „bradykardes Vorhofflimmern Vorhofflimmern bradykardes “ findet sich auch in den aktuellen Leitlinien nicht wieder. Bei Vorhofflimmern mit regelmäßigem langsamem Ventrikelrhythmus erfolgt die Zuordnung zum AV-Block III. Grades, bei einem bradykarden unregelmäßigen Ventrikelrhythmus liegen AV-Überleitungsstörungen vor, die bei Vorhofflimmern nicht weiter differenziert werden können. Dabei ist bei Frequenzen < 40/min ohne bradykardisierende Medikamente von einer höhergradigen AV-Blockierung auszugehen.

Beurteilung des Patienten und Diagnostik

Die aktuellen Leitlinien betonen die Bedeutung von Anamnese und körperlicher Untersuchung bei der Erstuntersuchung, insbesondere für die Identifizierung von Patienten mit strukturellen Herzerkrankungen. Eine vollständige Anamnese sollte die Familienanamnese, eine umfassende kardiovaskuläre Risikobewertung und aktuelle/historische Diagnosen umfassen, die eine Bradykardie verursachen können. Die Anamnese sollte sich auf Häufigkeit, Schwere und Dauer der Symptome konzentrieren. Der Zusammenhang der Symptome mit körperlicher Aktivität, emotionaler Belastung, Lageveränderungen, medizinischer Behandlung und typischen Auslösern (z. B. Wasserlassen, Stuhlgang, Husten, längeres Stehen, enge Halsbänder, Rasieren oder Drehen des Kopfs) sollte ebenso untersucht werden wie die Pulsfrequenz während einer Episode. Autonome Regulationsstörungen sind wichtig in der Differenzialdiagnose einer Synkope oder Präsynkope. Die körperliche Untersuchung sollte sich auf Manifestationen einer Bradykardie und Anzeichen einer zugrunde liegenden strukturellen Herzerkrankung oder systemischer Erkrankungen konzentrieren.
Die Einteilung in persistierende und intermittierende Bradykardien stellt die notwendige Diagnostik in den Vordergrund: Ein einfaches EKG genügt bei persistierenden Bradykardien. Neben der stationären Monitorüberwachung benötigen intermittierende Bradykardien abhängig von ihrer Häufigkeit ein ambulantes elektrokardiographisches Monitoring (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad C) in Form von Langzeit-EKG (24 bis 72 Stunden), Ereignisrekorder bis zu 30 Tagen oder implantierbaren Loop-Rekorder (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad A). Bei nicht dokumentierten spontanen Bradykardien muss ein Zusammenhang zwischen Rhythmusstörung und Symptomatik wahrscheinlich sein, z. B. bei bifaszikulären Schenkelblöcken und bei Asystolien unter Karotismassage (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad B) oder bei der Kipptischuntersuchung (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad B). Die Einteilung verdeutlicht auch den Zusammenhang zwischen Symptomen und Bradykardie: Persistierende Bradykardien verursachen eher unspezifische Symptome wie die einer Herzinsuffizienz, während intermittierende Bradykardien typischerweise Synkopen oder Präsynkopen hervorrufen.
Neu in die Leitlinien aufgenommen sind die folgenden diagnostischen Maßnahmen:
Belastungstests können bei Patienten mit Verdacht auf Bradykardie während oder kurz nach Belastung sinnvoll sein (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad C). Symptome, die während der Belastung auftreten, sind wahrscheinlich kardialer Ursachen, während Symptome, die danach auftreten, normalerweise durch einen Reflexmechanismus verursacht werden. Belastungstests sind auch geeignet, eine chronotrope Insuffizienz zu verifizieren (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad B). Sie können sinnvoll sein, um bei unklaren Überleitungsstörungen den Ort der Blockierung (AV-Knoten oder His-Purkinje-System) zu bestimmen (Klasse-IIb-Indikation, Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad C).
Bei Patienten mit vermuteter oder dokumentierter symptomatischer Bradykardie wird zur Beurteilung einer strukturellen Herzerkrankung und zur Bestimmung der systolischen LV-Funktion eine kardiale Bildgebung empfohlen (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad C). Die Echokardiographie ist das am weitesten verbreitete bildgebende Verfahren. Bei Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit (KHK) wird eine koronare Computertomographie (CT), eine Koronarangiographie oder eine Stressbildgebung empfohlen. Magnetresonanztomographie (MRT) und nukleare Bildgebungsverfahren geben Auskunft über Gewebecharakterisierung (Entzündung, Fibrose, Narbe) und sollten bei jüngeren Patienten (< 60 Jahre) zum Ausschluss spezifischer Ätiologien (z. B. Sarkoidose, Myokarditis) vor einer Schrittmacherimplantation durchgeführt werden (Klasse-IIb-Indikation, Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad C).
Zusätzlich zu den Labortests vor der Implantation (Blutbild, Gerinnung, Nierenfunktion und Elektrolyte) sind bei Patienten mit klinischem Verdacht auf mögliche zugrunde liegende Ursachen einer reversiblen Bradykardie spezifische Labortests durchzuführen (z. B. Schilddrüsenfunktionstests, Lyme-Titer, Digitalisspiegel; Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad C). Gentests sollten bei Patienten mit frühem Beginn (Alter < 50 Jahre) einer progressiven Überleitungserkrankung des Herzens in Betracht gezogen werden (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad C).
Nächtliche Bradyarrhythmien sind in der Allgemeinbevölkerung weit verbreitet. In den meisten Fällen erfordern diese physiologischen, vagal vermittelten und asymptomatischen Ereignisse keine weitere Intervention. Patienten mit Schlafapnoesyndrom (SAS) haben während Apnoe-Episoden eine höhere Prävalenz schlafbezogener Bradykardien. Ein Screening auf SAS wird bei Patienten mit SAS-Symptomen und ausgeprägten Sinusbradykardien oder AV-Blockierungen im Schlaf empfohlen (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad C).
Die Bedeutung der elektrophysiologischen Untersuchung (EPU) zur Abklärung bradykarder Rhythmusstörungen wird in den neuen Leitlinien deutlich aufgewertet. Die Aussagekraft zur Diagnose einer Synkope ist bei Patienten mit Sinusbradykardie, bifaszikulärem Block und Verdacht auf Tachykardie am höchsten und bei Patienten mit Synkope und einem normalen EKG am niedrigsten. Daher wird die EPU bevorzugt bei Patienten mit Synkope, die eine hohe Vortestwahrscheinlichkeit haben (abnormales EKG, ischämische Herzkrankheit oder narbenbedingte Kardiomyopathie), durchgeführt (Klasse-IIa-Indikation bei bifaszikulärem Block, Klasse IIb bei Sinusbradykardie, Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad B), während Patienten mit geringer Vortestwahrscheinlichkeit (keine strukturelle Herzerkrankung, normales EKG) vor allem von einem implantierbaren Loop-Rekorder profitieren. Eine negative EPU schließt dabei eine arrhythmische Synkope nicht aus, weshalb diese Patienten zusätzlich noch einen Loop-Rekorder erhalten sollten.

Stimulation

Stimulationsarten

  • Endokardiale Stimulation: Endokardiale Herzschrittmacher Herzschrittmacher Stimulationsarten bestehen aus einem Pulsgenerator und transvenösen Elektroden, die im Myokard verankert werden. Sie können die intrinsischen Herzaktionen wahrnehmen und bei Bedarf Stimulationsimpulse abgeben. Die Implantation von Herzschrittmachern wird ausführlich in einem neuen Konsensuspapier der European Heart Rhythm Association (EHRA) behandelt (L3).

  • Epikardiale Stimulation: Bei angeborenen Anomalien und fehlendem venösem Zugang zum Herzen, bei offenem Rechts-links-Shunt, bei wiederkehrenden Geräteinfektionen und verschlossenen Venen sowie in Verbindung mit offener Herzchirurgie werden epikardiale Elektroden implantiert. Hierbei kommen verschiedene (minimalinvasive) Thorakotomie- und Thorakoskopieverfahren zur Anwendung.

  • Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT, endo- und epikardial): Bei Resynchronisationstherapie, kardiale (CRT) CRT (Resynchronisationstherapie, kardiale) Patienten mit hochgradigen inter- und intraventrikulären Leitungsstörungen, insbesondere bei Linksschenkelblock oder dauerhafter rechtsventrikulärer Stimulation, wird zur Behandlung einer hieraus resultierenden kardialen Dyssynchronie mit reduzierter linksventrikulärer Auswurffraktion und Herzinsuffizienz eine kardiale Resynchronisationstherapie durchgeführt, indem der rechte und linke Ventrikel zeitgleich oder sequenziell stimuliert werden (L4).

