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MedizinweltInnere MedizinRationelle DiagnostikBuchkapitelElektrolyt- und Säure-Basen-Störungen

BG11-9783437228698.10001-8

10.1016/BG11-9783437228698.10001-8

G11-9783437228698

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Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen

Sigrid Harendza (DGfN)

Hamburg; Matthias Janneck (DGfN)

11.1

Elektrolytstörungen

11.1.1

Hypernatriämie

Definition
Serum-Natriumkonzentration > 145 mmol/l.ElektrolytstörungenHypernatriämie
Symptomatik und klinisches Bild
Ruhelosigkeit, Reizbarkeit, Übelkeit, Lethargie, Hyperreflexie, Krampfanfälle und Koma.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Hypodipsie (fehlendes Durstgefühl, v.a. bei älteren Menschen, konzentrierter Urin), fehlender Zugang zu Wasser, Diabetes insipidus (Messung von Urin- und Plasma-Osmolalität), Wasserverluste (Verbrennungen, Diarrhö, Fisteln, Fieber), primärer Hyperaldosteronismus (Diagnostik › Beitrag H 6), iatrogene Natriumzufuhr (z.B. intravenöse Bikarbonatgabe, Antibiotika).
Therapie
Langsame Senkung der erhöhten Natriumkonzentrationen (1 mmol/l pro Stunde) durch Verabreichung von Wasser, ggf. über Magensonde, Glukose 5% und/oder NaCl-Lösung 0,45% (Empfehlungsgrad B; 22). Therapie des primären Hyperaldosteronismus › Beitrag H 6, des Diabetes insipidus › Beitrag H 1.
Nachsorge
Bei rezidivierender Hypernatriämie (meist primäre Hypodipsie, ältere Menschen) sollte eine konstante, ausreichende Wasserzufuhr erfolgen.

11.1.2

Hyponatriämie

Definition
Serum-NatriumkonzentrationHyponatriämie < 135 mmol/l.
Symptomatik und klinisches Bild
Abhängig von der Entstehungsgeschwindigkeit: Unwohlsein, Übelkeit, Schwindel, Sturzneigung, Lethargie, Orientierungsstörungen, Kopfschmerzen, Unruhe. Krämpfe, Koma, Tod bei schwerer, akuter Hyponatriämie durch Hirnödem.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Ausschluss einer Pseudohyponatriämie (bei erhöhten Glukose-, Eiweiß- oder Lipidkonzentrationen). Gegebenenfalls Kontrolle in einer Blutgasanalyse wegen geringerer Störanfälligkeit. Wenn verfügbar: Messung von Serum- und Urin-Osmolarität.
In der Regel liegt eine Störung der Elimination von freiem Wasser vor, ein alimentärer Natriummangel ist eine Rarität.
Differenzialdiagnosen:

  • ●

    Klinisch Ödeme und niedriges Urin-Natrium (< 20 mmol/l. Cave: ggf. verfälscht durch Diuretika): Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, Hypalbuminämie.

  • ●

    Klinisch Volumenmangel und niedriges Urin-Natrium: Diarrhö, Pankreatitis, Peritonitis, Verbrennungen, Anus praeter.

  • ●

    Klinisch Euvolämie und normales Urin-Natrium (> 20 mmol/l): SIADH (paraneoplastisch, Schädel-Hirn-Trauma, Raumforderungen der Hypophyse etc.), Medikamentennebenwirkung (besonders Carbamazepin, SSRI, Neuroleptika), ACTH-Mangel.

  • ●

    Klinisch Eu- oder Hypovolämie und hohes Urin-Natrium (> 20 mmol/l): Hydrochlorothiazid-Nebenwirkung, Morbus Addison.

  • ●

    Klinisch Euvolämie, hohe Urinmenge, niedrige Urinosmolarität: primäre Polydipsie.

Therapie

  • ●

    Akute, symptomatische Hyponatriämie (z.B. nach Marathon, Ecstasy, Trinkexzess): 1 bis 2 Boli von 100 ml 3-prozentiger NaCl-Lösung, bis Symptome beherrscht sind (Ziel: schneller Natriumanstieg um 4–6 mmol/l in ca. 60 Minuten).

  • ●

    Chronische Hyponatriämie: Korrekturgrenzen: Natriumanstieg maximal 10–12 mmol/l in 24 Stunden, maximal 18 mmol/l in 48 Stunden. Gefahr des osmotischen Demyelinisierungssyndroms (ODS). Bei Risikopatienten (Leberzirrhose, Malnutrition, Alkoholismus) maximal 8 mmol/l über 24 Stunden. Therapieziel: Symptomfreiheit. Vollständige Korrektur der Hyponatriämie kann über mehrere Tage hinweg erfolgen.

