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10.1016/BH07-9783437228797.10001-8
H07-9783437228797
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Systematik der Störungen der HodenfunktionHodenfunktionStörungen basierend auf der Lokalisation ihrer UrsacheKallmann-SyndromPrader-Labhart-Willi-SyndromGnRH-Sekretionsstörung, sekundäreHypopituitarismus, HypogonadismusPasqualini-SyndromAnorchieSertoli-Cell-Only-SyndromSpermatogenesearrestGlobozoospermieSyndrom(e)der immotilen ZilienDisorders of sex development (DSD)Klinefelter-Syndrom, HypogonadismusGonadendysgenesieOviduktpersistenzLeydig-Zell-HypoplasieAndrogen-Insensitivität, kompletteReifenstein-Syndrom (PAIS)HypospadieEjakulationsstörungen, HypogonadismusGynäkomastieHypogonadismusCBAVD (congenital bilateral aplasie of the vas deferens), HypogonadismusComplete Androgen Insensitivity Syndrome (CAIS)DSD (Disorders of sex development)DysfunktionerektileHypogonadismusEntwicklungsverzögerung, konstitutionelleHodentumorenHypogonadismusHyperprolaktinämieHypogonadismusMaldescensus testis, HypogonadismusNoonan-Syndrom, HypogonadismusÖstrogenmangel, HypogonadismusÖstrogenresistenz, HypogonadismusOrchitis, HypogonadismusXX-DSD46,XX-Männer47,XXY-Männer46,XX-DSD47,XYY-Männer
Krankheitsbild | ICD-10 | Ursache | Androgenmangel | Infertilität |
Hypothalamus/Hypophyse | ||||
Kallmann-Syndrom, kongenitaler hypogonadotroper Hypogonadismus (CHH) | E23.0 | Genetische Störung der GnRH-Sekretion aufgrund von Mutationen der KAL1-, FG7R1- (KAL2), PROK2-, PROKR2-, GnRHR-Gene (u.a.) | + | + |
Prader-Labhart-Willi-Syndrom | Q87.1 | Kombinierte Störung aller Ebenen der gonadotropen Achse | + | + |
Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung | E30.3 | Genetische Disposition für verzögerten Pubertätsbeginn, „Spätentwickler“ | + | + |
Sekundäre GnRH-Sekretionsstörung | E23.0 | Tumoren, Infiltrationen, Traumen, Bestrahlungen, Durchblutungsstörung, Unterernährung, Allgemeinerkrankung | + | + |
Hypopituitarismus | E23.0 | Tumoren, Infiltrationen, Traumen, Operation, Bestrahlung, Ischämie | + | + |
Pasqualini-Syndrom | E23.0 | Isolierter LH-Mangel, „fertiler Eunuch“ | + | (+) |
Hyperprolaktinämie | E22.1 | Adenome, Medikamente (Neuroleptika), Drogen | + | + |
(D35.2) | Hypothyreose | |||
Testes | ||||
Angeborene Anorchie | Q55.0 | Fetaler Hodenverlust, Vanishing Testes | + | + |
Erworbene Anorchie | E89.5 | Trauma, Torsion, Tumor, Infektion, Operation, (Atrophie nach Pexie eines Maldescensus testis) | + | + |
Lageanomalien der Testes (Maldescensus testis) | Q53.9 | Testosteronmangel, genetische Ursachen, anatomische Hindernisse | (+) | + |
Varikozele | I86.1 | Veneninsuffizienz | (–) | + |
Orchitis | N45.- | Infektion mit Zerstörung des Keimepithels | (–) | + |
Sertoli-Cell-Only-Syndrom (SCO) | N46 | Genetisch, z.B. 47,XXY, oder erworben | – | + |
Spermatogenesearrest | N46 | Genetische Ursache, z.B. TEX11-Mutation, oder erworben | (+) | + |
Globozoospermie | N46 | Fehlende Akrosombildung | – | + |
Syndrom der immotilen Zilien | N46 | Fehlende Dyneinarme | – | + |
Disorders of sex development (DSD) | Variation der sexuellen Differenzierung | |||
|
Q98.0 | Meiotische Non-Disjunction bei der Gametenbildung | + | + |
|
Q98.2 | Translokation eines Y-Chromosomenanteils | + | + |
|
Q98.9 | Verschiedene genetische Störungen, z.B. SF1- (NR5A1-), DAX1- (NR0B1-)Mutation | + | + |
|
– | AMH- oder AMHR-Mutation | – | (–) |
|
E29.1 | LHR-Mutation | + | (+) |
|
E29.1 | Enzymdefekte in der Testosteronsynthese | + | + |
|
Q98.5 | Meiotische Non-Disjunction bei der Gametenbildung | (+) | (+) |
Noonan-Syndrom | Q87.1 | PTPN11-, KRAS-, SOS1- oder RAF1-Mutation | + | + |
Strukturelle Chromosomenanomalien | Q99.- | AZF-Deletionen, SRY-Translokationen, etc. | – | + |
Hodentumoren | C62.- | Genetische Ursache, erworben? | + | + |
Exogene und durch Allgemeinerkrankungen verursachte Störungen | Div. | Medikamente, Bestrahlung, Hitze, Umwelt- und Genussgifte, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz | + | + |
Idiopathische Infertilität | N46 | ? | – | + |
Gemischt Hypothalamus/Hypophyse/Testes | ||||
Altershypogonadismus | Primärer und gleichzeitig sekundärer Hypogonadismus | + | + | |
Male obesity associated secondary hypogonadism (MOSH) | Adipositas | |||
Ableitende Samenwege und akzessorische Geschlechtsdrüsen | ||||
Infektionen | N49.- | Bakterien, Viren, Chlamydien, Ureaplasmen | – | + |
Obstruktionen | N50.8 | Angeborene Anomalien, Vasektomie, akzidentiell bei Appendektomie, Herniotomie, Nierentransplantation | – | + |
Zystische Fibrose | E84.- | Mutation im CFTR-Gen | – | + |
CBAVD (congenital bilateral aplasie of the vas deferens) | Q25.3 | Mutation im CFTR-Gen (Minimalform der zystischen Fibrose) | – | + |
Liquefizierungsstörung | – | ? | – | + |
Immunologische Infertilität | N46 | Agglutination durch Spermien-Antikörper | – | + |
Störungen der Samendeposition | ||||
Ektope Mündungen der Urethra (Hypospadie) | Q54.-Q64.0 | Angeboren | – | (+) |
Penisdeformationen | N48.8Q55.6 | Angeboren, erworben | – | (+) |
Erektile Dysfunktion | F52.2 | Multifaktorielle Genese | (+) | (+) |
N48.4 | Arteriosklerose/Testosteronmangel | |||
Ejakulationsstörungen | F52.3/4 | Angeboren/erworben | – | + |
Phimose | N47 | Physiologisch beim Säugling und Kleinkind. Postentzündlich | – | (+) |
Androgenzielorgane | ||||
Komplette Androgen-Insensitivität (engl. Complete Androgen Insensitivity Syndrome, CAIS) | E34.51 | Kompletter Androgenrezeptordefekt | + | + |
Reifenstein-Syndrom (PAIS) | E34.50 | Partieller Androgenrezeptordefekt | + | + |
Präpeniles Scrotum bifidum und Hypospadie | E34.50 | Ungeklärte Ursache oder Untervirilisierung bei 46,XX-DSD | + | + |
Bulbospinale Muskelatrophie (Kennedy-Syndrom) | G12.1 | Funktioneller Androgenrezeptordefekt durch CAG-repeat-Verlängerung | (+) | – |
Perineoskrotale Hypospadie | E29.1 | 5α-Reduktasemangel | + | + |
Östrogenresistenz | E28.0 | Östrogenrezeptordefekt | (–) | (–) |
Östrogenmangel | – | Aromatasemangel | (–) | (–) |
Gynäkomastie | N62 | Multifaktoriell | (+) | (–) |
+ = ausgeprägter Effekt; (+) = schwacher Effekt; – = kein Effekt; (–) = gelegentlich zu beobachten
AMH: Anti-Müller-Hormon; LH: luteinisierendes Hormon
Referenzwerte und untere Grenzwerte (5. Perzentile und 95%-Konfidenzintervall [95%-CI]) für EjakulatparameterEjakulatparameter von Paaren mit einer „time to pregnancy“ bis zu 12 Monaten (46)
Parameter | Referenzgrenze (95%-CI) |
Ejakulatvolumen (ml) | 1,5 (1,4–1,7) |
Gesamtmotilität (PR + NP in %) | 40 (38–42) |
Progressive Motilität (PR in %) | 32 (31–34) |
Vitalität (%) | 58 (55–63) |
Gesamte Spermienzahl (106/Ejakulat) | 39 (33–46) |
Spermienkonzentration (106/ml) | 15 (12–16) |
Spermienmorphologie (Normalformen %) | 4 (3–4) |
NP: nicht-progressive Motilität; PR: progressive Motilität
Präparate zur Testosteronsubstitution
Applikationsweg | Wirkstoff | Dosierung | Handelsname1 |
Intramuskulär | Testosteronenanthat | 250 mg/ alle 2–3 (–4 bei Jugendlichen) Wochen | Testoviron® Depot |
Testosteronundecanoat | Initial und nach 6, dann jeweils nach 12 Wochen 1000 mg | Nebido® | |
Transdermales Gel | Testosteron | 125 mg in 5 g Gel tgl. | Testotop® |
2 × 50 mg in 5 g Gel tgl. | Testogel® | ||
100 mg in 5 g Gel tgl. | Testavan® | ||
Tostran® | |||
Oral | Testosteronundecanoat | 3–4 Kps á 40 mg tgl. | Andriol® Testocaps |
1
Diese Angaben erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sie stellen lediglich eine Auswahl dar
GnRH- bzw. hCG/FSH-Therapie bei IHH und Kallmann-SyndromKallmann-SyndromGnRH- bzw. hCG/FSH-Therapie bzw. bei Hypophyseninsuffizienz zur Stimulation der Spermatogenese (Präparate der derzeitigen Zulassung für diese Indikation in Deutschland)
Präparat | Handelsname1 | Applikationsform | Dosierung |
GnRH pulsatil | Lutrelef® | Subkutan, externe Minipumpe (Zyklomat®pulse) | 5–20 µg pro Puls alle 120 min |
Alternativ zu GnRH pulsatil | |||
Humanes Choriongonadotropin (hCG) | Brevactid® | Nur intramuskulär zugelassen, in der Praxis auch subkutan wirksam | 500–1500(–3000) IE 2-mal pro Woche (Mo + Fr) |
In Kombination mit | |||
Rekombinantem FSH | Gonal F®Puregon® | Subkutan | 150–300 IE 3-mal pro Woche (Mo, Mi, Fr) |
1
Diese Angaben erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sie stellen lediglich eine Auswahl dar
Gynäkomastie verursachende Medikamente und Substanzen (Auswahl)
Mechanismus/ Substanzgruppe |
Medikamente/Substanzen |
Östrogenüberschuss | ÖstrogeneTestosteronhCGAnabole Steroide |
Androgenrezeptorblockade | CyproteronazetatCasodexFlutamidCimetidin |
Verminderte Testosteron-Synthese | KetoconazolGnRH-AnalogaHeroin/MethadonMarihuana |
5α-Reduktase-Hemmer | Finasterid |
Wachstumsfaktoren | hGH, IGF-1 |
Erhöhtes Prolaktin | AntipsychotikaTrizyklische AntidepressivaDiazepamMetoclopramidVerapamilAntiepileptika, z.B. CarbamazepinSpironolacton |
Ungeklärter Mechanismus | OmeprazolZytostatikaAmiodaron |
Kosmetika | LavendelTeebaumöl |
Nahrungsmittel | SojaprodukteBierEssenzielle ÖleGewürze, z.B. Rosmarin, Thymian |
Erkrankungen der männlichen Gonaden
7.1
Hypogonadismus
Definitionen
Risiken und Folgeerscheinungen des Hypogonadismus
Diagnostik
Anamnese
Körperliche Untersuchung
-
●
Geschlechtsorgane: Lage (Eutopie, Pendel-, Gleit-, Leistenhoden, Kryptorchismus oder Ektopie), Größe (Orchidometer nach Prader oder besser Sonographie), Konsistenz, Oberfläche (glatt oder höckrig), sonographische Parenchymechogenität der Testes (Präsenz fokaler hyperechogener oder echoarmer Areale?). Größe und Konsistenz von Nebenhoden und Ductus deferentes, Beurteilung des Plexus pampiniformis mit Valsalva-Versuch (Varikozele? Sonographische Dokumentation), Penis (Deformation, Urethramündung, Hypospadie? Epispadie? Phimose?), Prostata (Größe, Konsistenz, evtl. transrektale Sonographie).
-
●
Körperproportionen: Verhältnis Unter- zu Oberlänge und Spannweite zu Körperlänge (normal 1 : 1), Fettverteilung, Brustdrüse (Gynäkomastie/Lipomastie?) und Muskulatur.
-
●
Behaarung: Bartwuchs (Ausdehnung, Dichte, Häufigkeit der Rasur), Stirn-Haar-Grenze (Geheimratsecken), Achsel-, Thorax-, Extremitäten- und Pubesbehaarung sowie Pubes-Haar-Grenze (pubertäres Reifestadium nach Tanner, PH 1–6).
-
●
Larynx- und Stimmlage: Adamsapfel, Stimmbruch.
-
●
Riechvermögen (Frage nach aromatischen Geruchsstoffen, Riechtest, z.B. „Sniffin-Sticks“).
Diagnosesicherung
Hormonbestimmungen
Ejakulatuntersuchung
-
●
Progressive Motilität (PR)
-
●
Nicht-progressive Motilität (NP)
-
●
Keine Beweglichkeit (IM)
Weiterführende Diagnostik
Bildgebende Verfahren
Zyto- und molekulargenetische Untersuchungen
Hodenbiopsie
Therapie
Testosteronsubstitution
Kinderwunsch bei sekundärem Hypogonadismus
Pubertas tarda
Altershypogonadismus (Late-onset hypogonadism = LOH)
Infektionen
Obstruktionen
Präventive Therapie
Lageanomalien der Testes
Kryokonservierung von Spermien
Umstrittene Verfahren
Varikozele
Immunologische Infertilität
Idiopathische Infertilität
Symptomatische Therapie: assistierte Fertilisation
Intrauterine Insemination
In-vitro-Fertilisation
Intrazytoplasmatische Spermieninjektion (ICSI)
7.2
Gynäkomastie
Definition und Basisinformation
Ursachen
Diagnostik
Therapie
Autorenadressen
Leitlinien
L1.
Wang C, Nieschlag E, Swerdloff R, et al.: Untersuchung, Behandlung und Überwachung des Altershypogonadismus (Late-onset Hypogonadismus) des Mannes: ISA-, ISSAM-, EAA-, ASA- und EAU-Empfehlungen. J Repromed Endokrinol 7 (2010) 60–66. (www.kup.at/reproduktionsmedizin).
L2.
Dohle GR, Arver S, Bettocchi C, et al.: Leitlinie Männlicher Hypogonadismus der European Association of Urology (EAU). J Reprodmed Endokrinol 15 (2018) 71–88. (www.kup.at/reproduktionsmedizin).
L3.
Bhasin S, Brito JP, Glenn R, et al.: Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline, J Clin Endocrinol Metabol 103 (2018) 1715–1744.
L4.
AWMF-Leitlinie 2011 Nr. 027/025: Pubertas tarda und Hypogonadismus (Überarbeitung 2016).
L5.
AWMF-Leitlinie 2016 Nr. 006/022: Hodenhochstand – Maldescensus testis.
L6.
AWMF-Leitlinie 2016 Nr.013/039: Gynäkomastie im Erwachsenenalter.
L7.
Rochira V, Antonio L, Vanderschueren D: European Academy of Andrology clinical guideline on management of bone health in the andrological outpatient clinic. Andrology 6 (2018) 272–285.
L8.
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L9.
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L10.
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