  • His-Bündel-Stimulation (HBP): Im Vergleich zur rechtsventrikulären Stimulation synchronisiert die His-Bündel-Stimulation die elektrische Aktivierung beider Ventrikel. HBP kann bei Patienten mit AV-Block und bei selektiven Patienten mit Linksschenkelblock die physiologische Überleitung wiederherstellen und die QRS-Dauer normalisieren. Bei einer distalen Blockierung des Reizleitungssystems kann der linke Faszikel direkt stimuliert werden.

  • Sondenlose Schrittmacher: Die sondenlosen intrakardialen Schrittmacher werden perkutan durch die Oberschenkelvene eingeführt und mit einem speziellen Katheter direkt im rechten Ventrikel verankert. Zu den Indikationen gehört die Obstruktion des venösen Zugangswegs, Taschenprobleme oder ein besonders erhöhtes Infektionsrisiko, z. B. bei Dialysepatienten (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad B). Als Einkammerschrittmacher bleibt die Indikation im Wesentlichen auf Patienten mit Vorhofflimmern beschränkt. Durch eine Vorhofwahrnehmung erweitert sich die Indikation auch auf Patienten mit AV-Blockierungen.

Stimulationsmodi
Der Stimulationsmodus eines Herzschrittmachers Herzschrittmacher Stimulationsmodi wird mit dem modifizierten NBG-Code gekennzeichnet (1).

  • Der 1. Buchstabe gibt den Stimulationsort an: A (Vorhof), V (Herzkammer), D (Vorhof und Herzkammer), S (Vorhof oder Herzkammer), 0 (keiner).

  • Der 2. Buchstabe steht für den Ort der Wahrnehmung: A (Vorhof), V (Herzkammer), D (Vorhof und Herzkammer), S (Vorhof oder Herzkammer), 0 (keiner).

  • Der 3. Buchstabe beschreibt die Betriebsart: T (getriggert), I (inhibiert), D (getriggert und inhibiert), 0 (keine).

  • Der 4. Buchstabe hat nur noch für die Frequenzadaptation (R) eine Bedeutung.

  • Der 5. Buchstabe, der angibt, ob an verschiedenen Stellen im Herzen stimuliert wird, ist durch die CRT-Nomenklatur (CRT-P für biventrikuläre Schrittmacher und CRT-D für biventrikuläre Defibrillatoren) ersetzt worden.

Die aktuellen Leitlinien zur Schrittmachertherapie sehen, außer bei Vorhofflimmern, den DDD-Schrittmacher als Standardoption vor. AAI- und VDD-Schrittmacher sind indiziert, wenn eine zweite Sonde vermieden werden soll. Mögliche Ausnahmen sind sehr alte, gebrechliche Patienten mit erheblicher Komorbidität und/oder seltene Pausen. In diesen Fällen kann eine VVIR-Stimulation in Betracht gezogen werden. Im Kommentar zu den vorherigen Leitlinien wurde festgelegt, dass diese individuellen Einzelfälle nicht mehr als 5 % der Implantationen betragen sollten (L5, L6). Die Einteilung reflektiert die Tatsache, dass zwar ein Konsens bezüglich der optimalen Stimulationsform besteht, dieser jedoch weniger gut durch Studien abgesichert ist als gewünscht.

3.1

Sinusknotenerkrankung, einschließlich Bradykardie-Tachykardie-Syndrom

Definition

Die Sinusknotenerkrankung Sinusknotenerkrankung umfasst ein breites Spektrum sinuatrialer Funktionsstörungen wie eine Impulsverlangsamung (Sinusbradykardie Sinusbradykardie ) in Ruhe, einen unzureichenden Frequenzanstieg unter Belastung (chronotrope Inkompetenz Inkompetenz, chronotrope ), eine Leitungsblockierung (SA-Block SA-Block ), einen Sinusknotenstillstand Sinusknotenstillstand Sinusknotenarrest (Sinusarrest) sowie einen Wechsel zwischen Sinusbradykardie und atrialen Tachykardien meist in Form von paroxysmalem Vorhofflimmern (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom Bradykardie-Tachykardie-Syndrom ).

Symptome

Leitsymptome sind Leistungsabfall, Luftnot, Schwindel, anfallsweise Palpitationen, Präsynkopen und Synkopen.

Diagnostik

Ausschlussdiagnostik
Ein normaler Rhythmus im EKG während symptomatischer Phasen schließt eine Sinusknotenerkrankung aus.
Nachweisdiagnostik
Bei persistierenden Bradykardien genügt ein einfaches EKG. Dabei weist die normale Sinusknotenfrequenz große individuelle Schwankungen auf. In Ruhe liegt sie zwischen 50 und 80/min, aber auch Bradykardien von 30/min im Schlaf sind bei Herzgesunden, insbesondere bei gut Trainierten, noch als normal anzusehen. Wird unter Belastung eine maximale Herzfrequenz von 100–110/min nicht überschritten oder an der anaeroben Schwelle eine Herzfrequenz von < 90/min erreicht, spricht man von einer chronotropen Inkompetenz Inkompetenz, chronotrope . Klinisch entscheidend ist dabei eine eingeschränkte Belastbarkeit.
Die EKG-Registrierung von intermittierender Sinusbradykardie, SA-Block oder Sinusknotenstillstand, häufig in Kombination mit intermittierenden atrialen Tachyarrhythmien (meist Vorhofflimmern), ist ebenso beweisend wie Aufzeichnungen im Langzeit-EKG, Ereignisrekorder oder implantierten Loop-Rekorder (ILR). Für therapeutische Entscheidungen ist die Korrelation mit Symptomen erforderlich. Eine weitere Konstellation ist die verlängerte präautomatische Pause nach spontaner Terminierung einer Vorhoftachykardie, die zu Synkopen oder Präsynkopen führen kann.
Bei Patienten mit Synkopen, bei denen die nicht-invasive Diagnostik keinen klaren Zusammenhang zwischen Synkope und Bradykardie ergeben hat, kann bei Vorliegen von Sinusbradykardien eine elektrophysiologische Untersuchung erfolgen (Klasse-IIb-Indikation, Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad B). Sind keine Sinusbradykardien bekannt, ist die Vortestwahrscheinlichkeit zu niedrig. Bei wiederholten Synkopen mit großem zeitlichem Abstand sollte für die weitergehende Diagnostik ein Ereignisrekorder implantiert werden (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad A).

Therapie

Bei der Sinusknotenerkrankung ist der Zusammenhang zwischen Symptomatik und Bradykardie entscheidend für die Schrittmacherindikation, da die Prognose nicht beeinflusst wird (2). Ist dieser Zusammenhang eindeutig, besteht eine Klasse-I-Indikation ( Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad B) zur Schrittmacherimplantation. Wird dieser Zusammenhang lediglich vermutet, besteht nur eine Klasse-IIb-Indikation ( Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad C). Bei asymptomatischen oder durch reversible Ursachen ausgelösten Sinusbradykardien ist eine Schrittmacherimplantation nicht indiziert (Klasse-III-Indikation, Evidenzgrad C).
Es werden keine Grenzwerte (z. B. Bradykardie < 40/min oder Pause > 3 s) verwendet. Dies erscheint sinnvoll, da eine Sinusbradykardie abhängig von Alter, Trainingszustand und Komorbidität eine unterschiedliche symptomatische Bedeutung besitzt. Die Forderung eines klaren Zusammenhangs zwischen Symptomatik und Arrhythmie wird dadurch unterstrichen, dass bei vermutetem Zusammenhang nur noch in Einzelfällen ein Schrittmacher indiziert ist. Bei medikamentös induzierter Sinusbradykardie muss entschieden werden, ob die Medikation tatsächlich erforderlich ist (z. B. Digitalisierung) oder durch eine nicht bradykardisierende Medikation ersetzt werden kann. Ist die Medikation nicht verzichtbar (z. B. Beta-Blocker nach Myokardinfarkt und/oder bei Herzinsuffizienz), sollte sie beibehalten und ein Schrittmacher implantiert werden. Eine bloße Reduktion der Dosis verhindert eine Bradykardie i. d. R. nicht.
Bestehen bei Patienten wiederholte Synkopen ohne direkten Nachweis einer Bradykardie während der Synkope, kann in diesen seltenen Fällen bei intrinsischer Sinusknotenerkrankung und dokumentierten asymptomatischen Pausen von > 6 s eine Schrittmacherimplantation als Klasse-IIb-Indikation ( Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad C) erfolgen, wenn die weitere Diagnostik keine alternative Synkopenursache ergibt. Treten Bradykardien schlafassoziiert auf, sollte eine Schlafapnoe ausgeschlossen werden.
Bei Patienten mit Bradykardie-Tachykardie-Syndrom (BTS) ist die medikamentöse Therapie der Tachykardien problematisch, da diese die Bradykardien verstärkt. Die aktuellen Leitlinien sehen daher hier eine Klasse-I-Indikation für eine Schrittmacherimplantation vor ( Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad B), sofern bei symptomatischen Patienten mit BTS eine medikamentöse Therapie erst nach Beseitigung der Bradykardien durch einen Schrittmacher möglich ist, es sei denn, eine Ablation der Tachykardien wird bevorzugt (L7, 3). Gleichzeitig wird darauf hingewiesen, dass eine Vorhofflimmer-Ablation eine sinnvolle Strategie darstellt, eine Schrittmacherimplantation zu vermeiden, insbesondere beim Auftreten präautomatischer Pausen bei spontaner Konversion von Vorhofflimmern (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad C; 4).