Bei drohender Überkorrektur Wasser trinken lassen, Glukose 5% i.v., ggf. Desmopressin (Empfehlungsgrad B; 24, 25). Bei Ödemen (Herzinsuffizienz, Leberzirrhose): Wasserrestriktion (Trinkmenge 1 l/d), ggf. zusätzlich Gabe von Schleifendiuretika. Bei Volumenmangel Ausgleich des Volumenmangels durch Infusion einer isotonen NaCl-Lösung. Kurzfristiges Pausieren von Diuretika. Substitution von Cortisol bei Nebenniereninsuffizienz. Bei normalem Volumenstatus Trinkmengenrestriktion, Absetzen aller potenziell auslösenden Medikamente (s.o).
Nachsorge
Bei chronischer, euvolämer Hyponatriämie: Fortführung der Wasserrestriktion, Prüfung von hypophysärer, Nebennieren- und Schilddrüsenfunktion.
Bei SIADH (niedrige Serum-Osmolarität, Urin-Osmolarität > 100 mosmol/l, Urin-Natrium > 20 mmol/l): Ausschluss Tumor, Infektion. Trinkmengenrestriktion, ggf. Gabe eines Vasopressin-Rezeptor-Antagonisten (Tolvaptan 15 mg/d) mit dann normaler Trinkmenge, alternativ Harnstoff 0,25–0,5 g/kg (Empfehlungsgrad B; 22, 24, 25).

11.1.3

Hyperkaliämie

Definition
Serum-KaliumkonzentrationHyperkaliämie > 5,5 mmol/l.
Symptomatik und klinisches Bild
Klinische Erscheinungen meist erst ab > 6,0 mmol/l: Parästhesien, Muskelschwäche, Obstipation, Kammerflimmern, Asystolie.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Ausschluss einer Pseudohyperkaliämie (bei Leukozytose, Thrombozytose, Hämolyse der Blutprobe, zu starker venöser Stauung).
Mögliche EKG-Befunde: zeltförmige Überhöhung der T-Welle, Verlängerung des PQ-Intervalls, Verbreiterung des QRS-Komplexes, ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern.
Ursachen: Azidose, Medikamente (kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer, Beta-Blocker, NSAR), gesteigerte Kaliumzufuhr (Ernährungsgewohnheiten erfragen), Katabolismus und Zellzerstörung (Rhabdomyolyse, Hämolyse, Tumorlyse, Verbrennungen), akute oder chronische Niereninsuffizienz, Morbus Addison, hyporeninämischer Hypoaldosteronismus (Schambelan-Syndrom, v.a. bei Diabetes mellitus und NSAR-Einnahme).
Die Diagnostik erfolgt gemäß der Verdachtsdiagnose.
Therapie
Eine ausgeprägte Hyperkaliämie ist wegen der Gefahr des Herztods durch Arrhythmie ein medizinischer Notfall. Indikation zur Therapie bei Serum-Kaliumwerten > 6,5 mmol/l, in jedem Fall bei hyperkaliämiebedingten EKG-Veränderungen.
Akute Maßnahmen (Empfehlungsgrad B; 11, 18, 19):

  • ●

    Beta-2-Sympathomimetika (als Spray oder i.v.).

  • ●

    Natriumbikarbonat (50–100 ml, 8,4-prozentige Lösung).

  • ●

    Kalziumglukonat (10–20 ml 5- bis 10-prozentig) i.v. zur Kardioprotektion (Cave: nicht bei erhöhten Digitalis-Spiegeln).

  • ●

    Glukose-Insulin-Infusion (1 IE Altinsulin pro 3–4 g Glukose). Gabe ggf. wiederholen.

  • ●

    Kationenaustauscher (Natrium- oder Kalziumpolystyrolsulfonat 15–30 g p.o., Gabe auch als Klysma möglich, z.B. bei bewusstseinsgetrübten Patienten). In Zulassung: Patiromer p.o.

  • ●

    Absetzen von o.g. Medikamenten.

  • ●

    Gabe von 0,9-prozentiger NaCl-Lösung und 40–80 mg Furosemid (nur bei Patienten, die eine Diurese haben).

  • ●

    Hämodialyse mit kaliumarmem Dialysat, wenn andere Maßnahmen nicht erfolgreich sind

  • ●

    Bei Morbus Addison initial 100 mg Hydrocortison i.v.; weitere Therapie › Beitrag H 6.7.

Nachsorge
Je nach Ursache Anpassung der Therapie.

