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BE02-9783437228872.10001-8

10.1016/BE02-9783437228872.10001-8

E02-9783437228872

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Klinische Aspekte zur Differenzierung zwischen primär neuropathischem und angiopathischem diabetischem Fußsyndrom

Tab. E.2-1
	Neuropathie	Angiopathie
Haut	Trocken, warm, rosig, Venenfüllung auch bei 30° Hochlagerung	Atrophisch, dünn, kühl, blass-livide, pathologischer Ratschow-Test (verzögerter reaktive Hyperämie)
Gewebe	Ödem häufig nachweisbar	Ödeme selten
Hyperkeratose	Ausgeprägt an druckexponierten Stellen, Risse im Fersenbereich	Verlangsamtes Hautwachstum
Nägel	Mykosen, eingewachsene Nägel, subunguale Blutungen	Verdickt, wachsen in die Höhe (Hyperonychie)
Zehen	Krallen-/Hammerzehen, Interdigitalulzera, Hühneraugen, Mykosen	Keine Haare, livide Zellen, akrale Läsionen
Fußrücken	Atrophie der Mm. interossei	Algemeine Atrophie
Fußsohle	Hyperkeratosen, Rhagaden, Blasen, Ulzera	Atrophie des Subkutangewebes, Haut in Falten abhebbar
Negativsymptome	Reduktion bis Verlust von Schmerz-, Temperatur-, Druck-, Berührungs- und Vibrationsempfinden	Keine arteriellen Pulse tastbar
Positivsymptome	Schmerzen/Brennen besonders in der Fußsohle (nachts, in Wärme)	Schmerz im Vorfuß mit Besserung bei Tieflagerung

Amputationshäufigkeit innerhalb der Wundkategorien nach Wagner-ArmstrongWagner-Armstrong-Wundkategorien

Tab. E.2-2
Infektion/ Ischämie¹	Ausdehnung der Wunde²
Infektion/ Ischämie¹	0	1	2	3
A	0 %	0 %	0 %	0 %
B	12,5 %	8,5 %	28,%	92 %
C	25 %	20 %	25 %	100 %
D	50 %	50 %	100 %	100 %

A = Wunde ohne Infektion oder Ischämie

B = Wunde mit Infektion

C = Wunde mit Ischämie

D = Wunde mit Infektion und Ischämie

0 = Läsion vollständig epithelialisiert

1 = oberflächliche Wunde ohne Beteiligung von Sehnen, Gelenkkapsel oder Knochen

2 = Wunde mit Penetration zu Sehnen oder Gelenkkapsel

3 = Wunde mit Penetration in Knochen oder Gelenk

WIfI-KlassifikationWIfI-Klassifikation, Fuß, diabetischer (Wound Ischaemia Foot infection) der Society For Vascular Surgery (SVS) und der International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF)

Tab. E.2-3
	Punkte	Beschreibung
Wunde
	0	Kein Ulkus (ischämische Ruheschmerzen)
	1	Kleines oberflächliches Ulkus am distalen Unterschenkel oder Fuß, ohne Gangrän
	2	Tiefes Ulkus mit frei liegender Sehne/frei liegendem Knochen/frei liegendem Gelenk, Gangrän auf Zehen beschränkt
	3	Exzessives tiefes Ulkus, tiefes Fersenulkus +/– Kalkaneusinfekt +/– schwere Gangrän
Ischämie		ABI	Knöcheldruck (mmHg)	Zehenarteriendruck oder tcPO₂
	0	> 0,8	> 100	> 60
	1	0,6–0,79	70–100	40–59
	2	0,4–0,59	50–70	30–39
	3	< 0,4	< 50	< 30
Fußinfektion
	0	Keine Beschwerden, keine Infektion
	1	Lokale Infektion der Haut oder des Subkutangewebes
	2	Lokale Infektion tieferer Hautschichten, des Subkutangewebes
	3	Systemische Entzündung

Der diabetische Fuß

Christine Schmidt (DGA, Dresden)

Hannes Rietzsch (DDG, Dresden)

Norbert Weiss (DGA)

Definition und Basisinformation

Die ZahlFuß, diabetischer der Menschen mit Diabetes mellitus Typ 1 und vor allem Typ 2 nimmt stetig zu und beträgt derzeit 7–8 % der Bevölkerung, was einer Zunahme um 38 % seit 1998 entspricht. Die jährliche Neuerkrankungsrate für ein diabetisches Ulkus liegt bei 2 % (18). Die Wahrscheinlichkeit, ein diabetisches Ulkus zu entwickeln, beträgt somit für die gesamte Lebensdauer eines Diabetikers 19–34 % (L6). Eine Sonderform stellt die diabetische NeuroosteoarthropathieNeuroosteoarthropathie, diabetische (Charcot-FußCharcot-Fuß) dar, die bei Vorhandensein einer Polyneuropathie eine Prävalenz von 35 % aufweist (13).