Wahl des Schrittmachersystems (L1)

›  Abb. D.3-1 .
Für Patienten mit Sinusknotenerkrankung führt eine Zweikammerschrittmacher-Stimulation (DDD) im Vergleich zur ventrikulären Einkammerstimulation (VVI) zu einer Reduktion von Vorhofflimmern und Schlaganfall, jedoch nicht zu einer Abnahme von Hospitalisationen aufgrund von Herzinsuffizienz oder der Mortalität (5, 6). Sie reduziert das Risiko für ein Schrittmachersyndrom, das bei mehr als einem Viertel der Patienten mit Sinusknotenerkrankung nach VVI-Implantation auftritt.
Auch wenn es sich um einen weichen Endpunkt handelt, ist ein Schrittmachersyndrom mit einer Reduktion der Lebensqualität assoziiert und rechtfertigt die Bevorzugung einer Zweikammerstimulation. Allerdings war auch unter der Zweikammerstimulation die Häufigkeit von Vorhofflimmern in Abhängigkeit vom Ausmaß der rechtsventrikulären Stimulation erhöht (7). Wurden im Vergleich hierzu DDD-Schrittmacher mit AV-überleitungserhaltenden Algorithmen eingesetzt, konnte die Inzidenz von Vorhofflimmern um 40 % reduziert werden (8).
Dennoch kann die reine Vorhofstimulation (AAI) der DDD-Stimulation nicht mehr als überlegen angesehen werden. In einer großen prospektiven randomisierten Studie (9) gab es bezüglich der Mortalität als primärem Endpunkt im Vergleich zur DDD-Stimulation keine Unterschiede, paroxysmales Vorhofflimmern und das Risiko einer Re-Operation waren aber unter AAI-Stimulation signifikant erhöht.
Deshalb wird als 1. Wahl bei der Sinusknotenerkrankung die Implantation eines DDD-Schrittmachers mit AV-Zeit-Management (AVM) empfohlen. Hierbei sollte eine unnötige ventrikuläre Stimulation durch eine entsprechende Programmierung vermieden werden (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad A). Der AAI-Schrittmacher ist nur vorgesehen, sofern eine zweite Elektrode vermieden werden soll, z. B. bei sehr jungen Patienten oder limitiertem venösem Zugang. Daneben sehen die Leitlinien bei paroxysmaler Sinusknotenerkrankung zur Vermeidung einer zweiten Elektrode auch einen VVI(R)-Schrittmacher vor, der aber, abgesehen von seltenen Pausen, im frequenzadaptiven Modus nicht indiziert ist. Ein VVI/VVIR-Schrittmacher sollte bei der Sinusknotenerkrankung allenfalls bei ausgeprägten Komorbiditäten in Erwägung gezogen. Bei symptomatischer chronotroper Inkompetenz sollte einem frequenzadaptiven System (DDDR) der Vorzug gegeben werden (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad B). Heutzutage sind ohnehin alle Systeme frequenzadaptiv. Bei Patienten mit Bradykardie-Tachykardie Syndrom wird, in Kombination mit einem AVM-Algorithmus, eine atriale antitachykarde Stimulation empfohlen (Klasse IIb-Indikation, Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad B).

3.2

Erworbener AV-Block, einschließlich Vorhofflimmern mit langsamer AV-Überleitung und AV-Knoten Ablation

Symptome

AV-Blockierungen Block atrioventrikulärer können persistierend oder intermittierend paroxysmal auftreten. Leitsymptome des höhergradigen AV-Blocks AV-Block erworbener können Schwindel, Präsynkopen, Synkopen, Leistungsschwäche, Herzinsuffizienz und Herz-Kreislauf-Stillstand sein. Er kann aber auch asymptomatisch sein.

Diagnostik

Ausschlussdiagnostik
Eine normale PQ-Zeit bei kontinuierlicher EKG-Registrierung während der Symptomatik schließt eine persistierende atrioventrikuläre Leitungsstörung aus.
Nachweisdiagnostik
Für die Nachweisdiagnostik der persistierenden Leitungsstörung reicht meist die EKG-Registrierung von AV-Blockierungen im Ruhe-EKG. Die Nachweisdiagnostik von intermittierenden AV-Überleitungsblockierungen gelingt fast ausschließlich durch Langzeit-EKG, Ereignisrekorder oder Loop-Rekorder, möglichst in Korrelation mit der Symptomatik. Die aktuellen Leitlinien legen bei ihrer Einteilung der AV-Überleitungsstörungen wieder die WHO/ISC-Definitionen (10) zugrunde, die eine zuverlässige Abschätzung des Gefährdungsgrads von Überleitungsstörungen erlauben (L1, L2).
Beim AV-Block I. Grades besteht eine Verlängerung der PR-Zeit auf > 200 ms. Normalerweise ist die Prognose ohne strukturelle Herzerkrankung gut, eine Progression zu einem hochgradigen Block ist selten. Die Indikation zur Stimulation beruht auf einer nachgewiesenen Korrelation zwischen Symptomen und AV-Überleitungsverzögerung. Es gibt Hinweise darauf, dass eine ausgeprägte Verlängerung auf > 300 ms zu Symptomen führen kann, die einem Herzschrittmachersyndrom ähnlich sind, insbesondere wenn die Verlängerung während der Belastung anhält oder weiter zunimmt und dass sich diese Beschwerden durch eine Schrittmacherstimulation bessern können.
Der AV-Block II. Grades vom Mobitz Typ 1 (Wenckebach) ist bis zur Blockierung der P-Welle durch eine progressive Verlängerung der PR-Intervalle gekennzeichnet und geht im Normalfall mit schmalen Kammerkomplexen einher. Neben dem Vorhandensein oder Fehlen von Symptomen sollte das Risiko einer Progression der AV-Blockierungen berücksichtigt werden. Der supranodale Block hat einen gutartigen Verlauf und das Risiko einer Progression zum Typ 2 oder einem höhergradigen AV-Blocks ist gering. Kleine retrospektive Studien haben gezeigt, dass diese Art von AV-Blockierungen bei Patienten im Alter ≥ 45 Jahren ohne Schrittmacherimplantation langfristig ein höheres Sterberisiko birgt. Ein infranodaler Block (selten bei dieser Form des Blocks) birgt ein hohes Risiko der Progression zu einem vollständigen Herzblock, Synkope und plötzlichem Tod und rechtfertigt eine Stimulation auch ohne Symptome.
Der AV-Block II. Grades vom Mobitz Typ 2 tritt unvorhergesehen mit konstanten PR-Intervallen vor und nach der Blockierung auf. Irreführend wird der 2:1-Block häufig als „Mobitz-Block“ bezeichnet. Der „wahre“ Mobitz-Block (11) wird von seinem Namensgeber als „intermittierender Ausfall der Impulsleitung nach mehreren übergeleiteten Impulsen mit konstanter Leitungszeit“ definiert (12). Diese intermittierenden Blockierungen, meist verbunden mit einem bifaszikulären Block, weisen auf eine Leitungsstörung des verbleibenden Faszikels hin und sind als Ankündigung einer totalen AV-Blockierung zu interpretieren.
Tritt der AV-Block II. Grades in einem regelmäßigen 2:1-Verhältnis auf, ist eine sichere Zuordnung zu Typ 1 oder 2 nicht möglich. Bei asymptomatischen Patienten, bei denen zufällig ein 2:1-AV-Block gefunden wird, sollte die Entscheidung für die Schrittmacherimplantation von Fall zu Fall getroffen werden, wobei zwischen nodalem und infranodalem AV-Block unterschieden wird. Hinweise liefern hier das Auftreten von PR- oder PP-Intervallverlängerungen vor der AV-Blockierung, die Breite des QRS-Komplexes, die Änderung der Überleitung unter körperlicher Belastung oder nach Katecholamin- bzw. Atropin-Gabe sowie eine EPU zum Nachweis einer infranodalen Blockierung.
Beim höhergradigen AV-Block ist das Überleitungsverhältnis 3:1 oder höher und es besteht meist eine infranodale Blockierung.
Der AV-Block III. Grades (totaler AV-Block) ist gekennzeichnet durch die vollständige Unterbrechung der AV-Überleitung mit kompletter Dissoziation von P-Wellen und QRS-Komplexen und einem etwaigen ventrikulären Ersatzrhythmus. Aufgrund des Synkopen- und SCD-Risikos und der möglichen Progression zu einem permanenten AV-Block sind die Indikationen für die Stimulation bei paroxysmalem wie bei permanentem AV-Block die gleichen.
Abweichend von den vorherigen Leitlinien (L5) unterscheiden die aktuellen Leitlinien bei den intermittierenden AV-Blockierungen nicht mehr zwischen intrinsischem und extrinsischem AV-Block. Ein intermittierender AV-Block AV-Block intermittierender bei Patienten mit kardialer Grunderkrankung, höherem Lebensalter oder bei bestehendem Schenkelblock kann i. d. R. als Ausdruck einer intrinsischen Erkrankung des AV-Leitungssystems interpretiert werden. Neben dem elektrophysiologischen Nachweis einer AV-Leitungsstörung gibt es Konstellationen, die eine intrinsische Erkrankung nahelegen wie die Initiierung der AV-Blockierung durch atriale oder ventrikuläre Extrasystolen oder eine erhöhte Herzfrequenz (tachykardieabhängiger AV-Block). Synkopen treten auf, da häufig längere Zeit vergeht, bis der Ersatzrhythmus mit einer niedrigen Frequenz von 25–40/min einspringt. Die Korrelation zwischen Symptomen und Rhythmusstörung ist hier weniger bedeutsam als bei der Sinusknotenerkrankung, da ein allgemeiner Konsensus besteht, dass die Schrittmachertherapie Synkopen verhindert und die Überlebensrate verbessert.
Die Formulierung AV-Block intrinsischer „intrinsischer“ bzw. „extrinsischer AV-Block AV-Block extrinsischer “ ist da hilfreich, wo es um nächtliche AV-Blockierungen unter Vagotonie, vornehmlich bei jungen und herzgesunden Patienten, geht. Dieser Befund entspricht einem „extrinsischen“ (vagalen) AV-Block (L6). Hier liegt keine Schrittmacherindikation vor.
Bei Vorhofflimmern Vorhofflimmern mit bradykardem Ventrikelrhythmus mit regelmäßigem bradykardem Ventrikelrhythmus erfolgt die Zuordnung zum AV-Block III. Grades, der unabhängig von einer Symptomatik eine Klasse-I-Indikation zur Schrittmacherimplantation darstellt. Bei längerer Überwachung können lange ventrikuläre Pausen festgestellt werden. Bei einem bradykarden unregelmäßigen Ventrikelrhythmus liegen AV-Überleitungsstörungen vor, die bei Vorhofflimmern nicht weiter differenziert werden können. Dabei gibt es keine erkennbare Mindestpausendauer als Indikation für die Schrittmacherstimulation. Ausgeprägte Bradykardien mit Frequenzen < 40/min oder ein unzureichender Frequenzanstieg unter Belastung sprechen hier für höhergradige AV-Blockierungen. Da vagale Einflüsse auf den AV-Knoten physiologisch sind, besteht bei Vorhofflimmern mit unregelmäßiger bradykarder Überleitung nur bei eindeutiger Assoziation mit einer Symptomatik eine Indikation zur Schrittmacherimplantation.

