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MedizinweltInnere MedizinRationelle DiagnostikBuchkapitelExogen allergische Alveolitis

BC16-9783437229640.10001-8

10.1016/BC16-9783437229640.10001-8

C16-9783437229640

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Formen der exogen allergischen AlveolitisObstbauernlungeWinzerlungeSaxophonlungePerlmuttalveolitisSalamibürsterlungePilzzüchterlungeIsozyanatalveolitisPenicillinalveolitisBagassoseKorkarbeiterlungeTabakarbeiterlungeBäckerlungeMüllerlungeKornkäferlungeFischmehllungeSchalentieralveolitisSeidenwurmalveolitisHypophysenextraktschnupferlungeRattenalveolitisPankreatinpulveralveolitisMalzarbeiterlungeKäsewäscherlungeWaschmittellungeKürschnerlungeHolzarbeiterlungePapierarbeiterlungeTaubenzüchterlunge

Tab. C.16-1
Krankheitsbezeichnung Allergene Exposition
Farmerlunge Thermophile Aktinomyzeten, Aspergillusarten und andere Pilze Landwirtschaft, Gärtner
Taubenzüchter-, Wellensittichhalter-, Kanarienvogelhalterlunge (und andere Vogelhalterlungen) Proteine aus Vogelkot, -serum, -federn Vogelzucht, -haltung (Vogelhaltung, Tierarzt, Zoowärter, Federnleser)
Befeuchterlunge Thermophile Aktinomyzeten, Aspergillusarten, andere Pilze und Bakterien Klimaanlagen, Kühlsysteme, Luftbefeuchter (Druckereiarbeiter)
Malzarbeiterlunge Aspergillus fumigatus und clavatus Brauwesen (schimmelige Gerste und Malz)
Käsewäscherlunge Penicillium casei und freqentans Milchverarbeitung (schimmeliger Käse)
Waschmittellunge Bacillus subtilis Waschmittelherstellung
Kürschnerlunge Tierische Pelzhaare, verschieden Pilze Pelzverarbeitung
Holzarbeiterlunge Holzstaub, Alternariaarten Holzverarbeitung
Papierarbeiterlunge Holzstaub, Alternariaarten Papierverarbeitung
Hypophysenextraktschnupferlunge Proteine von Rind und Schwein Diabetes insipidus
Rattenalveolitis Ratten- und Mäuseurin Tierpfleger, Laborant
Pankreatinpulveralveolitis Organextrakt Laborant
Müller-, Bäckerlunge Schimmeliges Mehl, Korn Bäcker, Müller
Kornkäferlunge Kornkäfer Bäcker, Müller
Fischmehllunge Fischmehl Fischverarbeiter, Tierfütterer
Schalentieralveolitis Hummer, Krabbe und andere Schalentiere Schalentierverarbeiter
Seidenwurmalveolitis Seidenwurm, -spinner Seidenzüchter, -verarbeiter
Pilzzüchterlunge Pilzsporen, Bakterien und Schimmelpilze im Pilzkompost Pilzzüchter
Isozyanatalveolitis Isozyanatverbindungen Chemiearbeiter, Spritzlackierer
Penicillinalveolitis Penicillin Pharmaindustrie
Bagassose Schimmelige Bagasse Zuckerrohrarbeiter
Korkarbeiterlunge Schimmeliger Kork Korkarbeiter
Tabakarbeiterlunge Schimmelige Tabakblätter Tabakarbeiter
Obstbauernlunge Verschimmelte Obstkühlhäuser Obstbauer
Winzerlunge Trauben mit Edelfäule Winzer
Saxophonlunge Mundstück mit Candida-Befall Saxophonspieler
Perlmuttalveolitis Glykoproteine Perlmuschelbearbeitung
Salamibürsterlunge Schimmel auf Wursthaut Salamiherstellung

Charakteristische HR-CT-Befunde der EAA (modifiziert nach 1, 5) MilchglastrübungenDrei-Dichten-Muster, Alveolitis, exogen allergischehead-cheese-signthree-density-pattern, Alveolitis, exogen allergischeMosaikmuster, Alveolitis, exogen allergische