11.1.4

Hypokaliämie

Definition
Serum-KaliumkonzentrationHypokaliämie < 3,5 mmol/l.
Symptomatik und klinisches Bild
Klinische Erscheinungen meist erst ab < 3 mmol/l: Tachyarrhythmia absoluta, Adynamie, Parästhesien, Obstipation.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Mögliche EKG-Befunde: supraventrikuläre Arrhythmien und Tachykardien, ventrikuläre Tachykardien, Verlängerung der QT-Zeit, U-Zacke.
Ursachen: Alkalose, verminderte Kaliumzufuhr (Kachexie, Alkoholismus), gastrointestinale Verluste (Erbrechen, Diarrhö), Medikamente (Diuretika, Laxanzien, Beta-2-Sympathomimetika, Insulin, Cisplatin, Aminoglykoside, Amphotericin B), primärer oder sekundärer Hyperaldosteronismus, Bartter- und Gitelman-Syndrom.
Weitere Diagnostik gemäß Verdachtsdiagnose, Blutdruckkontrollen, Bestimmung von Natrium, Kalium, Chlorid im Serum, Säure-Basen-Status, ggf. Nachweis von Diuretika im Urin. Niedrige Kaliumausscheidung (< 20 mmol/l) im Urin weist auf extrarenale Verluste hin, hohe Kaliumausscheidung (> 20 mmol/l) auf renale Kaliumverluste.
Therapie
Serum-Kaliumspiegel < 2,5 mmol/l auch in Abwesenheit von klinischen Symptomen als Notfall behandeln.
Substitution p.o. oder i.v. mit Kaliumchlorid (Cave: Die p.o. Gabe von Kaliumcitrat oder -hydrogencarbonat – handelsübliche Brausetabletten – kann aufgrund der Bikarbonatzufuhr eine Alkalose unterhalten und damit dem Anstieg des Serum-Kaliums entgegenwirken). Langsame i.v.-Substitutionstherapie (maximal 20 mmol Kalium/h über zentralvenösen Zugang). Bei leichter chronischer und symptomloser Hypokaliämie kaliumreiche Ernährung (z.B. Bananen), Absetzen von Diuretika. Weitere Therapie gemäß diagnostischen Befunden (Empfehlungsgrad B; 6).

11.1.5

Hyperkalzämie

Definition
SerumkonzentrationHyperkalzämie des ionisierten Kalziums > 1,2 mmol/l (> 48 mg/l), des Gesamtkalziums > 2,7 mmol/l (> 107 mg/l).
Symptomatik und klinisches Bild
Schwäche, Lethargie, Organmanifestationen am kardiovaskulären System (Hypertonie, vaskuläre Kalzifikationen, Arrhythmien), renale Veränderungen (Polyurie, Hyperkalziurie, Urolithiasis, Nephrokalzinose, Niereninsuffizienz), gastrointestinale Veränderungen (Anorexie, Nausea, Obstipation, Ulzera, Pankreatitis), neuromuskuläre Störungen (Myalgie, Konfusion, Halluzination), Arthralgien und metastatische Kalzifikationen (Konjunktivitis, „red eye“, Korneaverkalkung).
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Für die Höhe des Gesamtserum-Kalziums muss die Höhe des Serum-Albumins berücksichtigt werden (1 g Albumin bindet ca. 0,18 mmol = 0,7 mg Ca2+).
Je nach Verdachtsdiagnose Bestimmung von Kreatinin, alkalischer Phosphatase (knochenspezifische AP, falls Gesamtenzym erhöht), iPTH, Kalziumausscheidung im 24-h-Urin, Schilddrüsenhormone, Säure-Basen-Status, Vitamin-D-Metaboliten (vornehmlich 25[OH]Vitamin D3), Phosphat, PSA sowie Immunelektrophorese in Serum und Urin.
Je nach klinischen und laborchemischen Befunden: Röntgenaufnahmen des Skeletts, Sonographie des Abdomens, Knochenszintigraphie, Untersuchung der Nebenschilddrüsen, Knochenbiopsie, Spaltlampenuntersuchung.
Differenzialdiagnostische Unterscheidung einer Hyperkalzämie bei Tumorerkrankung und primärem HPT durch Bestimmung des iPTH und des PTH-related-Protein (PTHrP) möglich.
Ursachen: verstärkte intestinale Kalziumaufnahme (Vitamin-D-Therapie, z.B. bei chronischer Niereninsuffizienz; granulomatöse Erkrankungen, z.B. Sarkoidose), vermehrte Kalziummobilisation aus dem Knochen (Neoplasien, primärer Hyperparathyreoidismus, Langzeitimmobilisation), verminderte renale Elimination (Thiaziddiuretika), Thyreotoxikose, familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie, Vitamin-A-Intoxikation.
Therapie
Therapie der Grundkrankheit, Korrektur von Volumenmangel und ggf. von begleitender Elektrolytstörung (Kalium). Bei krisenhafter Hyperkalzämie: Volumengabe (3–5 l/d, ggf. i.v.) und forcierte Diurese (Schleifendiuretika, keine Thiazide!), Bisphosphonate (z.B. Pamidronat 30–90 mg in NaCl 0,9% über 1–4 Stunden i.v.), Kalzitonin (3–5 [–10] IE/kg KG/d), ggf. bei Niereninsuffizienz Hämodialysebehandlung mit kalziumfreiem Dialysat.
Bei tumorbedingten Osteolysen ggf. Mithramycin (10–15 mg/kg KG/2–3 h), auch in Kombination mit Glukokortikoiden (0,5–1 mg/kg KG/d); häufig bei Gabe von Bisphosphonaten nicht mehr erforderlich (Empfehlungsgrad B; 3, 8, 21).