Therapie

Grundsätzlich muss geprüft werden, ob der AV-Block durch reversible Ursachen wie bradykardisierende Substanzen (Digitalis, Beta-Blocker, Kalziumantagonisten, Antiarrhythmika), Elektrolytstörungen oder zeitlich begrenzt durch intermittierende Schädigung des Reizleitungssystems (akute Myokardischämie, akute entzündliche Myokarderkrankung) bedingt ist. Er erfordert dann keine spezifische Dauertherapie. Eine medikamentöse Stabilisierung bei AV-Überleitungsstörung ist nur kurzfristig möglich. Dafür bieten sich Parasympatholytika bei AV-Knoten-Blockierung und Sympathomimetika bei AV-Knoten- und intraventrikulären Blockierungen an. Bei Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen gegen diese Medikamente (Myokardinfarkt) wird eine passagere Schrittmacherstimulation durchgeführt.
Im Gegensatz zur Sinusbradykardie kann bei AV-Blockierungen eine Schrittmachertherapie auch bei asymptomatischen Patienten aus prognostischen Gründen indiziert sein. Auch wenn hierzu die Evidenzlage nur moderat ist, besteht doch Konsens, dass bei Patienten mit permanentem oder paroxysmalem AV-Block III. Grades und bei AV-Block II. Grades vom Mobitz-Typ 2, infranodalem 2:1- oder höhergradigem Block unabhängig von der Symptomatik eine Indikation zur dauerhaften Herzschrittmachertherapie vorliegt (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad C). Eine Schrittmacherstimulation ist auch bei Patienten mit Vorhofarrhythmie (hauptsächlich Vorhofflimmern) und permanentem oder paroxysmalem AV-Bock III. Grades oder höhergradigem AV-Block unabhängig von den Symptomen indiziert. (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad C). Auch wenn jede hochgradige AV-Blockierung unabhängig von der Symptomatik eine Indikation für eine Stimulation darstellt, sollte bei asymptomatischen Patienten mit Vorhofflimmern die Indikation sehr zurückhaltend gestellt werden.
Beim AV-Block II. Grades vom Mobitz-Typ 1 (Wenckebach) bestehen kontroverse Ansichten bezüglich einer prognostischen Schrittmacherimplantation, sodass hier Alter, Symptome und die Gefahr einer Progression der Leitungsstörung (QRS-Breite, in Einzelfällen His-Bündel-Elektrogramm zum Nachweis einer infranodalen Blockierung) mit in die Entscheidung einfließen (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad C).
Bei Patienten mit persistierenden Symptomen, die einem Schrittmachersyndrom ähneln und die eindeutig auf einen AV-Block I. Grades mit einer PR-Zeit > 300 ms zurückgeführt werden können, sollte eine dauerhafte Schrittmacherimplantation in Erwägung gezogen werden (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad C).

Wahl des Schrittmachersystems (L1)