Tab. C.16-2
Akute und chronische nicht-fibrotische EAA Chronische fibrotische EAA
Befunde
Milchglastrübungen:zentrilobuläre Knötchen von milchglasartiger Dichte, unscharf begrenzt Retikuläres Muster± Traktionsbronchiektasie± Honigwaben
Mosaikmuster/air trapping (Überblähung einzelner Lungenabschnitte), bedingt durch begleitende Bronchiolitis1 Überlagerung mit Befunden einer akuten EAA (z. B. Milchglastrübungen, zentrilobuläre Noduli, Mosaikmuster)
Drei-Dichten-Muster (three-density pattern), auch head-cheese-sign genannt, als Kombination von normaler Lungendichte, Milchglastrübung und Mosaikmuster Lungenemphysem allein oder in Kombination mit o. g. Befunden einer chronischen EAA2
Einzelne Lungenzysten möglich Einzelne Lungenzysten möglich
Verteilung
Diffus (kraniokaudal und axial), gelegentlich mit basaler Aussparung Meist diffus (kraniokaudal und axial), häufig mit Betonung der mittleren/oberen Lungenbereiche und basaler Aussparung, gelegentlich mit basaler, subpleuraler oder peribronchovaskulärer Betonung

1

Zusätzliche Aufnahmen in Exspiration bringen dieses Phänomen besser zur Darstellung

2

Vor allem bei chronischer Farmerlunge

Exogen allergische Alveolitis

Ulrich Costabel (DGP), Essen

Definition und Basisinformation

Die exogen allergische AlveolitisAlveolitisexogen allergische (EAA) ist gekennzeichnet durch eine allergische Entzündung des Lungenparenchyms und der Bronchiolen, hervorgerufen durch die Inhalation alveolengängiger überwiegend organischer Allergene bei zuvor sensibilisierten Individuen. In manchen Fällen kann sich trotz Allergenkarenz eine progrediente Lungenfibrose entwickeln. Als spezifische Antigene kommen vor allem Vogelproteine und mikrobielle Proteine infrage. Es handelt sich sowohl um eine humorale (Typ III) als auch zelluläre (Typ IV) Immunreaktion. Prävalenz und Inzidenz der verschiedenen Krankheitsformen sind von den Expositionsbedingungen abhängig. In Europa werden die Farmerlunge und die Vogelhalterlunge am häufigsten diagnostiziert.

Klassifikation

Ätiologisch kommen zahlreiche Antigene und unterschiedliche Expositionsbedingungen infrage (› Tab. C.16-1). Häufig handelt es sich um Berufskrankheiten der Nr. 4201 der Berufskrankheitenverordnung. Die bedeutsamsten Formen sind:

  • Farmerlunge: FarmerlungeSie tritt gehäuft in Gegenden mit hoher Niederschlagsmenge auf, wenn Heu oder Stroh feucht oder nass eingefahren wird und es konsekutiv zu antigen wirksamer Schimmelbildung kommt (Prävalenz bis zu 10 % der exponierten Landwirte in solchen Regionen). In Betrieben mit Silofütterung kann sich keine Farmerlunge entwickeln.

  • Vogelhalterlunge: AmVogelhalterlunge häufigsten wird sie bei Taubenzüchtern (Prävalenz 6–20 % der Exponierten) und Wellensittichhaltern (Prävalenz 1–8 % der Exponierten) beobachtet. Die Hühnerzüchterlunge ist dagegen extrem selten.

  • Befeuchterlunge: Bevorzugt Befeuchterlungetritt sie in Druckereien auf. In Wasserbehältern von Luftbefeuchtern, Klimaanlagen, Zimmerspringbrunnen, Kaltverneblern und Kühlsystemen können sich Schimmelpilze, Bakterien und Amöben ansiedeln. Auch Sauna, Whirlpools und Schwimmbäder kommen als Allergenquellen in Betracht. Die Antigene werden als Aerosol in der Luft verteilt.

  • Häusliche Schimmelpilzalveolitis: Wird verursacht durch SchimmelbildungSchimmelpilzalveolitis, häusliche z. B. an feuchten Wänden, im Keller, in Kleiderschränken, nach Wasserschäden, in Blumentopferde.

Neuere und seltenere Formen der EAA sind Maschinenarbeiterlunge (bakterielle Antigene, z. B. Mykobakterien, Pseudomonas), Dampfbügeleisenalveolitis (Sphingobacterium), Fußpflegealveolitis (Pilze in Fußnägeln und Haut), Blasinstrumentspielerlunge (Bakterien- und Schimmelpilzantigene) und Bettfedernalveolitis (Vogelfedernantigene; 4, 7).
Auch Medikamente können eine interstitielle Lungenerkrankung hervorrufen. Die Pathomechanismen sehen häufig anders aus als bei der EAA, z. B. können direkte toxische Mechanismen eine Rolle spielen. Bei begründetem Verdacht muss das entsprechende Medikament sofort abgesetzt werden.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Der Diagnoseverdacht stellt sich bei jedem Patienten mit unklarem Husten und Belastungsdyspnoe, bei Nachweis einer Diffusionsstörung und bei unklaren Fieberschüben, besonders wenn eine entsprechende Exposition (landwirtschaftliche Tätigkeit, Vogelhaltung) vorliegt.
Der Diagnosebeweis verlangt Folgendes (1):

  • Nachgewiesene bzw. wahrscheinliche Exposition mit entsprechenden Symptomen, allerdings nur in 20 % der Fälle mit zeitlichem Bezug der Symptome zur Exposition

  • Nachweis der Sensibilisierung durch Serumpräzipitine und/oder Lymphozytose in der bronchoalveolären Lavage (BAL)

  • Nachweis einer interstitiellen Lungenparenchymerkrankung durch pathologischen Röntgenthorax-/CT-Befund und/oder pathologische Lungenfunktion (Restriktion und/oder Diffusionsstörung)

Die Arbeitsgemeinschaft exogen-allergische Alveolitis hatte praktische Diagnosekriterien erstellt (6), die Grundlage waren für eine europäische Diagnoseempfehlung, die sowohl die akute als auch die chronische Form der EAA berücksichtigt (4). Kürzlich publizierte internationale Leitlinien betonen den Stellenwert der multidisziplinären Diskussion für die Interpretation der Befunde und entwickelten komplexe Diagnosealgorithmen, die zu EAA-Diagnosen von unterschiedlicher Wahrscheinlichkeit führen (2, 5).

EAA – Diagnosekriterien

Diagnosekriterien der akuten EAA (modifiziert nach 4)

  • Exposition gegen eine potenzielle Antigenquelle

  • Rezidivierende Symptomepisoden, beginnend 4 bis 8 Stunden nach Exposition

  • Erhöhte spezifische IgG-Antikörper gegen ein potenzielles Antigen

  • Inspiratorisches Knisterrasseln

  • HR-CT Befund vereinbar mit akuter EAA

Falls nicht alle diese Kriterien vorliegen, kann eines der nachfolgenden ersatzweise verwendet werden:

  • Lymphozytose in der BAL

  • Histopathologischer Befund vereinbar mit akuter EAA

  • Positiver inhalativer Provokationstest/Re-Expositionstest bzw. positiver Karenztest

Diagnosekriterien der chronischen EAA (modifiziert nach 4)

  • Exposition gegen eine potenzielle Antigenquelle

  • Erhöhte spezifische IgG-Antikörper gegen ein potenzielles Antigen oder Lymphozytose in der BAL

  • Eingeschränkte DLCO und/oder Hypoxämie in Ruhe oder bei Belastung

  • HR-CT Befund vereinbar mit chronischer EAA

  • Histopathologischer Befund vereinbar mit chronischer EAA

  • Positiver inhalativer Provokationstest/Re-Expositionstest bzw. positiver Karenztest

Erstdiagnostik
Die Anamnese muss mittels eines standardisierten Fragebogens erhoben werden. Eine exakte Befragung nach Umweltbedingungen und beruflichem Umfeld ist notwendig, um mögliche Allergenexpositionen aufzudecken. Wichtige Faktoren sind Heufütterung, Vogelkontakte, Federbetten und -kopfkissen, Klimaanlage, Luftbefeuchter und Schimmelbildung an Zimmerwänden oder in feuchten Kellerräumen. Von Bedeutung kann auch eine Besserung der Beschwerden im Urlaub und unter stationärer Beobachtung sein.
Die Symptomatik hängt von Art, Häufigkeit und Intensität des Allergenkontakts ab. Die akute Verlaufsform bei massiver, intermittierender Antigenzufuhr (Reinigung eines Taubenschlags) führt 4 bis maximal 12 Stunden nach Exposition zu grippeähnlichen Beschwerden mit Fieber, Schüttelfrost, Abgeschlagenheit, Gliederschmerzen, Ruhedyspnoe und Husten (Fehldiagnose: Pneumonie). Nach wenigen Tagen klingen die Symptome ohne Therapie ab.
Bei der chronischen Form nach Kontakt mit kleinen Allergenmengen, v. a. bei der Ziervogelhalterlunge (Wellensittiche), ist der Zusammenhang mit der Allergenexposition dem Patienten selbst nicht bewusst. Die Symptome sind uncharakteristisch: Belastungsdyspnoe kommt bei fast allen Patienten vor. Häufig finden sich trockener Husten und ein chronisches Krankheitsgefühl mit Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme und Abgeschlagenheit (Fehldiagnose: idiopathische Lungenfibrose).
Der Untersuchungsbefund zeigt bei 80 % der Patienten feinblasige Rasselgeräusche mit Sklerophoniecharakter (endinspiratorische Frequenzzunahme), betont über den basalen Lungenpartien. Nahezu pathognomonisch für die EAA ist das inspiratorische Quietschen, ein „juchzendes“ Geräusch bei der Auskultation, das sich insbesondere über den Oberfeldern bei EAA in etwa 30 % findet – und fast nie bei anderen interstitiellen Lungenkrankheiten. Das Geräusch entsteht in den verengten Bronchiolen und ist Ausdruck der Bronchiolitiskomponente. Uhrglasnägel und Trommelschlegelfinger kommen bei 30 % vor. Ruhedyspnoe und Zyanose sind selten.
Die bildgebenden Verfahren zeigen im akuten Stadium im Röntgen-Thoraxbild meist diffus verteilte azinäre Verschattungen mit fleckförmiger Betonung, im chronischen Stadium zusätzliche retikulonoduläre Verschattungen mit Betonung der mittleren und apikalen Lungenabschnitte. Das konventionelle Röntgen-Thoraxbild kann in 20–30 % bei akuter EAA unauffällig sein, schließt diese Diagnose also nicht aus.
Im HR-CT finden sich bei der akuten EAA milchglasartige und/oder mikronoduläre zentrilobuläre Verdichtungen. Nach Allergenkarenz bilden sich diese Veränderungen rasch zurück. Im chronischen Stadium kommen zusätzlich retikuläre Verschattungen hinzu, oft in segmentaler oder peribronchialer Ausbreitung, auch emphysematöse Veränderungen sind möglich. Auf einen Mitbefall der Bronchiolen weist das Mosaikmuster hin („air trapping“ einzelner sekundärer Lobuli). Im Gegensatz zur idiopathischen Lungenfibrose sind die Veränderungen nicht unterlappendominant, sondern gleichermaßen auch in den Mittel- und Oberfeldern lokalisiert. Im weiteren Verlauf der chronischen EAA bilden sich bei zunehmender Fibrosierung auch Schrumpfungen, Traktionsbronchiektasen und Honigwaben, wobei die charakteristischen Mikronoduli selbst in diesen späten Fällen oft noch nachweisbar sind. Das Bild kann im HR-CT aber auch vollständig einem UIP-Muster entsprechen.
In einer aktuellen internationalen Leitlinie wurden die HR-CT-Befunde nicht nach einer akuten/chronischen EAA unterschieden, sondern danach, ob eine nicht-fibrotische oder eine fibrotische Form vorliegt (5). Als typisch für eine nicht-fibrotische EAA wird mindestens ein Befund gefordert, der auf eine Parenchyminfiltration (Milchglas- oder Mosaikmuster), und mindestens ein weiterer Befund, der auf eine Atemwegsbeteiligung (zentrilobuläre Knötchen oder „air trapping“) hinweist. Als typisch für eine fibrotische EAA werden Befunde gefordert, die einerseits auf eine Lungenfibrose (z. B. Retikulationen ± Traktionsbronchiektasie/Honigwaben) und andererseits auf eine Atemwegsbeteiligung (zentrilobuläre Knötchen oder „air trapping“) hinweisen.
Eine HR-CT-Untersuchung wird im Rahmen der Erstdiagnostik empfohlen. Zur Verlaufskontrolle genügt eine Röntgenübersichtsaufnahme.
Bezüglich einer Zusammenstellung der HR-CT-Befunde › Tab. C.16-2.
Die Lungenfunktionsprüfung zeigt die Kombination aus Restriktion und Diffusionsstörung, wobei der Abfall des arteriellen PO2 unter Belastung der sensitivste Parameter für die Diffusionsstörung ist.
Weiterführende Diagnostik
Mit den erwähnten diagnostischen Verfahren lässt sich die Diagnose der interstitiellen Lungenerkrankung i. d. R. beweisen. Dass tatsächlich eine allergische Alveolitis vorliegt, verlangt den zusätzlichen Nachweis der Sensibilisierung. Dazu werden im Serum die spezifischen IgG-Antikörper, die sog. Präzipitine, untersucht (heute meist mittels ELISA-Technik). Sie sind bei 80–90 % aller Erkrankten nachweisbar, können aber seltener und in niedrigeren Titern auch bei gesunden Exponierten vorkommen. Bei Patienten mit klinischem Verdacht auf eine EAA hat der Nachweis spezifischer IgG-Antikörper einen hohen prädiktiven Vorhersagewert (OR 5,3; 3). Eine sog. seronegative EAA ohne Nachweis erhöhter spezifischer IgG-Antikörper ist möglich, meist wurde das auslösende Antigen dann noch nicht identifiziert.
Empfindlicher gelingt der Nachweis der Sensibilisierung durch die bronchoalveoläre Lavage (BAL). Hier findet sich bei deutlich erhöhter Gesamtzellzahl eine starke Vermehrung der Lymphozyten. Allerdings ist dieser Sensibilisierungsnachweis nicht geeignet, das spezifische Allergen ausfindig zu machen. Bei chronischer fibrotischer EAA kann die BAL-Lymphozytose weniger stark ausgeprägt sein. Ein Lymphozytenanteil > 30 % wird als gute Diskriminierungsschwelle zwischen einer chronischen fibrotischen EAA und einer idiopathischen Lungenfibrose angesehen. Eine BAL mit normaler Differenzialzytologie schließt die Krankheit weitgehend aus.
Die endoskopische oder chirurgische Lungenbiopsie ist selten erforderlich. Spezifische Befunde der allergischen Alveolitis (Trias aus bronchiolozentrischer interstitieller Pneumonie, zellulärer Bronchiolitis und kleinen, ungeordneten Epitheloidzellgranulomen) finden sich nur bei 50–70 % der durch offene Lungenbiopsie Untersuchten. Das histologische Muster einer UIP oder NSIP kann auch bei EAA vorkommen und daher nicht zur Abgrenzung der EAA gegen eine idiopathische Lungenfibrose oder eine idiopathische NSIP beitragen.
Inhalative Provokationstestungen sind in den meisten Fällen entbehrlich. Dagegen können in unklaren Fällen Karenztests (probatorisches Vermeiden des verdächtigen Allergens mit nachfolgender Besserung) oder Expositionstests (versuchsweise Exposition gegenüber dem verdächtigen Allergen am Arbeitsplatz oder im häuslichen Umfeld) zur eindeutigen Diagnose führen.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch kommen alle interstitiellen Lungenerkrankungen in Betracht, v. a. idiopathische interstitielle Pneumonien und Sarkoidose. Mögliche Fehldiagnosen sind Pneumonie (bei akuter Verlaufsform) sowie chronische Bronchitis (bei chronischer Verlaufsform mit normalem Röntgen-Thoraxbild). Die chronische fibrotische EAA kann die idiopathische Lungenfibrose oder idiopathische NSIP imitieren. Der HR-CT-Befund mit zentrilobulären Mikronoduli findet sich auch bei RB-ILD oder Pneumocystis-Pneumonie.
Verlaufskontrolle
Die Verlaufskontrolle nach Allergenkarenz (mit oder ohne medikamentöse Therapie) erfolgt mittels Klinik, Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie, Blutgase in Ruhe und unter Belastung, Diffusionskapazitätsmessung) und Röntgen-Thorax. Zunächst sollten die Untersuchungsintervalle 1 bis 3 Monate, später 6 bis 12 Monate betragen. In 80 % der Fälle kann eine Befundnormalisierung erreicht werden.

Therapie

Allergenkarenz ist an die erste Stelle zu setzen. Bei Vogelhalterlunge sind auch Federbetten, Federkissen und Daunenkleidung abzuschaffen. Auch wenn kontrollierte Studien zur immunsuppressiven Therapie fehlen, sollte bei der chronischen Form mit Kortikosteroiden, evtl. in Kombination mit Azathioprin (Alternative bei Unverträglichkeit: Mycophenolat-Mofetil), behandelt werden, und zwar so lange, bis in der Lungenfunktionskontrolle keine weitere Besserung mehr zu konstatieren ist. Die Initialdosis beträgt 40–60 mg/d Prednison. Dann kann die Dosierung meistens alle 4 Wochen um 10–20 mg/d reduziert werden, bis auf die Erhaltungsdosis von 7,5–10 mg/d. Ziel ist es, den Verlauf zu bessern oder zu stabilisieren. Bei chronischen progredient-fibrosierenden Verläufen einer EAA, die auf eine immunsuppressive Therapie nicht ansprechen, kann eine antifibrotische Therapie mit Nintedanib (für diese Indikation zugelassen) oder Pirfenidon (off-label) die Progression verlangsamen. Bei fortgeschrittener Lungenfibrose mit respiratorischer Insuffizienz ist die Indikation zur Lungentransplantation zu prüfen.

Nachsorge und Prognose

Die Nachsorge sollte bei Patienten mit bleibenden Funktionsausfällen lebenslang währen. Bei vollständiger Reversibilität der Veränderungen nach Allergenkarenz und Therapie kann nach 2 bis 3 Jahren auf weitere Kontrolluntersuchungen verzichtet werden.
Die konsequente Einhaltung der Allergenkarenz ist gelegentlich nicht gewährleistet, da dem Patienten nicht bekannt ist, dass auch eine indirekte Exposition über Vogelstaub in Kleidern von Familienangehörigen oder Aufenthalt in einer Wohnung mit früherer Vogelhaltung eine fortgesetzte Aktivität der Erkrankung bewirken kann. Vom Arzt ist die konsequente Allergenkarenz immer wieder zu hinterfragen und zu fordern.
Die Prognose ist bei konsequenter Allergenkarenz günstig. In den meisten Fällen kann mit einer Normalisierung der Lungenfunktion gerechnet werden, besonders wenn die Symptomdauer weniger als 6 Monate betragen hat. Die chronische EAA mit Übergang in eine Lungenfibrose kann allerdings auch bei strikter Allergenvermeidung einen ungünstigen progredienten Verlauf nehmen. Was in diesen Fällen die fortschreitende Fibrosierung triggert, ist unbekannt. Die Letalität der Taubenzüchterlunge wird mit weniger als 1 % angegeben, die der Farmerlunge mit 9–17 %. Die durchschnittliche Erkrankungsdauer bis zum Tod beträgt dabei 17 Jahre. Eine pulmonale Hypertonie wird bei etwa 20 % der Patienten mit chronischer EAA beobachtet und ist mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko assoziiert. Auch Fibrosezeichen mit ausgeprägten Traktionsbronchiektasen im HR-CT gehen mit einer erhöhten Mortalität einher. Ein UIP-Muster bei chronischer EAA ist ebenfalls mit einer schlechteren Prognose verbunden als ein NSIP- oder typisches EAA-Muster.

Autorenadresse

Prof. Dr. med. Ulrich Costabel
Universitätsmedizin Essen
Ruhrlandklinik
Westdeutsches Lungenzentrum am Universitätsklinikum Essen gGmbH
Tüschener Weg 40
45239 Essen

Literatur

1.

Costabel U, Miyazaki Y, Pardo A, et al.: Hypersensitivity pneumonitis. Nature Rev Dis Primers 6 (2020) 65.

2.

Fernandez Perez ER, Travis WD, Lynch DA, et al.: Diagnosis and evaluation of hypersensitivity pneumonitis. CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 160 (2021) e97–e156.

3.

Lacasse Y, Selman M, Costabel U, et al.: Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Am J Respir Crit Care Med 168 (2003) 952–958.

4.

Quirce S, Vandenplas O, Campo P, et al.: Occupational hypersensitivity pneumonitis: an EAACI position paper. Allergy 71 (2016) 765–779.

5.

Raghu G, Remy-Jardin M, Ryerson C, et al.: Diagnosis of hypersensitivity pneumonitis in adults. An official ATS/JRS/ALAT clinical practice guideline. Am J Respir Crit Care Med 202 (2020) e36–e69.

6.

Sennekamp J, Müller-Wening D, Amthor M, et al.: Empfehlungen zur Diagnostik der exogen-allergischen Alveolitis. Arbeitsgemeinschaft Exogen-Allergische Alveolitis der deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin und der deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie. Pneumologie 61 (2007) 52–56.

7.

Sennekamp J: Exogen-allergische Alveolitis. Allergo J 22 (2013) 177–188.

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