11.1.6

Hypokalzämie

Definition
SerumkonzentrationHypokalzämie des ionisierten Kalziums < 1,0 mmol/l (< 40 mg/l), des Gesamtkalziums < 2,2 mmol/l (< 85 mg/l).
Symptomatik und klinisches Bild
Abhängig von Ausmaß und Dauer der Hypokalzämie: erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit (meist < 1,75 mmol/l [< 68 mg/l]) mit tetanischem Syndrom (positives Chvostek- und/oder Trousseau-Zeichen); Verstimmung, verminderte Gedächtnisleistung, Konfusion, Halluzination, Krämpfe, trophische Hautstörungen (trockene Haut, Alopezie, Nagelveränderungen), Katarakt, Papillenödem, kardiovaskuläre Störungen (Herzinsuffizienz, QT-Verlängerung, Veränderung der T-Welle).
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Für die Höhe des Gesamtserum-Kalziums muss die Höhe des Serum-Albumins berücksichtigt werden (› Beitrag G 11.1.5).
Je nach Verdachtsdiagnose Bestimmung von iPTH, Serum-Kreatinin, alkalischer Phosphatase, Magnesium, Phosphat, Säure-Basen-Status. Röntgenuntersuchung des Skeletts (verwaschene Knochenzeichnung, Looser-Umbauzonen bei Osteoidose). Gegebenenfalls Spaltlampenuntersuchung (Linsenkatarakt).
Ursachen: Hypoparathyreoidismus bzw. Zustand unmittelbar nach Parathyreoidektomie, Vitamin-D-Mangel, Erkrankungen mit Malabsorptionssyndrom, renaler Verlust (Schleifendiuretika, renal-tubuläre Azidose), Magnesiummangel, chronische Niereninsuffizienz, akute Pankreatitis, schwere Hyperphosphatämie.
Therapie
Bei akutem Auftreten von Krämpfen sofortige, langsame i.v. Gabe von 20–30 ml Kalziumglukonat 10%, nach Bedarf. Anschließend langsame Infusion.
Chronische Hypokalzämie erfordert neben der Gabe von 1–2 g elementarem Kalzium als Kalziumlaktat, -glukonat, -karbonat, -citrat häufig eine Kombination mit Vitamin-D-Metaboliten (individuell 400–3000 E Cholecalciferol; 20–50 µg 25[OH]D3; 0,25–0,50 µg 1,25[OH]2D3/d).
Bei chronischer Niereninsuffizienz Gabe von Vitamin D (primär natives Vitamin D/Cholecalciferol) zur Prävention oder Therapie eines sekundären Hyperparathyreoidismus (Empfehlungsgrad B; 3, 20).
Nachsorge
Je nach Ursache Kontrolle der spezifischen Laborparameter.

11.1.7

Hypermagnesiämie

Definition
Serum-MagnesiumkonzentrationHypermagnesiämie > 1,6 mmol/l (> 40 mg/l).
Symptomatik und klinisches Bild
Symptome treten meist erst bei Serumkonzentrationen > 2 mmol/l (> 50 mg/l) auf: Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Hyporeflexie, Muskelschwäche, Blutdruckabfall, schlaffe Lähmung, Ateminsuffizienz (> 3,5 mmol/l [> 87,5 mg/l]), vitale Bedrohung mit Bradyarrhythmie, Atem- und Herzstillstand (> 5 mmol/l [> 125 mg/l]).
Die Höhe des Serumspiegels korreliert nicht immer mit der klinischen Symptomatik.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Serum-Magnesium, 24-h-Magnesiumausscheidung, Nierenfunktionsparameter. Hypermagnesiämie meist klinisch unbedeutend. Vorwiegendes Auftreten bei Patienten mit stark eingeschränkter Nierenfunktion, wenn zusätzlich magnesiumhaltige Antazida oder Laxanzien (Einläufe) verabreicht werden. Außerdem Auftreten bei Hypothyreose, Morbus Addison oder unter Lithiumtherapie möglich.
Therapie
Beseitigung der Ursache.
Bei ausgeprägter klinischer Symptomatik (Beatmungspflicht, Schrittmacherindikation, fehlende Eigenreflexe) Infusion von Kalziumglukonat 10% (100–200 mg Kalzium). Rasche Elimination durch Hämodialyse unter Verwendung von magnesiumfreiem Dialysat möglich. NaCl-Infusion und Gabe von Furosemid zur renalen Elimination bei normaler Nierenfunktion.
Bei milden Formen nur magnesiumarme Diät, Vermeidung magnesiumhaltiger Substanzen (Antazida, Laxanzien, Phosphatsenker; Empfehlungsgrad B; 18, 26).

11.1.8

Hypomagnesiämie

Definition
Serum-MagnesiumkonzentrationHypomagnesiämie < 0,7 mmol/l (< 17,5 mg/l). Ein schwerer Mangel liegt vor bei Werten < 0,5 mmol/l (< 12,5 mg/l).
Symptomatik und klinisches Bild
Lethargie, allgemeine Schwäche, Reizbarkeit, Depression, Tremor, positives Chvostek- und Trousseau-Zeichen. Selten Tetanie, verstärkte Sehnenreflexe, Krampfneigung, Dysphagie und intestinale Spasmen. Häufig in Kombination mit Hypokalzämie und/oder Hypokaliämie. Arrhythmien, erhöhte Digitalisempfindlichkeit, therapierefraktäre Herzinsuffizienz, verlängerte PR- und QT-Intervalle, T-Wellen-Abflachung.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Bestimmung des Serum-Magnesiums; parallel Bestimmung von Kalium, Kalzium, Phosphat.
Beträgt die Magnesiumausscheidung im Urin ohne Substitution > 1 mmol/d, liegt ein renaler Verlust vor, z.B. durch Diuretika, akute und chronische Tubulusschädigung (z.B. durch Cisplatin, Aminoglykoside, Ciclosporin), Phosphatmangel, Bartter-Syndrom.
Gastrointestinale Verluste bei Colitis ulcerosa, regionaler Enteritis, Resektion des terminalen Ileums, Malabsorptionszuständen, villösen Adenomen, Laxanzien.
Verschiebung von Magnesium in den Intrazellularraum bei akuter Pankreatitis, „Hungry-Bone“-Syndrom, i.v. Glukose- und/oder Insulingabe.
Magnesiummangel bei chronischem Alkoholabusus.
Therapie
Bei klinischen Symptomen und ausgeprägtem Defizit Substitution in Abhängigkeit vom Serumspiegel (Infusionen von 25 mmol MgSO4 in 1 l Glukose 5% über 3 Stunden). Korrektur einer Hypokaliämie und Hypokalzämie nach Ausgleich des Magnesiumdefizits. Bei milden Formen magnesiumreiche Diät (Obst, Gemüse, Nüsse), ggf. Magnesiumsalze p.o. (Empfehlungsgrad B; 2, 18).

11.1.9

Hyperphosphatämie

Definition
Serum-PhosphatkonzentrationHyperphosphatämie > 1,7 mmol/l (> 50 mg/l).
Symptomatik und klinisches Bild
Bei rascher Entwicklung der Hyperphosphatämie ist die Symptomatik durch die Hypokalzämie bestimmt. Langfristig: Gefahr metastatischer Verkalkungen (periartikulär, Muskulatur, Lunge, Gefäße, „Red-Eye“-Syndrom, Pruritus).
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Bestimmung von anorganischem Phosphat, Serum-Kalzium, Säure-Basen-Status, Nierenfunktionsparametern, PTH.
Ursachen: vermehrte Phosphataufnahme (orale oder parenterale PO4-Zufuhr, phosphathaltige Laxanzien, Vitamin-D-Intoxikation), endogene Freisetzung (sekundärer Hyperparathyreoidismus, Zelllyse, maligne Pyrexie, Rhabdomyolyse, zytostatische Therapie), gestörte renale Ausscheidung (akute oder chronische Niereninsuffizienz, erhöhte tubuläre Resorption bei Hypoparathyreoidismus, PTH-Resistenz), Tumorkalzinose, Bisphosphonatbehandlung, vermehrte Freisetzung von Phosphat aus dem Intrazellularraum (respiratorische Azidose, diabetische Ketoazidose, Laktatazidose).
Therapie
Bei akuter, schwerer Hyperphosphatämie mit symptomatischer Hypokalzämie und Niereninsuffizienz Indikation zur Dialysetherapie.
Im Rahmen einer chronischen Niereninsuffizienz phosphatarme Diät und orale Phosphatbinder (Kalziumkarbonat, -azetat oder kalziumfreie Phosphatbinder, nur noch in Ausnahmefällen Aluminiumhydroxid wegen des Nebenwirkungsprofils; Empfehlungsgrad B; 13, 26).
Nachsorge
Regelmäßige Bestimmung von Serum-Phosphat und -Kalzium, in größeren Abständen iPTH. Anpassung der Ernährungsgewohnheiten sowie der Medikation.

11.1.10

Hypophosphatämie

Definition
Serum-PhosphatkonzentrationHypophosphatämie < 0,81 mmol/l (< 25 mg/l).
Symptomatik und klinisches Bild
Klinische Relevanz besteht bei Werten < 0,5 mmol/l (< 15 mg/l). Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz, verkürzte Erythrozytenüberlebenszeit und verminderte O2-Abgabe an die Gewebe, gestörte Thrombozytenfunktion mit Blutungsneigung, gestörte Leukozytenfunktion mit Infektionsrisiko, Reizbarkeit, Parästhesien, zerebrale Anfälle, Koma, Myopathie, Übelkeit, Erbrechen, pathologische Frakturen, Knochenschmerzen.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Bestimmung von Serum-Phosphat, Serum-Kalzium, iPTH, Phosphatausscheidung im 24-h-Sammelurin.
Ursachen: ungenügende Zufuhr (Malnutrition), gastrointestinale Verluste (Phosphatbinder, Antazida, Alkoholabusus), renale Verluste (Diuretika, primärer Hyperparathyreoidismus, angeborene oder erworbene tubuläre Defekte), interne Bilanzstörungen (Hypoalimentation, Glukoseverwertungsstörung, respiratorische Alkalose). Bei ca. 50% der hospitalisierten Patienten ist die Hypophosphatämie durch eine Infusionsbehandlung mit Glukose verursacht.
Therapie
Beseitigung der auslösenden Ursache.
Phosphatsubstitution p.o. (30–60 mmol/d); 1 l Milch enthält 33 mmol PO4.
Bei schwerer Hypophosphatämie (< 0,3 mmol/l [< 9 mg/l]) intravenöse Phosphatzufuhr (0,08–0,16 mmol/kg KG pro 6 Stunden) unter engmaschiger Kontrolle, bis Werte > 0,5 mmol/l erreicht sind (Empfehlungsgrad B; 5, 10).
Nachsorge
Engmaschig Serum-Phosphat-Bestimmung, in größeren Abständen iPTH. Bei Vitamin-D-Therapie Kalzium und alkalische Phosphatase im Serum bestimmen.

11.2

Säure-Basen-Störungen

Entstehungsmechanismen

Säure-Basen-StörungenSäure-Basen-Störungen können auf zwei Arten entstehen:

  • ●

    Durch gestörte alveoläre Ventilation (respiratorische Azidose und Alkalose)

  • ●

    Durch Ingestion/Infusion oder veränderten metabolischen Anfall oder verminderte renale Ausscheidung von Säure- oder Basenäquivalenten (metabolische Azidose und Alkalose)

11.2.1

Respiratorische Azidose

Definition
AbfallAzidoserespiratorische des arteriellen pH auf < 7,35 und Anstieg des arteriellen pCO2 auf > 45 mmHg.
Symptomatik und klinisches Bild
Hyperkapnie und die häufig begleitende Hypoxämie bedingen eine Tachykardie. In ausgeprägten akuten Fällen (pCO2 > 60 mmHg) entwickelt sich eine zerebrale Vasodilatation mit intrakranieller Drucksteigerung, Stauungspapille, Verwirrtheitszuständen, Koma, eine Vasodilatation der Konjunktival- und Gesichtshautgefäße, ein Blutdruckanstieg und eine pulmonale Hypertonie durch Lungengefäßkonstriktion.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Säure-Basen-Status: pCO2 > 45 mmHg, pH erniedrigt, Standardbikarbonat bzw. BE normal oder bei chronischer respiratorischer Azidose erhöht (ca. 4 mmol/10 mmHg pCO2). Serum-Elektrolyte meist normal, evtl. Hyperkaliämie.
Akute Ursachen: alveoläre Hypoventilation durch Atemwegsobstruktion (Aspiration, Fremdkörper, Laryngospasmus), Depression des Atemzentrums (Pharmaka), restriktive Atemstörungen (Pneumothorax, Pleuraerguss, ausgedehnte Pneumonie, ARDS), neuromuskuläre Erkrankungen (Guillain-Barré-Syndrom, hypokaliämische Myopathie, Botulismus) oder schwere Kreislaufstörungen (Herzstillstand, Lungenödem).
Chronische Ursachen: chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Depression des Atemzentrums (Hirntumor, Sedativa), restriktive Atemstörung (Kyphoskoliose, Pleuraschwarten, Lungenfibrose), neuromuskuläre Defekte (Myopathien, multiple Sklerose, amyotrophe Lateralsklerose, Zwerchfellparese).
Therapie
Therapie der Grunderkrankung, Gewährleistung einer effektiven Ventilation.
Häufig symptomatische Maßnahmen wie Bronchialdrainage, Behandlung der Lungeninfektion und der Obstruktion, Beseitigung mechanischer Atemwegshindernisse.
Eine schwere Hyperkapnie bedarf vorzugsweise der nicht-invasiven (NIV) oder ggf. der invasiven maschinellen Beatmung (pH < 7,2, pCO2 > 80 mmHg). Chronische respiratorische Störungen müssen wegen der adaptiven renalen Mechanismen vorsichtig korrigiert werden. Keine unkontrollierte Sauerstofftherapie bei chronischem Lungenemphysem (max. 0,5–1 l O2/min). Vorsicht bei Flüssigkeitszufuhr wegen Gefahr der Herzinsuffizienz (Empfehlungsgrad B; 4, 7).