›  Abb. D.3-1 .
Die vorhofbeteiligende Stimulation (DDD/VDD) ist im Vergleich zur rechtsventrikulären Einkammerstimulation (VVI/VVIR) die hämodynamisch günstigere Stimulationsform. Es besteht eine starke Evidenz, dass sich die Symptome unter Zweikammerstimulation deutlicher verbessern als unter Einkammerstimulation. Allerdings konnte beim AV-Block durch die vorhofbeteiligende Stimulation weder die Morbidität (Hospitalisation, Herzinsuffizienz) noch die Mortalität günstig beeinflusst werden (5, 13, 15). Auch der Effekt auf die Stabilität des Vorhofrhythmus fiel geringer aus als beim Sinusknotensyndrom (5, 14) bzw. war mit der rechtsventrikulären Einkammerstimulation vergleichbar (15). Deshalb ist die Empfehlung für ein Zweikammersystem (DDD) beim AV-Block (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad C) bzw. VDD, falls eine zweite Elektrode vermieden werden sollte, eher weich und lässt die Entscheidung für ein Einkammersystem (VVIR) in Einzelfällen durchaus zu. Bei gebrechlichen älteren Patienten und/oder wenn der AV-Block paroxysmal und selten auftritt, kann eine VVIR-Stimulation in Betracht gezogen werden, da sie eine geringere Komplikationsrate mit sich bringt.
Bei binodaler Erkrankung (AV-Block und Sinusknotenerkrankung) sollte ein frequenzadaptives Zweikammersystem implantiert werden, das aber nur bei chronotroper Inkompetenz aktiviert werden sollte. Die Leitlinien sehen bei binodaler Erkrankung zur Vermeidung einer zweiten Elektrode auch ein VVI(R)-System vor, was unter Berücksichtigung der oben angeführten Argumente für einen DDD-Schrittmacher nicht wirklich schlüssig ist.
Bei Patienten mit erhaltener EF, chronischem Vorhofflimmern und persistierender bradykarder Überleitung werden frequenzadaptive Systeme empfohlen (VVIR; Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad C), da diese im Vergleich zur starrfrequenten Einkammerstimulation zu einer verbesserten Leistungsfähigkeit und einer Symptomabnahme führen. Die untere Grenzfrequenz sollte beim permanenten Vorhofflimmern höher als bei erhaltenem Sinusrhythmus programmiert werden (z. B. 70/min), die maximale Sensorfrequenz dagegen restriktiv (z. B. 110–120/min), um ein „Overpacing“ zu vermeiden.
Das Ziel der Schrittmachertherapie bei paroxysmalen AV-Blockungen ist der Erhalt der spontanen AV-Überleitung. Dies wird sowohl durch das geforderte AV-Zeitmanagement bei DDD-Schrittmachern als auch durch eine VVI-Stimulation mit niedriger Interventionsfrequenz und Frequenzhysterese gewährleistet. Tritt der paroxysmale AV-Block bei chronischem Vorhofflimmern auf, wird ebenfalls ein VVI-System mit Frequenzhysterese empfohlen.
Es gibt starke Hinweise darauf, dass eine chronische konventionelle rechtsventrikuläre (RV-)Stimulation bei einigen Patienten zur linksventrikulären Dysfunktion und Herzinsuffizienz führt, auch wenn die AV-Synchronität aufrechterhalten wird. Eine stimulationsinduzierte Kardiomyopathie tritt bei ca. 10–20 % der Patienten nach 2 bis 4 Jahren RV-Stimulation auf (16, 17). Sie ist mit einer RV-Stimulationsbelastung > 20 % verbunden (18), wobei kein exakter unterer Wert angegeben werden kann.
Patienten mit AV-Block und eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (LVEF ≤ 40 %), die voraussichtlich einen hohen Prozentsatz ventrikulärer Stimulation benötigen werden, sollten mit einem CRT-System versorgt werden (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad A), da hiermit im Vergleich zur DDD-Stimulation Morbidität und ventrikuläres Remodeling günstig beeinflusst werden konnten (19). Bei Patienten mit erhaltener EF sind die Daten zum Nutzen der CRT im Hinblick auf die Hospitalisierung widersprüchlich und es konnte kein Mortalitätsvorteil gezeigt werden. Allerdings sollten Patienten, die einen konventionellen Schrittmacher erhalten haben und die trotz optimaler medikamentöser Therapie anschließend eine symptomatische Herzinsuffizienz mit einer LVEF ≤ 35 % entwickeln und einen signifikanten Anteil an RV-Stimulation aufweisen, ein Upgrade auf ein CRT-System erhalten (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad B).
Beobachtungsstudien zeigen, dass Patienten mit His-Bündel-Stimulation im Hinblick auf Krankenhauseinweisungen wegen Herzinsuffizienz besser abschneiden als Patienten mit RV-Stimulation, wenn der Prozentsatz der ventrikulären Stimulation > 20 % beträgt (20). Die His-Bündel-Stimulation (mit ventrikulärer Backup-Elektrode) kann bei Patienten mit einer LVEF > 40 % und mit voraussichtlich > 20 % ventrikulärer Stimulation als Alternative zu RV-Stimulation in Betracht gezogen werden (Klasse-IIb-Indikation, Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad C).
AV-Knoten-Ablation und permanente RV-Stimulation bieten eine hocheffiziente Frequenzkontrolle und Regularisierung bei Vorhofflimmern und verbessern bei ausgewählten Patienten Symptome und Lebensqualität (21). Für Patienten mit erhaltener EF besteht eine Klasse-IIa-Indikation (Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad B) für eine RV-Stimulation (L1, L8). Im Vergleich zur pharmakologischen Frequenzkontrolle reduziert eine AV-Knoten-Ablation mit CRT-Implantation das Risiko von Tod und Krankenhausaufenthalt aufgrund von Herzinsuffizienz signifikant und verbessert die spezifischen Symptome von Vorhofflimmern (22). Deshalb besteht bei Patienten mit erhaltener EF eine Klasse-IIb-Indikation (Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad C) für ein CRT-System. Insbesondere kann bei schwer symptomatischen Patienten mit permanentem Vorhofflimmern und mindestens einem Krankenhausaufenthalt wegen Herzinsuffizienz die CRT-Implantation vorgezogen werden (L1, L8).
Bei Patienten mit eingeschränkter EF sollte dem CRT-System gegenüber einer RV-Stimulation der Vorzug gegeben werden (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad C bei einer EF ≤ 50 %, Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad A bei einer EF ≤ 40 %).
His Bundle Pacing His Bundle Pacing , allein oder in Verbindung mit Koronarsinusstimulation, ist eine vielversprechende neue Technik zur kardialen Resynchronisation für Patienten mit Vorhofflimmern, die sich einer AV-Knoten-Ablation unterziehen. Die Akzeptanz dieser Technik hängt von der weiteren Validierung ihrer Wirksamkeit in großen prospektiv randomisierten Studien ab. Deshalb besteht für das His Bundle Pacing nach AV-Knoten-Ablation bei Patienten mit normaler und eingeschränkter linksventrikulärer Funktion zurzeit nur eine Klasse-IIb-Indikation (Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad C; L1).

3.3

Intraventrikuläre Leitungsstörungen, einschließlich Resynchronisationstherapie

Das Vorhandensein Leitungsstörungen, intraventrikuläre eines Schenkelblocks Schenkelblock legt die Vermutung nahe, dass die Ursache einer Synkope ein kompletter AV-Block ist. Allerdings wird bei weniger als der Hälfte dieser Patienten die Abschlussdiagnose einer kardialen Synkope gestellt. Der Kommentar zu den früheren ESC-Leitlinien (L6) merkt dazu an, dass die Bedeutung von Schenkelblockierungen, wie in allen früheren und den aktuellen Leitlinien auch, undifferenziert betrachtet wird. Vor allem wird nicht zwischen Schenkelblock und bifaszikulärem Block unterschieden. So hat ein kompletter Linksschenkelblock (LSB) ein wesentlich höheres Risiko für einen paroxysmalen AV-Block III. Grades als ein Rechtsschenkelblock (RSB; 23). Ein bifaszikulärer Block Block bifaszikulärer hat bei normaler PQ-Zeit ein geringes Risiko für eine Progression zu einem infrahisären AV-Block III. Grades, wenn er aus RSB und linksanteriorem Hemiblock besteht. Ein bifaszikulärer Block bestehend aus RSB und linksposteriorem Hemiblock weist ein Risiko von bis zu 50 % für die Entwicklung eines kompletten AV-Blocks innerhalb eines Jahres auf (24). Das AV-Block-Risiko erhöht sich, wenn zusätzlich zu einem bifaszikulären Block ein AV-Block I. Grades besteht.
Patienten mit bifaszikulärer Blockierung weisen eine erhöhte Inzidenz an Synkopen und plötzlichem Herztod auf (25, 26). Eine QRS-Verbreiterung ist bei Patienten mit Herzinsuffizienz zudem ein Indikator für eine schlechte Prognose (27). Kardiale Reizleitungsstörungen sind bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz häufig: Bei nicht-ischämischer Kardiomyopathie ist eine QRS-Verbreiterung vom LSB-Typ bei ca. 30 % aller Patienten nachweisbar (28), bei ischämischer Kardiomyopathie und einer Ejektionsfraktion (EF) < 30 % trat eine QRS-Verbreiterung > 120 ms bei 50 % der Patienten auf (29). Der asynchrone Kontraktionsablauf bei intraventrikulären Leitungsstörungen, insbesondere beim LSB, kann zu reduzierter Kontraktionskraft, zur Reduktion der Ejektionsfraktion, zur Verkürzung der diastolischen Füllungszeit und zum Auftreten einer funktionellen Mitralinsuffizienz führen.

Diagnostik

Ausschlussdiagnostik
Sie geschieht durch fehlende Blockierung im EKG.
Nachweisdiagnostik
Die Nachweisdiagnostik erfolgt im Ruhe-EKG, ggf. im Belastungs- und Langzeit-EKG. Bei ätiologisch unklaren, schwerwiegenden Symptomen (Synkope) und Verdacht auf höhergradige Blockierungen der AV-Überleitung sollte eine EPU mit Registrierung der AH- und HV-Zeiten bei Sinusrhythmus, während atrialer Stimulation und pharmakologischer Belastung erfolgen. Dabei muss immer eine programmierte Ventrikelstimulation erfolgen, um ventrikuläre Tachykardien als Ursache der Synkopen auszuschließen. Leider kann die programmierte Ventrikelstimulation Patienten mit erhöhtem Risiko eines plötzlichen Herztods nicht sicher identifizieren (s. u.).