Das diabetische FußsyndromFußsyndrom, diabetisches beschreibt eine Erkrankung multifaktorieller Genese (L3, L6, 6, 15). Bei Vorliegen einer NeuropathieNeuropathieFußsyndrom, diabetisches und/oder Angiopathie, oft kombiniert mit Deformitäten des Fußes, spricht man von einem Risikofuß. Dieser kann durch Infektionen, Trauma, Schuhkonflikt durch Druck- und Scherkräfte zu strukturellen Veränderungen mit Entwicklung von Ulzerationen führen. Die stärksten Risikofaktoren für die Entwicklung von Ulzerationen sind die sensomotorische Neuropathie, gefolgt von Fußdeformitäten, zu engen Schuhen und einer begleitenden arteriellen Durchblutungsstörung. Ca. 30 % aller Diabetiker bzw. 85–90 % der Diabetiker mit einem diabetischen Fußsyndrom leiden unter einer sensomotorischen Neuropathie (L7, 16).

Besonders scheint die Koexistenz eines chronischen Alkoholkonsums für die Entstehung und Prognose eines diabetischen Fußsyndroms von Bedeutung zu sein. Die Kombination von diabetischer und ethyltoxischer Genese der Neuropathie scheint dabei der Entstehung und Toleranz eines Ulkus Vorschub zu leisten. Zusätzlich führt ein Alkoholabusus zu einer frühzeitigeren und hämodynamisch schwereren Form einer arteriellen Verschlusskrankheit (AVK), wodurch sich die Prognose des diabetischen Fußsyndroms weiter verschlechtert (1, 17).

Patienten mit Diabetes mellitus haben ein 2- bis 4-fach höheres Risiko, eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVKPAVK (Verschlusskrankheit, arterielle, periphere)Fußsyndrom, diabetisches)Verschlusskrankheitarterielle, periphere (PAVK)Fußsyndrom, diabetisches zu entwickeln, als Patienten ohne Diabetes. Bis zu 30 % aller Patienten mit einer PAVK im Stadium II nach Fontaine (Claudicatio intermittens) und 50 % der Patienten mit einer kritischen Extremitätenischämie haben einen Diabetes mellitus (L1, 3, 7). Infolge der akzelerierten Atherosklerose kommt es beim Diabetiker früher und häufiger zur PAVK, die durch den Befall der A. profunda femoris, der Unterschenkel- sowie der pedalen Arterien charakterisiert ist. Charakteristisch sind weiterhin langstreckige Verschlüsse der kruralen Gefäße mit schlechter Kollateralisation sowie eine Mediasklerose, die 30–40 % aller Diabetiker aufweisen (8, 9). Eine zusätzliche Mikroangiopathie manifestiert sich weniger in Form morphologischer Veränderungen im Kapillarbereich als vielmehr in einer Verschiebung der vasomotorischen Mittellage in Richtung Vasodilatation mit Verringerung der Reagibilität bzw. Regulationsbreite sowie der Neigung zu peripheren Ödemen (5).

Das Hinzutreten einer Nephropathie verschlechtert die arterielle Ausgangslage und damit die Prognose des diabetischen Fußes ganz wesentlich (5). Mit Fortschreiten der Niereninsuffizienz sind mehr die pedalen verglichen mit den kruralen Gefäßen betroffen. Damit verschlechtern sich die Möglichkeiten einer Revaskularisation.