11.2.2

Respiratorische Alkalose

Definition
AnstiegAlkaloserespiratorische des arteriellen pH auf > 7,45 und Abfall des arteriellen pCO2 auf < 35 mmHg.
Symptomatik und klinisches Bild
Verminderter pCO2 führt im zerebralen Kreislauf zur Vasokonstriktion mit Verwirrtheit und Krämpfen. Bei schwerer Alkalose Parästhesien an Lippen und Extremitäten, Schwindelgefühl und tetanische Anfälle, Hyperreflexie, Arrhythmien und myokardiale Ischämien.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
pH erhöht, pCO2 erniedrigt, kompensatorisch HCO3– erniedrigt, Chloridkonzentration leicht erhöht, Kaliumkonzentration gering erniedrigt. Phosphat kann erniedrigt sein.
Akute Ursachen: Hyperventilation bei Sauerstoffmangel (z.B. durch raschen Höhenaufstieg), psychogene Ursachen, Stimulation des Atemzentrums bei Meningitis, Sepsis, akute hepatische Enzephalopathie, maschinelle Beatmung, Hypoxämie bei Lungenarterienembolie, Herzinsuffizienz. Häufigste Ursache ist ein nervöses AtmungssyndromAtmungssyndromnervöses („anxiety hyperventilation syndromeanxiety hyperventilation syndrome“).
Chronische Ursachen: prolongierte mechanische Hyperventilation, Leberinsuffizienz.
Therapie
Behandlung der Ursache bzw. Grundkrankheit.
Im akuten Fall ggf. medikamentöse Sedierung, Rückatmung in eine Plastiktüte, kontrollierte (Beutel-)Beatmung. Psychosomatische Mitbehandlung beim nervösen Atmungssyndrom (Empfehlungsgrad B; 4, 9).

11.2.3

Metabolische Azidose

Definition
AbfallAzidosemetabolische des arteriellen pH-Werts auf < 7,35 und Abfall des Bikarbonats auf < 20 mmol/l.
Symptomatik und klinisches Bild
Symptomatik häufig gering und unspezifisch, wird bestimmt durch die Grunderkrankung. pH-Werte < 7,2 führen zur Verminderung des Herzzeitvolumens, zu Herzrhythmusstörungen und katecholaminrefraktärem Blutdruckabfall.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Berücksichtigung der Anamnese. Labordiagnostik: Säure-Basen-Status (hier kompensatorische Hyperventilation mit Abnahme des pCO2 um ca. 1 mmHg für 1 mmol Bikarbonat), Elektrolyte einschließlich Chlorid, Nierenfunktionsparameter, ggf. Serum-Osmolalität und Urin-pH. Immer Bestimmung der „AnionenlückeAnionenlücke“: Na+ – (Cl– + HCO3–), Normalwert: 140 – (105 + 23) = 12.
Ursachen bei großer Anionenlücke (vermehrter Anfall von Säureäquivalenten): Ketoazidose bei Diabetes mellitus oder Hungerstoffwechsel, Urämie, Alkoholabusus, Laktatazidose, Vergiftung mit Methanol, Ethylenglykol, Salizylaten.
Ursachen bei normaler Anionenlücke/hyperchlorämischer metabolischer Azidose: Tubulusfunktionsstörungen (renal-tubuläre Azidose), Hyperaldosteronismus, Therapie mit Carboanhydrasehemmern, gastrointestinaler Bikarbonatverlust (Diarrhö) oder gesteigerte Zufuhr von Säureäquivalenten, insbesondere chloridreicher Infusionslösungen (z.B. NaCl 0,9% oder Ringer-Lösung).
Therapie
Die Behandlung der Grundkrankheit steht im Vordergrund, insbesondere bei Azidosen mit großer Anionenlücke (s.o.). Hier ist die Bikarbonatgabe nur in schweren Fällen indiziert und darf in keinem Fall die Diagnostik und Therapie der Grunderkrankung verzögern.
Bei akuter metabolischer Azidose (pH < 7,20 oder HCO3 < 15 mmol/l, insbesondere bei normaler Anionenlücke/hyperchlorämischen Formen) Infusion von NaHCO3 8,4%, maximal 50 ml/h. Bei zu schneller oder überschießender Korrektur Gefahr von Hirnödem, Hypokaliämie, Kammerflimmern. Errechneten Bedarf an Bikarbonat (neg. BE × 0,3/kg KG in mmol) zunächst nur zu 50% ersetzen. Weitere Therapie nach Blutgasanalyse.
Dialysebehandlung bei konservativ nicht beherrschbarer Azidose unter Verwendung von Bikarbonat im Dialysat.
Bei chronischer metabolischer Azidose meist renaler Ursache orale Gabe von Natriumbikarbonat (etwa 30–100 mmol/d) oder Kalziumkarbonat individuell in Abhängigkeit vom Säure-Basen-Status (Empfehlungsgrad B; 1, 13, 16, 17).