Therapie

Bei bis zu 50 % aller Patienten mit bifaszikulären Schenkelblockierungen und Synkope kommt es im weiteren Verlauf zu einem kompletten AV-Block (24, 30, 31). Bei Nachweis einer infrahisären Leitungsverzögerung (HV-Intervall > 70 ms) oder -blockade besteht eine Klasse-I-Indikation (Empfehlungsgrad A) zur Schrittmachertherapie (Evidenzgrad B). Die Bedeutung der HV-Zeit-Messung ist allerdings in letzter Zeit infrage gestellt worden. In einer Untersuchung von 30 symptomatischen Patienten mit Rechtsschenkelblock, linksanteriorem Hemiblock und AV-Block I. Grades wiesen alle Patienten eine verlängerte HV-Zeit > 55 ms auf (32). Während einer Nachbeobachtungszeit von 5 Jahren entwickelte sich bei 13 % der Patienten ein permanenter totaler AV-Block mit der höchsten Inzidenz in der Gruppe mit einer HV-Zeit < 69 ms. Die Autoren schlussfolgern, dass die Bestimmung der HV-Zeit ein schlechter Parameter ist, um eine AV-Blockierung vorauszusagen und plädieren stattdessen für die Implantation eines Loop-Rekorders (ILR).
Bei Patienten mit alternierendem Schenkelblock (z. B. kompletter RSB im Wechsel mit komplettem LSB entweder im selben EKG oder in unterschiedlichen Elektrokardiogrammen desselben Patienten) besteht Konsens, dass hier ein kompletter AV-Block mit sehr bradykardem (oder ohne) Ersatzrhythmus droht und daher ein Schrittmacher auch ohne Symptomatik indiziert ist (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad C).
Schwieriger ist die Empfehlung bei Patienten mit Synkope und Schenkelblock, bei denen keine andere Synkopenursache gefunden werden konnte. Ein negatives EPU-Ergebnis kann eine intermittierende/paroxysmale AV-Blockierung als Ursache der Synkope nicht ausschließen. Tatsächlich wurde bei Patienten mit negativer EPU ein intermittierender oder stabiler AV-Block in 50 % der Fälle durch einen implantierbaren Loop-Rekorder dokumentiert (30). Generell sollte immer eine Dokumentation des Synkopenmechanismus angestrebt werden. Daher ist in dieser Situation die Implantation eines Loop-Rekorders der eines Schrittmachers vorzuziehen. Bei älteren Patienten mit Synkopen ohne Prodromi kann jedoch das Verletzungsrisiko hoch sein. In Einzelfällen erscheint hier eine Schrittmacherimplantation gerechtfertigt, ohne dass eine weitere Diagnostik den exakten Synkopenmechanismus geklärt hat (Indikationsklasse IIb, Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad B). Dies gilt besonders für Synkopen im Liegen (neurokardiale Synkope praktisch ausgeschlossen) und unter Belastung (infrahisäre AV-Überleitungsstörung bei Steigerung der Sinusfrequenz; neurokardiale Synkope unwahrscheinlich). Auch die Anamnese einer Synkope, das Fortbestehen eines AV-Blocks I. Grades unter Belastung und eine PQ-Zeit > 300 ms können als relativ zuverlässige Hinweise für eine infrahisäre Leitungsverzögerung im letzten leitenden Schenkel gewertet werden (L6).
Eine dauerhafte Schrittmacherimplantation ist bei asymptomatischen Patienten mit Schenkelblock nicht indiziert, da nur eine Minderheit dieser Patienten eine AV-Blockierung entwickelt (1–2 % pro Jahr). Die Risiken einer Schrittmacherimplantation und die langfristigen transvenösen Elektrodenkomplikationen sind höher als die Vorteile einer Schrittmacherimplantation (Indikationsklasse III, Evidenzgrad B).
Bei Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen sollte eine Herzstimulation erwogen werden, da jeder Grad der Faszikelblockade auch ohne Symptome unvorhersehbar fortschreiten kann (L1).

Wahl des Schrittmachersystems

Bei intermittierenden Bradykardien kann eine Stimulation nur kurzzeitig erforderlich sein. In dieser Situation müssen die Vorteile von Bradykardie- und Pausenprävention gegenüber den nachteiligen Auswirkungen einer dauerhaften RV-Stimulation, insbesondere einer stimulationsinduzierten Herzinsuffizienz, abgewogen werden. Bei Patienten im Sinusrhythmus mit erhaltener LV-Funktion ist der optimale Stimulationsmodus DDD. Hilfreich ist die Programmierung einer niedrigen Interventionsfrequenz zur Erzielung einer Backup-Stimulation und die manuelle Anpassung des AV-Intervalls, die Programmierung der AV-Zeit-Hysterese oder anderer spezifischer Algorithmen. Bei älteren oder gebrechlichen Patienten mit intermittierender Bradykardie kann auch auf ein VVI-System zurückgegriffen werden (›  Abb. D.3-1 ; L1).
Vor Schrittmacherimplantation bei Patienten mit Schenkelblock und Synkope sollte die Indikation für einen implantierbaren Kardioverter/Defibrillator (ICD) überprüft werden. Patienten mit Linksschenkelblock (LSB) und einer eingeschränkten linksventrikulären Ejektionsfraktion sind oft Kandidaten für die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT-P oder CRT-D; 30, 34, 35).
Bei Patienten im Sinusrhythmus ist die Resynchronisationstherapie durch biventrikuläre Stimulation bei LSB, reduzierter Ejektionsfraktion (EF < 35 %) und breitem QRS-Komplex, die auch unter optimaler Therapie symptomatisch (NYHA II, III, IV ambulant) sind, zur Verminderung der Symptomatik und Sterblichkeit indiziert. Nach den aktuellen ESC-Leitlinien (L1, L4) besteht nur noch für den LSB mit einer QRS-Breite ≥ 150 ms eine Klasse-I-Indikation (Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad A). Bei einer QRS-Breite von 130–149 ms besteht jetzt eine Klasse-IIa-Indikation (Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad B).
Für Patienten im Sinusrhythmus mit Nicht-LSB besteht bei einer QRS-Breite ≥ 150 ms eine Klasse-IIa-Indikation (Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad B) und bei einer QRS-Breite von 130–149 ms nur noch eine eingeschränkte Klasse-IIb-Indikation (Empfehlungsgrad C, Evidenzgrad B). CRT ist nicht indiziert bei Patienten mit Herzinsuffizienz und einer QRS-Dauer < 130 ms (Klasse-III-Indikation, Evidenzgrad A).
Bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern besteht trotz der schwachen Evidenz aufgrund des Fehlens großer randomisierter Studien die vorherrschende Expertenmeinung für den Nutzen der CRT bei Patienten in den NYHA-Stadien III und IV unter optimaler Therapie, einer LVEF ≤ 35 % und einer QRS-Breite ≥ 130 ms, zur Verbesserung der Symptomatik und Verringerung der Morbidität und Mortalität (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad C). Bei unvollständiger biventrikulärer Stimulation (< 90–95 %) sollte eine AV-Knoten-Ablation erfolgen (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad B).
His Bundle Pacing kann bei einem Teil der Patienten mit LSB anstelle der biventrikulären Stimulation verwendet werden, da erste Studien zeigen, dass die Ergebnisse vergleichbar sind (36). Dennoch hat die biventrikuläre Stimulation, insbesondere bei CRT-Kandidaten mit LSB, einen solideren Nachweis der Wirksamkeit und Sicherheit und bleibt daher die Erstlinientherapie. His-Bündel-Stimulation sollte jedoch im Falle einer fehlgeschlagenen Implantation der LV-Elektrode zusammen mit anderen Optionen wie der chirurgischen epikardialen Elektrodenplatzierung als Bailout-Verfahren in Betracht gezogen werden (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad B). Auch bei Patienten mit RSB, die weniger gut auf biventrikuläre Stimulation ansprechen, stellt das HBP eine interessante Option dar (37). Bei einer distalen Blockierung des Reizleitungssystems kann der linke Faszikel auch direkt stimuliert werden, indem die Elektrode tief ins Septum eingeschraubt wird (38).
Zum Einsatz der Resynchronisationstherapie (CRT und HBP) bei Patienten mit einer Schrittmacherindikation, einschließlich der Patienten mit tachykard übergeleitetem Vorhofflimmern und AV-Knoten-Ablation, › Abschnitt 3.2.

