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Mehr InformationenBG11-9783437228698.10001-8
10.1016/BG11-9783437228698.10001-8
G11-9783437228698
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Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen
11.1
Elektrolytstörungen
11.1.1
Hypernatriämie
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
Nachsorge
11.1.2
Hyponatriämie
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
-
●
Klinisch Ödeme und niedriges Urin-Natrium (< 20 mmol/l. Cave: ggf. verfälscht durch Diuretika): Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, Hypalbuminämie.
-
●
Klinisch Volumenmangel und niedriges Urin-Natrium: Diarrhö, Pankreatitis, Peritonitis, Verbrennungen, Anus praeter.
-
●
Klinisch Euvolämie und normales Urin-Natrium (> 20 mmol/l): SIADH (paraneoplastisch, Schädel-Hirn-Trauma, Raumforderungen der Hypophyse etc.), Medikamentennebenwirkung (besonders Carbamazepin, SSRI, Neuroleptika), ACTH-Mangel.
-
●
Klinisch Eu- oder Hypovolämie und hohes Urin-Natrium (> 20 mmol/l): Hydrochlorothiazid-Nebenwirkung, Morbus Addison.
-
●
Klinisch Euvolämie, hohe Urinmenge, niedrige Urinosmolarität: primäre Polydipsie.
Therapie
-
●
Akute, symptomatische Hyponatriämie (z.B. nach Marathon, Ecstasy, Trinkexzess): 1 bis 2 Boli von 100 ml 3-prozentiger NaCl-Lösung, bis Symptome beherrscht sind (Ziel: schneller Natriumanstieg um 4–6 mmol/l in ca. 60 Minuten).
-
●
Chronische Hyponatriämie: Korrekturgrenzen: Natriumanstieg maximal 10–12 mmol/l in 24 Stunden, maximal 18 mmol/l in 48 Stunden. Gefahr des osmotischen Demyelinisierungssyndroms (ODS). Bei Risikopatienten (Leberzirrhose, Malnutrition, Alkoholismus) maximal 8 mmol/l über 24 Stunden. Therapieziel: Symptomfreiheit. Vollständige Korrektur der Hyponatriämie kann über mehrere Tage hinweg erfolgen.
Nachsorge
11.1.3
Hyperkaliämie
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
-
●
Beta-2-Sympathomimetika (als Spray oder i.v.).
-
●
Natriumbikarbonat (50–100 ml, 8,4-prozentige Lösung).
-
●
Kalziumglukonat (10–20 ml 5- bis 10-prozentig) i.v. zur Kardioprotektion (Cave: nicht bei erhöhten Digitalis-Spiegeln).
-
●
Glukose-Insulin-Infusion (1 IE Altinsulin pro 3–4 g Glukose). Gabe ggf. wiederholen.
-
●
Kationenaustauscher (Natrium- oder Kalziumpolystyrolsulfonat 15–30 g p.o., Gabe auch als Klysma möglich, z.B. bei bewusstseinsgetrübten Patienten). In Zulassung: Patiromer p.o.
-
●
Absetzen von o.g. Medikamenten.
-
●
Gabe von 0,9-prozentiger NaCl-Lösung und 40–80 mg Furosemid (nur bei Patienten, die eine Diurese haben).
-
●
Hämodialyse mit kaliumarmem Dialysat, wenn andere Maßnahmen nicht erfolgreich sind
-
●
Bei Morbus Addison initial 100 mg Hydrocortison i.v.; weitere Therapie › Beitrag H 6.7.
Nachsorge
11.1.4
Hypokaliämie
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
11.1.5
Hyperkalzämie
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
11.1.6
Hypokalzämie
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
Nachsorge
11.1.7
Hypermagnesiämie
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
11.1.8
Hypomagnesiämie
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
11.1.9
Hyperphosphatämie
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
Nachsorge
11.1.10
Hypophosphatämie
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
Nachsorge
11.2
Säure-Basen-Störungen
Entstehungsmechanismen
-
●
Durch gestörte alveoläre Ventilation (respiratorische Azidose und Alkalose)
-
●
Durch Ingestion/Infusion oder veränderten metabolischen Anfall oder verminderte renale Ausscheidung von Säure- oder Basenäquivalenten (metabolische Azidose und Alkalose)
11.2.1
Respiratorische Azidose
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
11.2.2
Respiratorische Alkalose
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
11.2.3
Metabolische Azidose
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Therapie
11.2.4
Metabolische Alkalose
Definition
Symptomatik und klinisches Bild
Diagnostik und Differenzialdiagnose
-
●
Ursachen durch Chloridverlust bei gleichzeitiger Volumendepletion: Erbrechen oder Verlust von Magensaft durch Drainage. Missbrauch von Schleifendiuretika (sog. Pseudo-Bartter-SyndromPseudo-Bartter-Syndrom).
-
●
Ursachen bei Eu- oder Hypervolämie und Hypertonie: primärer Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom.
-
●
Eine seltene Ursache ist das Bartter-Syndrom (angeborene tubuläre Rückresorptionsstörung für Chlorid).
-
●
Weitere Ursachen: Zufuhr von Bikarbonat oder seinen Präkursoren (insbesondere Antazida, z.B. Kalziumkarbonat, Natriumhydrogenkarbonat), insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion (Milch-Alkali-Syndrom).
Therapie
Autorenadressen
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