11.2.4

Metabolische Alkalose

Definition
AnstiegAlkalosemetabolische des arteriellen pH auf > 7,44 und Erhöhung des Bikarbonats auf > 26 mmol/l.
Symptomatik und klinisches Bild
Die Symptome basieren zumeist auf einer gleichzeitig bestehenden Hypokaliämie (Müdigkeit, Muskelschwäche) bzw. auf der Abnahme des ionisierten Kalziums (Zeichen der neuromuskulären Erregbarkeit mit Hyperreflexie, Tetanie). Bei schwerer Alkalose (pH > 7,6) können Tachykardie und Herzrhythmusstörungen auftreten.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Säure-Basen-Status, Elektrolyte im Serum (Hypochlorämie, Hypokaliämie) und im 24-h-Urin.
Wichtig: Urin-Chloridkonzentration zur Unterscheidung zwischen volumenmangelbedingter, NaCl-sensibler (Cl–Urin < 10 mmol/l; z.B. bei vorbestehender, aktuell pausierter Diuretikatherapie oder anderweitiger Volumendepletion, s.u.) und hypervolämischer, NaCl-resistenter (Cl–Urin > 20 mmol/l) metabolischer Alkalose.
Hormonanalyse bei Verdacht auf primären Hyperaldosteronismus oder Cushing-Syndrom bei der Kombination aus metabolischer Alkalose und hohen Blutdruckwerten.
Ursachen: Verlust von Chlorid oder Wasserstoffionen aus dem Extrazellularraum oder ein „shift“ von Wasserstoffionen in den Intrazellularraum durch erheblichen Kaliummangel.

  • ●

    Ursachen durch Chloridverlust bei gleichzeitiger Volumendepletion: Erbrechen oder Verlust von Magensaft durch Drainage. Missbrauch von Schleifendiuretika (sog. Pseudo-Bartter-SyndromPseudo-Bartter-Syndrom).

  • ●

    Ursachen bei Eu- oder Hypervolämie und Hypertonie: primärer Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom.

  • ●

    Eine seltene Ursache ist das Bartter-Syndrom (angeborene tubuläre Rückresorptionsstörung für Chlorid).

  • ●

    Weitere Ursachen: Zufuhr von Bikarbonat oder seinen Präkursoren (insbesondere Antazida, z.B. Kalziumkarbonat, Natriumhydrogenkarbonat), insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion (Milch-Alkali-Syndrom).

Therapie
Behandlung der Grunderkrankung.
Bei Volumenmangel Infusion von Vollelektrolytlösungen, z.B. Ringer-Lösung, zur Beseitigung des Volumenmangels und des Chloridverlusts. Ausgleich der Hypokaliämie mit Kaliumchlorid. Bei Hyperaldosteronismus oder Cushing-Syndrom › Beitrag H 6 oder › Beitrag H 1. Gegebenenfalls Gabe von Aldosteronantagonisten (Empfehlungsgrad B; 1, 14).
Autorenadressen
Prof. Dr. med. Sigrid Harendza
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
III. Medizinische Klinik und Poliklinik
Nephrologie, Rheumatologie – Nierentransplantation – Sektion Endokrinologie/Diabetologie
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Dr. med. Matthias Janneck
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
III. Medizinische Klinik und Poliklinik
Nephrologie, Rheumatologie – Nierentransplantation – Sektion Endokrinologie/Diabetologie
Martinistr. 52
20246 Hamburg

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