3.4

Reflexsynkope, einschließlich Karotissinussyndrom, vasovagale Synkope

Reflexsynkopen Reflexsynkope werden überwiegend als benigne und extrinsisch vermittelt eingestuft. Hierzu zählen vor allem das Karotissininussyndrom Karotissininussyndrom und die vasovagale Synkope Synkope vasovagale . Eine Schrittmachertherapie kann effektiv sein, wenn eine Asystolie die dominante Manifestation der Reflexsynkope darstellt. Auch hier ist der Nachweis eines Zusammenhangs zwischen Synkope und Bradykardie das entscheidende diagnostische Ziel.
Die Leitlinien betonen, dass bei Patienten mit Reflexsynkope eine Schrittmacherimplantation die letzte Option sein sollte und nur bei wenigen hoch selektierten Patienten durchgeführt werden soll. Dies sind Patienten > 40 Jahre (meist > 60 Jahre) mit ausgeprägter Form der Reflexsynkope, die häufig rezidiviert, ein hohes Verletzungsrisiko birgt und meist ohne Prodromi auftritt (L1). Die ESC-Leitlinien von 2018 zur Synkope enthalten eine detaillierte Beschreibung des diagnostischen Wegs und der Indikationen für die Stimulation und liefern die Evidenz aus Studien, die solche Empfehlungen stützen (L9).

Symptome

Leitsymptome sind neben der Synkope auch Schwindel und drohende Synkopen. Beim Karotissinussyndrom können häufig Alltagsbewegungen (exzessive Kopfdrehung, enge Halsbänder, Rasieren) als Auslöser identifiziert werden. Beim vasovagalen Syndrom Syndrom(e) vasovagales sind häufige, rezidivierende Synkopen mit langer Anamnese und Prodromalsymptomen typisch.

Diagnostik

Ausschlussdiagnostik
Ein normaler Rhythmus und Blutdruck bei kontinuierlicher Registrierung während der Symptomatik schließen eine Reflexsynkope aus.
Nachweisdiagnostik
In der Leitlinie wird folgender diagnostischer Algorithmus empfohlen: Bei Patienten > 40 Jahre mit schwerwiegenden wiederholten und unvorhersehbaren Synkopen sollen primär ein Karotisdruckversuch sowie ein Kipptischtest durchgeführt werden. Sofern Synkopen unklarer Genese bestehen, die mit Reflexsynkopen vereinbar sind, oder Symptome bei Manipulation im Bereich des Karotissinus bestehen, ist ein Karotisdruckversuch indiziert (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad B). Vor dem Karotisdruckversuch sollen die Karotiden abgehört werden. Bei Vorhandensein eines Strömungsgeräuschs ist eine Duplexsonographie zum Ausschluss einer Karotiserkrankung erforderlich. Bei Patienten mit TIA, Apoplex oder bekannter Karotisstenose soll kein Karotisdruckversuch durchgeführt werden.
Die Massage der Karotisgabel soll auf beiden Seiten durchgeführt werden und jeweils volle 10 Sekunden andauern. Der Test soll sowohl in liegender als auch in aufrechter (Kipptisch-)Position durchgeführt werden. Eine Asystolie > 3 s Dauer und/oder ein Abfall des systolischen Blutdrucks von mehr als 50 mmHg werden als hypersensitiver Karotissinus bezeichnet. Dies stellt bei asymptomatischen Patienten keine Schrittmacherindikation dar. Eine Karotissinus-Synkope gilt als nachgewiesen, wenn die spontanen Symptome (Synkope oder Präsynkope) während der Bradykardie (üblicherweise Asystolie > 6 s) und/oder Hypotonie auftreten. Eine isolierte vasodepressorische Form liegt vor, wenn es zu einem Blutdruckabfall, aber zu keiner Asystolie ≥ 3 s kommt.
Als nächster Schritt soll ein Kipptischversuch durchgeführt werden, auch wenn die Leitlinie betont, dass dies teilweise skeptisch gesehen wird (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad B). Bei zuvor positivem Karotisdruckversuch dient dieser der Erfassung einer vasodepressorischen Komponente, die schlecht auf eine Schrittmachertherapie anspricht. Bei negativem Karotisdruckversuch dient der Kipptischversuch dem Nachweis einer Bradykardie. Hier gelten die gleichen diagnostischen Kriterien wie beim Karotisdruckversuch. Empfohlen werden ein Kippwinkel von 60–70 Grad, eine passive Phase von 20 bis 45 Minuten und ggf. eine Provokation mit Nitro sublingual oder Isoproterenol i. v., falls die passive Phase negativ bleibt.
Sind Kipptisch und Karotisdruckversuch negativ, wird als nächster Schritt die Implantation eines Ereignisrecorders empfohlen (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad A). Inwiefern sich dieser Algorithmus in die Versorgungsrealität umsetzen lässt, bleibt abzuwarten.

Therapie

Die Schrittmacherindikation bei der Reflexsynkope wurde gegenüber den vorherigen Leitlinien aufgewertet. Sie ist dennoch nur bei hoch selektierten Patienten indiziert:

  • Alter > 40 Jahre.

  • Schwere, unvorhersehbare, rezidivierende Synkope mit

    • spontaner symptomatischer Asystolie > 3 s oder asymptomatischer Pause > 6 s durch Sinusarrest oder AV-Block (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A)

      oder

    • kardioinhibitorischem Karotissinussyndrom (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A)

      oder

    • asystolischer Synkope beim Kipptischversuch (Klasse-I-Indikation, Empfehlungsgrad A).

      • Eine Schrittmacherimplantation kann bei Patienten mit adenosininduziertem AV-Block erwogen werden, sofern im Rahmen der Synkopendiagnostik ein Bolus von 20 mg Adenosin i. v. einen AV-Block III ≥ 10 s induziert (39; Klasse-IIb-Indikation, Empfehlungsgrad C).

Wahl des Schrittmachersystems

Bei allen Patienten mit Reflexsynkope soll ein DDD-Schrittmacher implantiert werden. Hierdurch konnte in einer Studie die Rezidivrate nach 2 Jahren von 37 auf 15 % reduziert werden (40). Ob spezielle Stimulationsmodi wie ein „Rate-Drop-Algorithmus“ oder eine „Closed-Loop-Stimulation“ einander überlegen sind, kann derzeit nicht abschließend beurteilt werden, da keine vergleichenden Studien vorliegen (31, 42).

3.5

Unklare Synkope und unklarer Sturz

Etwa 15–20 % ungeklärter Stürze Synkope unklare Sturz, unklarer können eine synkopale Ursache haben. Bei Patienten mit wiederholten ungeklärten Stürzen sollte daher die gleiche Diagnostik wie bei ungeklärten Synkopen erfolgen (Klasse-IIa-Indikation, Empfehlungsgrad B, Evidenzgrad C). Kann die Ursache wiederholter Synkopen oder Stürze durch die konventionelle Diagnostik nicht geklärt werden, wird die Implantation eines Ereignisrekorders empfohlen. Von einer empirischen Schrittmacherimplantation wird abgeraten: Eine Schrittmacherimplantation wird bei Patienten mit wiederholten Stürzen nicht empfohlen, sofern keine andere dokumentierte Indikation vorliegt (Klasse-III-Indikation, Evidenzgrad B). Eine Schrittmachertherapie wird bei ungeklärter Synkope ohne Hinweis auf ein Sinusknotensyndrom oder eine Reizleitungsstörung ebenfalls nicht empfohlen (Klasse-III-Indikation, Evidenzgrad C).

Autorenadressen

Prof. Dr. med. Bernd Lemke
Klinikum Lüdenscheid
Klinik für Kardiologie und Angiologie
Paulmannshöher Str. 14
58515 Lüdenscheid
Prof. Dr. med. Johannes Brachmann
Klinikum Coburg gGmbH
II. Medizinische Klinik
Ketschendorferstr. 33
96450 Coburg
Dr. med. Oliver Przibille
Cardioangiologisches Centrum Bethanien
Im Prüfling 23
60389 Frankfurt a. M.
Prof. Dr. med. Bernd Nowak
Cardioangiologisches Centrum Bethanien
Im Prüfling 23
60389 Frankfurt a. M.

Leitlinien

L1.

Glikson M, Nielsen JC, Brix M, et al.: 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 42 (2021) 3427–3520.

L2.

Glikson M, Nielsen JC, Brix M, et al.: 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: supplementary data. Eur Heart J (2021) 1–32; doi:10.1093/eurheartj/ehab364.

L3.

Burri H, Starck C, Auricchio A, et al.: EHRA expert consensus statement and practical guide on optimal implantation technique for conventional pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators. Europace 23 (2021) 983–1008.

L4.

McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al.: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 42 (2021) 3599–3726.