Klinisches Bild und Diagnostik

Die Untersuchung der Füße umfasst die Befundung von Haut, Nägeln, Fußdeformitäten, Druckstellen, Hyperkeratosen und möglichen Ulzerationen. Die periphere Neuropathie führt zu einer reduzierten Viskoelastizität des Fußes, zur Atrophie der kleinen Fußmuskeln mit Entwicklung von Fehlstellungen im Bereich der Metatarsalia, Krallenzehen etc. Eine autonome Neuropathie führt zu Hypo- oder Anhidrose und zur Reduktion der Talgproduktion. Bei Nachweis von Deformitäten oder bei Vorliegen eines Charcot-Fußes sollten die standardisierten Fußmaße und die Temperatur beider Füße im Seitenvergleich dokumentiert werden. Beim Charcot-Fuß stehen im akuten Stadium v. a. Schwellung, Rötung, Überwärmung und gelegentlich dumpfe Schmerzen im Vordergrund, im chronischen Stadium überwiegt die eher stabile Fußdeformität. Der Charcot-Fuß neigt in jedem Stadium zu akuten Rezidiven. Als Folge der Fußdeformitäten treten druckbedingte Ulzera, Infektion und Instabilität des Fußes auf (L3, 9, 14; › Tab. E.2-1).

Das Vorliegen eines Ulkus erfordert eine umfangreiche Diagnostik mit Erheben des arteriellen Status, Röntgen des Fußes, Wundabstrich, Wunddokumentation und Ursachenforschung (Verletzung, Schuh?). Die Diagnose einer Knochenbeteiligung ist klinisch gegeben, wenn knochennahe Strukturen im Ulkus sondierbar sind. Der Nachweis einer Osteomyelitis erfolgt röntgenologisch, bei unklaren Befunden ggf. durch CT oder MRT. Zudem soll das MRT zur Suche nach einem Knochenmarködem in frühen Stadien des akuten Charcot-Fußes herangezogen werden (L3, L6, 13, 14).

Die Ulzerationen werden in Abhängigkeit von der Ulkusausdehnung und dem Vorliegen einer AVK in verschiedene Stadien eingeteilt. Etabliert ist die Klassifikation nach Wagner-Armstrong gemäß der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG; › Tab. E.2-2). Die International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) hat die 2014 durch die Society of Vascular Surgery (SVS) entwickelte Risikostratifizierung [WIfI-Klassifikation = Wound-Ischemia-foot Infection] übernommen. In diese gehen neben der Ausdehnung der Wunde graduiert der Schweregrad der Ischämie und graduiert eine Fußinfektion bis zur systemischen Infektion mit ein (L5, 11; › Tab. E.2-3).

Bei Verdacht auf eine Durchblutungsstörung sind die peripheren Pulse, die Rekapillarisierung und mögliche trophische Veränderungen der Füße zu beurteilen. Zur Einschätzung der arteriellen Perfusion sollte der diagnostische Algorithmus zur Diagnose der PAVK bei diabetischem Fußsyndrom (L1, L2, L4, 3, 7, 9) Beachtung finden. Als orientierende Untersuchung zur Feststellung des Gefäßzustands sollen der Knöchel-Arm-Index (ABI, „Ankle-Brachial-Index“) und eine Pulsoszillographie der Zehenarterien durchgeführt werden. Wegen möglicher Fehlinterpretation der Dopplerdruckmessung aufgrund der Mediasklerose kann durch die zusätzliche Bestimmung des Zehenarteriendrucks (Toe-Brachial-Index, TBI) sowie ggf. eine zusätzliche hydrostatische Zehendruckmessung (Pole-Test) oder eine transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung (tcPO₂) eine Erhärtung der Diagnose erreicht werden (L4, 9). Die farbkodierte Duplexsonographie dient hauptsächlich der morphologischen Lokalisation von Stenosen. In Abhängigkeit der duplexsonographischen Lokalisation der Stenose und der Hämodynamik erfolgt die weitere Bildgebung und Therapieplanung durch eine Angiographie in PTA-Bereitschaft oder mittels Angio-CT oder Angio MRT.

Die neurologische Basisdiagnostik umfasst neben der Anamnese die Bestimmung der Thermästhesieschwellen, die Messung des Vibrations-, Berührungs- und Schmerzempfindens und die Beurteilung der motorischen Fähigkeiten. Die Diagnostik erfolgt anhand des Neuropathie-Symptom-Scores (NSS) und die Beurteilung des Schweregrads anhand des Neuropathie-Defizit-Scores (NDS). Die Dokumentationsbögen sind in den entsprechenden Leitlinien zu finden (L7, 2, 16).

Therapie

Therapeutische Grundlage der Behandlung des diabetischen Fußes ist die Aufrechterhaltung einer belastungsstabilen Funktion. Erreicht wird dies durch das Vermeiden neuer Fußläsionen, wozu regelmäßige Kontrollen, Podologien und eine adäquate Schuhversorgung gehören. Die Therapie von Läsionen orientiert sich an der Lokalisation, der Ausdehnung der Infektion und dem Vorliegen einer Ischämie und kann in Abhängigkeit des Befunds und entsprechender Erfahrung in der Hausarztpraxis, in einer auf die Behandlung des DFS spezialisierten diabetologischen Schwerpunktpraxis oder in einem Fußbehandlungszentrum für diabetischen Fuß erfolgen.

Ulzerationen sind in den meisten Fällen auf Druckeinwirkungen sowie auf Verletzungen zurückzuführen. Daher müssen primär die Druckentlastung und eine stadiengerechte Wundbehandlung erfolgen. Bei zusätzlicher arterieller Durchblutungsstörung bestimmt der Schweregrad der reduzierten Hämodynamik die weitere Therapie. Bei Vorhandensein einer kompensierten Hämodynamik kann eine – wenn auch dann verzögerte – Wundheilung durch Druckentlastung und optimale Wundbehandlung erreicht werden.

Bei kritischer Ischämie sind stets revaskularisierende Maßnahmen notwendig (L1, L4, 3). Hierbei finden Behandlungsprinzipien Anwendung, wie sie in der aktuellen S3-Leitlinie zur PAVK für das Stadium III/IV und in den IWGDF-Guidelines 2019 beschrieben werden. Da die kurz- und mittelfristigen Ergebnisse für eine endovaskuläre versus eine operative Revaskularisation in Bezug auf Wundheilung, Extremitätenerhalt und Mortalität keine relevanten Unterschiede zeigen, wird bei geeigneter Anatomie bevorzugt ein endovaskuläres Vorgehen für die Revaskularisation empfohlen (L1, L4, 3, 8). Die 1-Jahres-Raten an Extremitätenerhalt liegen bei interventioneller Therapie zwischen 77 und 88 %, nach operativer Therapie zwischen 80 und 90 % (8). Obwohl die Datenlage hierzu noch ungenügend ist und sich vorwiegend auf die retrospektive Analyse von Fallserien stützt, scheint bei einer kritischen Ischämie eine direkte Revaskularisation mit Schaffung einer durchgängigen femoro-popliteo-kruro-pedalen Achse bis zu dem fußversorgenden Gefäß, das die Region der Fußläsion versorgt, eine höhere Abheilungsrate zu bewirken als eine indirekte Revaskularisation des anatomisch am besten geeigneten Unterschenkelgefäßes mit dann Kollateralversorgung der Fußläsion (8). Aufgrund der für die diabetische Angiopathie typischen Unterschenkelverschlüsse mit oftmals nur Eingefäß- oder Kollateralversorgung des Fußes und Fehlen des Fußbogens, wird eine direkte Revaskularisation aufgrund fehlender pedaler Anschlussgefäße oft nicht erreicht. In diesem Fall kann durch die Bestimmung der Mikrozirkulation die Effektivität der Kollateralisation bestimmt werden. Ist eine Ulzeration konservativ nicht zur Abheilung zu bringen oder liegt eine Knochenbeteiligung vor, ist Minoramputationen der Vorrang zu geben. Definitive fußchirurgische Maßnahmen sollten durch erfahrene Operateure erfolgen und den operativen Wundverschluss anstreben, da eine sekundäre Wundheilung im minderperfundierten Gebiet lange Zeit beansprucht und Re-Infektionen begünstigt. Die Operationsmethoden orientieren sich sowohl an der arteriellen Perfusion wie auch an der nachfolgend zu erreichenden Belastungsstabilität des Fußes.

Eine Revaskularisation im Stadium der kritischen Ischämie ist mit einer kürzeren 5-Jahres-Offenheitsrate verbunden (45–55 %) als im Stadium der Claudicatio (55–80 %; L4). So erleiden nach operativer Revaskularisation 20 % der Patienten in ersten Jahr dennoch eine Majoramputation (8, 9), bei Zustand nach Anlage eines kruralen Bypasses aufgrund einer kritischen Ischämie sind es sogar 50 % der Patienten in den nachfolgenden Jahren (9; › Tab. E.2-2). Aufgrund des hohen kardiovaskulären Risikos von Patienten mit Diabetes und stabiler AVK führt im Rahmen der Nachsorge nach revaskularisierender Therapie eine kombinierte antithrombotische Strategie mit Rivaroxaban 2 × 2,5 mg und ASS 1 × 100 mg zu einer Reduktion der kardiovaskulären Endpunkte und zu einer Abnahme von akuten Extremitätenischämien und Amputationen (4).

Bei der lokalen Behandlung sind Druckentlastung, Wundsäuberung und Infektbehandlung unverzichtbar. Neuropathische Läsionen neigen schnell zu Knochenbeteiligung. Eine Osteomyelitis kann durch lang dauernde Antibiose und Wundbehandlung, aber auch durch zielführende chirurgische Eingriffe beherrscht werden. Bei Operationen ist immer die postoperative Belastbarkeit des Befunds zu verfolgen. Bei Vorliegen einer Gangrän ist die Indikation für eine Grenzzonenamputation zu prüfen. Bei ischämischen Ulzerationen sollte erst nach Revaskularisation eine tiefere Nekrosektomie erfolgen. Bei neuropathischen Läsionen kann neben einer Abtragung avitaler Hornschwielen entsprechend der Ausdehnung der Gewebsschädigung wundchirurgisch vorgegangen werden. In jedem Fall ist eine Wundauflage erforderlich. Die Auswahl der Wundauflagen richtet sich nach der Genese der Läsion, dem Stadium der Wundheilung, der Exsudatmenge und dem Vorhandensein einer Infektion (L5). Bei korrekter Durchführung einer stadiengerechten Wundbehandlung ist keine Wundauflage einer anderen überlegen (L8). Bei einer akuten Gangrän mit Sepsis ist eine notfallmäßige Nekrosektomie des infizierten Gewebes erforderlich, unabhängig von der arteriellen Perfusion. Bei tief reichenden Infektionen mit Knochenbeteiligung oder extremer Fehlstellung werden nicht selten Knochenresektionen notwendig (L3, 7).

Die Entscheidung zur antibiotischen Behandlung richtet sich nach den lokalen und systemischen Zeichen einer Infektion und nach der arteriellen Perfusion. Bei ausgedehnten Infekten sollte rasch, vor Eingang der Ergebnisse der Wundabstriche, mit einer kalkulierten systemischen antibiotischen Therapie begonnen werden, die im Verlauf nach den Ergebnissen der Erregerdiagnostik und des Resistogramms angepasst werden muss. Zu bedenken ist, dass bei einer arteriellen Minderperfusion die klinischen Zeichen für eine Infektion herabgesetzt sind. Rein oberflächliche neuropathische Ulzera (Wagner-Stadium 1) heilen unter Druckentlastung ggf. ohne antibiotische Therapie. Andererseits kann die Gabe von Antibiotika bei kritischer Ischämie und bakterieller Besiedlung auch ohne lokale Zeichen der Infektion bis zur Abheilung der Läsion erforderlich sein (L6).

Prophylaxe

Die Rezidivrate diabetischer Fußläsionen beträgt bis zu 70 % in 5 Jahren und erklärt die hohe Amputationsrate diabetischer Patienten, die um das 30- bis 40-Fache höher als bei Nichtdiabetikern ist (9). Wichtig ist, dass bei Vorhandensein einer PAVK mit Polyneuropathie die arterielle Perfusion regelmäßig zu kontrollieren ist, da das fehlende Schmerzempfinden, die fehlende Claudicatio, keine anamnestischen Rückschlüsse auf eine kritische Hämodynamik zulässt. Durch einfache, strukturierte Schulungsmaßnahmen von Arzt und Patient lassen sich Rezidive und damit Amputationen um mehr als 50 % reduzieren (3, 6, 8, 10). Diese präventiven Maßnahmen zur Verhinderung möglicher Ulzerationen richten sich nach dem Schweregrad des diabetischen Fußes und umfassen die regelmäßige Inspektion beider Füße, die Schulung von Patient und Angehörigen, die Verordnung und Kontrolle von speziellem Schuhwerk, Fußbettungen und die Durchführung regelmäßiger podologischer Behandlungen (12, 14). Seit 2001 werden die Kosten für die podologische Komplexbehandlung bei Patienten mit diabetischem Fußsyndrom und Polyneuropathie oder Angiopathie durch die Krankenkassen getragen. Diese Behandlung stellt neben einer konsequenten Schuhversorgung eine wesentliche Reduktion der Risiken zur Entstehung von Primärulzera und Rezidivläsionen dar. Bei Auftreten einer Läsion ist die weitere Wundbehandlung eine ärztliche Aufgabe.