L5.

Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al.: 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 34 (2013) 2281–2329.

L6.

Israel CW, Bänsch D, Breithardt O, et al.: Kommentar zu den neuen ESC-Leitlinien zur Schrittmacher- und kardialen Resynchronisationstherapie. Kardiologe 9 (2015) 35–45.

L7.

Calkins H, Hindricks G, Cappato R, et al.: 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Europace 20 (2018) e1–e160.

L8.

Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al.: 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 42 (2020) 373–498.

L9.

Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al.: 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 39 (2018) 883–1948.

Literatur

1.

Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD, et al.: The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate, and multisite pacing. North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. Pacing Clin Electrophysiol 25 (2002) 260–264.

2.

Goldberger JJ, Johnson NP, Gidea C: Significance of asymptomatic bradycardia for subsequent pacemaker implantation and mortality in patients > 60 years of age. Am J Cardiol 108 (2011) 857–861.

3.

Chen YW, Bai R, Lin T, et al.: Pacing or ablation: which is better for paroxysmal atrial fibrillation-related tachycardiabradycardia syndrome? Pacing Clin Electrophysiol 37 (2014) 403–411.

4.

Inada K, Yamane T, Tokutake K, et al.: The role of successful catheter ablation in patients with paroxysmal atrial fibrillation and prolonged sinus pauses: outcome during a 5-year follow-up. Europace 16 (2014) 208–213.

5.

Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, et al.: Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes. Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators. N Engl J Med 342 (2000) 1385–1391.

6.

Healey JS, Toff WD, Lamas GA, et al.: Cardiovascular outcomes with atrial-based pacing compared with ventricular pacing: meta-analysis of randomized trials, using individual patient data. Circulation 114 (2006) 11–17.

7.

Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, et al.: Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation 107 (2003) 2932–2937.

8.

Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E, et al.: Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease. N Engl J Med 357 (2007) 1000–1008.

9.

Nielsen JC, Thomsen PEB, Højberg S, et al.: A comparison of single-lead atrial pacing with dual-chamber pacing in sick sinus syndrome. Eur Heart J 32 (2011) 686–696.

10.

WHO/ISC Task for Definition of terms related to cardiac rhythm. Am Heart J 95 (1978) 796–806.

11.

Pop T, von Olshausen K: Der wahre und der falsche Mobitz. Kardiologe 3 (2009) 121–125.

12.

Mobitz W: Über die unvollständige Störung der Erregungsleitung zwischen Vorhof und Kammer des menschlichen Herzens. Z Ges Exp Med 41 (1924) 180–237.

13.

Lamas GA, Kerry LL, Sweeney MO, et al.: Ventricular pacing or dualchamber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med 346 (2002) 1854–1862.

14.

Kerr CL, Connolly SJ, Abdollah H, et al.: Canadian trial of physiological pacing. Effects of physiological pacing during long-term follow-up. Circulation 109 (2004) 357–362.

15.

Toff WD, Camm AJ, Skehan JD, for the United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events (UKPACE) Trial Investigators: Single-Chamber versus Dual-Chamber Pacing for High-Grade Atrioventricular Block. N Engl J Med 353 (2005) 145–155.

16.

Tayal B, Fruelund P, Sogaard P, et al.: Incidence of heart failure after pacemaker implantation: a nationwide Danish Registry-based follow-up study. Eur Heart J 40 (2019) 3641–3648.

17.

Khurshid S, Epstein AE, Verdino RJ, et al.: Incidence and predictors of right ventricular pacing-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm 11 (2014) 1619–1625.

18.

Kiehl EL, Makki T, Kumar R, et al.: Incidence and predictors of right ventricular pacing-induced cardiomyopathy in patients with complete atrioventricular block and preserved left ventricular systolic function. Heart Rhythm 13 (2016) 2272–2278.

19.

Curtis AB, Worley SJ, Adamson PB, et al.: Biventricular pacing for atrioventricular block and systolic dysfunction. N Engl J Med 368 (2013) 1585–1593.

20.

Abdelrahman M, Subzposh FA, Beer D, et al.: Clinical outcomes of His bundle pacing compared to right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 71 (2018) 2319–2330.

21.

Chatterjee NA, Upadhyay GA, Ellenbogen KA, et al.: Atrioventricular nodal ablation in atrial fibrillation: a meta-analysis and systematic review. Circ Arrhythm Electrophysiol 5 (2012) 68–76.

22.

Brignole M, Pokushalov E, Pentimalli F, et al.: A randomized controlled trial of atrioventricular junction ablation and cardiac resynchronization therapy in patients with permanent atrial fibrillation and narrow QRS. Eur Heart J 39 (2018) 3999–4008.

23.

Brignole M, Menozzi C, Moya A, et al.: Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. Circulation 104 (2001) 2045–2050.

24.

Israel CW: Syncope and bifascicular block: who needs a pacemaker? Rev Esp Cardiol 63 (2010) 385–386.

25.

Scheinman MM, Peters RW, Sauvè MJ, et al.: Value of the H-Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. Am J Cardiol 50 (1982) 1316–1322.

26.

Tabrizi F, Rosenqvist M, Bergfeldt L, et al.: Long-term prognosis in patients with bifascicular block – the predictive value of noninvasive and invasive assessment. J Intern Med 260 (2006) 31–38.

27.

Baldasseroni S, Opasich C, Gorini M, et al.: Left bundle-branch block is associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517 outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian network on congestive heart failure. Am Heart J 143 (2002) 398–405.

28.

De Maria R, Gavazzi A, Recalcati F, et al.: Comparison of clinical findings in idiopathic dilated cardiomyopathy in women versus men. The Italian Multicenter Cardiomyopathy Study Group (SPIC). Am J Cardiol 72 (1993) 580–585.

29.

Moss AJ, Zareba W, Hall J, et al.: Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 346 (2002) 877–883.

30.

Santini M, Castro A, Giada F, et al.: Prevention of syncope through permanent cardiac pacing in patients with bifascicular block and syncope of unexplained origin. The PRESS study. Circ Arrhythm Electrophysiol 6 (2013) 101–107.

31.

31. Moya A, Garcia-Civera R, Croci F, et al.: Diagnosis, management, and outcomes of patients with syncope and bundle branch block. Eur Heart J 32 (2011) 1535–1541.

32.

Bogossian H, Frommeyer G, Göbbert K, et al.: Is there a prognostic relevance of electrophysiological studies in bundle branch block patients? Clin Cardiol 40 (2017) 575–579.

33.

Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al.: Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 350 (2004) 2140–2150.

34.

Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al.: The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 352 (2005) 1539–1549.

35.

Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al.: Cardiac-Resynchronization Therapy for the Prevention of Heart-Failure Events. N Engl J Med 361 (2009) 1329–1338.

36.

Upadhyay GA, Vijayaraman P, Nayak HM, et al.: On-treatment comparison between corrective His bundle pacing and biventricular pacing for cardiac resynchronization: a secondary analysis of the His-SYNC Pilot Trial. Heart Rhythm 16 (2019) 1797–1807.

37.

Sharma PS, Naperkowski A, Bauch TD, et al.: Permanent His bundle pacing for cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure and right bundle branch block. Circ Arrhythm Electrophysiol 11 (2018) e006613.

38.

Huang W, Chen X, Su L, et al.: A beginner’s guide to permanent left bundle branch pacing. Heart Rhythm 16 (2019) 1791–1796.

39.

Flammang D, Church TR, De Roy L, et al.: ATP Multicenter Study. Treatment of unexplained syncope: a multicenter, randomized trial of cardiac pacing guided by adenosine 5’-triphosphate testing. Circulation 125 (2012) 31–36.

40.

Brignole M, Arabia F, Ammirati F, et al.: Syncope Unit Project investigators. Standardized algorithm for cardiac pacing in older patients affected by severe unpredictable reflex syncope: 3-year insights from the Syncope Unit Project 2 (SUP 2) study. Europace 18 (2016) 1427–1433.

41.

Russo V, Rago A, Papa AA, et al.: The effect of dual-chamber closed-loop stimulation on syncope recurrence in healthy patients with tilt-induced vasovagal cardioinhibitory syncope: a prospective, randomised, single-blind, crossover study. Heart 99 (2013) 1609–1613.

42.

Palmisano P, Dell’Era G, Russo V, et al.: Effects of closed-loop stimulation vs. DDD pacing on haemodynamic variations and occurrence of syncope induced by head-up tilt test in older patients with refractory cardioinhibitory vasovagal syncope: the Tilt test-Induced REsponse in Closed-loop Stimulation multicentre, prospective, single blind, randomized study. Europace 20 (2018) 859–866.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen