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BD01-9783437229640.10001-8

10.1016/BD01-9783437229640.10001-8

D01-9783437229640

Terminologie der Herzinsuffizienz nach der Größe der linksventrikulären Ejektionsfraktion HFrEF HFpEF HFmrEF Herzinsuffizienz mit mäßiggradig eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFmrEF) Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFrEF) Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFpEF)

Tab. D.1-1
Kriterium HFrEF HFmrEF HFpEF
A Typische Symptome und (fakultativ) körperliche Untersuchungsbefunde
B LV-EF ≤ 40 % LV-EF 41–49 % LV-EF ≥ 50 %
C Zusatzkriterien 1 sind für die Diagnose HFmrEF nicht zwingend erforderlich, ihr Vorliegen macht die Diagnose aber wahrscheinlicher Strukturelle, funktionelle oder laborchemische Zusatzkriterien 1 , die auf eine diastolische Dysfunktion bzw. erhöhte linksventrikuläre Füllungsdrücke hinweisen
Für die korrekte Stellung der Diagnose Herzinsuffizienz müssen alle drei Kriterien A, B und C erfüllt sein!

1

Zusatzkriterien:

LV-Hypertrophie: LVMMI ≥ 115 g/m 2 (Männer) bzw. ≥ 95 g/m 2 (Frauen)

Relative Wanddicke des linken Ventrikels bezogen auf den Innendurchmesser > 0,42

LAVI > 34 ml/m 2 (bei Sinusrhythmus) bzw. > 40 ml/m 2 (bei Vorhofflimmern)

E/E´ > 9

BNP ≥ 35 pg/ml (bei Sinusrhythmus) bzw. ≥ 105 pg/ml (bei Vorhofflimmern)

NT-proBNP ≥ 125 pg/ml (bei Sinusrhythmus) bzw. ≥ 365 pg/ml (bei Vorhofflimmern)

Maximale TVR-Geschwindigkeit > 2,8 m/s (RVSP > 35 mmHg)

Globaler longitudinaler Strain des linken Ventrikels (LV-GLS) positiver als –16 %

Abkürzungen: BNP: brain natriuretic peptide. NT-proBNP: N-terminales Vorläuferfragment des BNP; E: maximale frühdiastolische Füllungsgeschwindigkeit an der Mitralklappe; E´: maximale frühdiastolische Rückstellgeschwindigkeit des Mitralklappenrings (Mittelwert aus septaler und lateraler Messung); HFmrEF: Herzinsuffizienz mit mäßiggradig reduzierter Ejektionsfraktion; HFpEF: Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion; HFrEF: Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion; LAVI: linksatrialer Volumenindex (bezogen auf die Körperoberfläche); LV-EF: linksventrikuläre Ejektionsfraktion; LVMMI: linksventrikulärer Muskelmassenindex (bezogen auf die Körperoberfläche); RVSP: rechtsventrikulärer systolischer Druck; TVR: maximale Geschwindigkeit des Trikuspidalklappenreflux

Dosierung (oral) wichtiger Diuretika in der Herzinsuffizienztherapie

Tab. D.1-2
Substanz Initialdosis (mg/d) Maximaldosis (mg/d)
Thiazide und Thiazidanaloga 1
Hydrochlorothiazid 25 50–100
Chlortalidon 25 100
Bendroflumethiazid 2 2,5 10
Indapamid 2,5 5
Metolazon 3 2,5 10
Schleifendiuretika
Furosemid 20–40 250–500
Piretanid 3–6 12
Torasemid 2,5–10 100–200
Bumetanid 3 0,5–1,0 1–5
Kaliumsparende Diuretika 4 + ACEI/ARB 5 – ACEI/ARB + ACEI/ARB – ACEI/ARB
Amilorid 2 2,5 5 10 20
Triamteren 2 25 50 100 200
Spironolacton 25 50 50 100–200
Eplerenon 25 50 50 50–100

1

Kontraindiziert bei GFR < 30 ml/min. Ausnahme: in Kombinationstherapie mit Schleifendiuretika zur sequenziellen Nephronblockade

2

In Deutschland nur in Kombination mit anderen Diuretika erhältlich

3

In Deutschland zurzeit nicht im Handel

4

In der Herzinsuffizienztherapie immer den Mineralokortikoidantagonisten (MRA; Spironolacton, Eplerenon) bevorzugen. Amilorid und Triamteren nicht mit MRA kombinieren

5

+/– ACEI/ARB: mit/ohne ACE-Hemmer/Angiotensinrezeptorblocker

Dosierung von ACE-Hemmern und Angiotensinrezeptorblockern (ARB) in der Herzinsuffizienztherapie

Tab. D.1-3
Substanz Initialdosis (mg/d) Maximaldosis (mg/d)
ACE-Hemmer
Captopril 3 × 6,25 3 × 50
Enalapril 2 × 2,5 2 × 10–20
Lisinopril 1 × 2,5–5,0 1 × 25–35
Ramipril 1 × 2,5 1 × 10
Trandolapril 1 × 0,5 1 × 4
Perindopril 1 × 2 1 × 4
Fosinopril 1 × 5 1 × 40
ARB
Losartan 1 × 50 1 × 150
Valsartan 2 × 40 2 × 160
Candesartan 1 × 4–8 1 × 32

Dosierung von Beta-Blockern in der Herzinsuffizienztherapie

Tab. D.1-4
Substanz Initialdosis (mg/d) Zieldosis (mg/d)
Bisoprolol 1 × 1,25 1 × 10
Carvedilol 2 × 3,125 2 × 25–50 1
Metoprololsuccinat 1 × 23,75 1 × 190
Nebivolol 2 1 × 1,25 1 × 10

1

2 × 50 mg/d bei Patienten > 85 kg

2

Keine Senkung der Gesamtmortalität bewiesen. Bei Patienten ≥ 70 Jahre ist eine Senkung des kombinierten Endpunkts aus Tod und kardiovaskulär bedingter Krankenhausaufnahme belegt

Dosierung von Herzglykosiden

Tab. D.1-5
Digoxin β-Methyldigoxin β-Acetyldigoxin Digitoxin
Orale Erhaltungsdosis 0,125–0,375 mg/d 0,05–0,2 mg/d 0,1–0,3 mg/d 0,05–0,1 mg/d
Wegen interindividuell stark schwankender Erhaltungsdosierungen sind Spiegelbestimmungen obligat! Zielspiegel: Digoxin 0,5–1,2 ng/ml, Digitoxin 8–18 ng/ml
Langsame orale Aufsättigung 10 Tage lang mittlere Erhaltungsdosis 4 Wochen lang mittlere Erhaltungsdosis 1
Mittelschnelle orale Aufsättigung 3 Tage lang doppelte Erhaltungsdosis 3 Tage lang dreifache Erhaltungsdosis
Schnelle intravenöse Aufsättigung Initial 0,5 mg, dann alle 2 h 0,25 mg bis zu einer Gesamtdosis von 1,0–1,5 mg Nicht mehr verfügbar Nicht mehr verfügbar Initial 0,5 mg, dann alle 6 h 0,25 mg bis zu einer Gesamtdosis von 1,0–1,5 mg 2
Niereninsuffizienz
  • Kreatinin 1,2–2,0 mg/dl → Halbierung der Erhaltungsdosis

  • Kreatinin 2,0–3,0 mg/dl → Drittelung der Erhaltungsdosis

Digoxinspiegelkontrolle erforderlich!
Keine Dosisanpassung

1

Bei einer langsamen Aufsättigung mit Digitoxin wird die Vollwirkdosis erst nach 4 Wochen erreicht

2

Zur schnellen Frequenzkontrolle von Vorhofflimmern Digoxin i. v. bevorzugen, da der Wirkungseintritt von Digitoxin verzögert ist

Herzinsuffizienz

Michael Kindermann (DGK), Saarbrücken

Definition

Die European Society of Cardiology (ESC) definiert Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz als klinisches Syndrom aus typischen Leitsymptomen, die begleitet sein können von charakteristischen Befunden bei der körperlichen Untersuchung, und das verursacht wird durch eine objektivierbare Störung der kardialen Struktur oder Funktion. Leitsymptome sind z. B. Atemnot in Ruhe oder unter körperlicher Belastung und leichte Erschöpfbarkeit. Charakteristische körperliche Untersuchungsbefunde sind z. B. Ödeme oder feuchte Rasselgeräusche oder der Nachweis einer Jugularvenenstauung, einer Hepatomegalie oder eines Galopprhythmus. Die zugrundeliegende Struktur- oder Funktionsstörung des Herzens drückt sich in erhöhten intrakardialen Füllungsdrücken und/oder einem den Anforderungen nicht genügenden Herzzeitvolumen in Ruhe und/oder Belastung aus (L1).
Der in der Herzinsuffizienzdefinition geforderte Nachweis einer Störung der kardialen Struktur oder Funktion ist nicht gleichbedeutend mit dem Nachweis einer reduzierten linksventrikulären Ejektionsfraktion (LV-EF)! Eine Störung der diastolischen Funktion bei Myokardhypertrophie, aber auch Erkrankungen der Herzklappen, des Perikards oder des rechten Ventrikels können selbst bei numerisch normaler LV-EF zu einer Reduktion des kardialen Fördervolumens oder zu einer Erhöhung der kardialen Füllungsdrücke führen und damit eine Herzinsuffizienz verursachen. Bei Patienten < 60 Jahren dominiert zahlenmäßig die Herzinsuffizienz mit reduzierter LV-EF (HFrEF; 50–80 % aller Fälle), während im Alter > 70 Jahre die Herzinsuffizienz mit erhaltener LV-EF (HFpPEF) häufiger auftritt (60 % aller Fälle; 9). Nach einer aktualisierten Terminologie der ESC (L1) wird die Herzinsuffizienz aufgrund einer myokardialen Störung entsprechend dem Ausmaß der Einschränkung der LV-EF in drei Gruppen eingeteilt (›  Tab. D.1-1 ).
Eine Sonderkategorie stellen jene Patienten dar, die ursprünglich unter einer HFrEF litten, deren LV-EF sich aber unter Therapie auf ≥ 50 % verbessert hat. Die Herzerkrankung dieser Patienten soll nicht gleichgesetzt werden mit einer HFpEF, sondern als sog. Herzinsuffizienz mit verbesserter („improved“) EF (HFimpEF) weiter so behandelt werden wie eine HFrEF.
Zur Einschätzung des funktionellen Schweregrads hat sich die Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) bewährt: NYHA-Klassifikation, Herzinsuffizienz
  • NYHA I: keine Einschränkung im Alltag.

  • NYHA II: leichte Einschränkung. Gewöhnliche Alltagsbelastungen verursachen Beschwerden.

  • NYHA III: schwere Einschränkung. Bereits leichte Alltagsbelastungen verursachen Beschwerden.

  • NYHA IV: weitgehende Immobilisierung. Beschwerdefreie körperliche Aktivität ist nicht möglich.

In Ergänzung zur NYHA-Klassifikation hat die American Heart Association (AHA) eine Stadieneinteilung eingeführt, die die Entstehungsmechanismen und die Progression der Herzinsuffizienz hervorhebt:
  • Stadium A: Risikokonstellation für die zukünftige Entwicklung einer Herzinsuffizienz (z. B. Hochdruck, koronare Herzkrankheit [KHK], Diabetes mellitus, kardiotoxische Medikation, familiäre Disposition für Kardiomyopathien, Niereninsuffizienz). Eine strukturelle Herzerkrankung lässt sich nicht nachweisen. Herzinsuffizienzsymptome bestehen nicht.

  • Stadium B: asymptomatische strukturelle Herzerkrankung (vorangegangener Myokardinfarkt, asymptomatische linksventrikuläre Dysfunktion, asymptomatische Herzklappenerkrankung).

  • Stadium C: symptomatische strukturelle Herzerkrankung. Es spielt keine Rolle, ob die Symptome (z. B. Kurzatmigkeit, Leistungsschwäche) aktuell bestehen, nur in der Vorgeschichte bestanden haben oder unter Medikation behoben sind.

  • Stadium D: Therapieresistente terminale Herzinsuffizienz, d. h., trotz maximaler medikamentöser Therapie gelingt eine Symptomkontrolle nicht. Beschwerden in Ruhe oder bei geringster körperlicher Anstrengung.

Mit der alleinigen Verwendung des Begriffs „Herzinsuffizienz“ ist ein Patient unzureichend charakterisiert! Die vollständige Diagnose erfordert immer zusätzlich die Angabe des klinischen Schweregrads, der Ejektionsfraktion und der zugrunde liegenden Herzerkrankung (z. B. „Herzinsuffizienz NYHA II mit eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion nach Vorderwandinfarkt im Rahmen einer koronaren Eingefäßerkrankung“).
Bei akut aufgetretener Herzinsuffizienz muss nach Sicherung der Vitalfunktionen sofort die zugrunde liegende Ätiologie identifiziert werden, um eine lebensrettende, kausale Therapie einzuleiten. Durch eine Fokussierung auf die hauptsächlichen Ursachen wird die Abklärung beschleunigt. Als Hilfestellung mag hierzu das Merk-Akronym „CHAMPIT“ dienen: C: C oronare Ursache (Myokardinfarkt?); H: H ypertensiver Notfall; A: A rrhythmie; M: M echanische Ursache (z. B. Herzklappenfehler, Ventrikelseptumdefekt, Stanford-A-Dissektion); P: Pulmonalarterienembolie; I: I nfektionen (z. B. Myokarditis); T: T amponade.

Diagnostik

Ausschlussdiagnostik
Erkrankungen der Lunge oder Anämien, die ebenfalls mit Atemnot und leichter Erschöpfbarkeit einhergehen, müssen ausgeschlossen werden. Nicht-kardiale Ursachen einer Flüssigkeitsretention wie Nieren- und Lebererkrankungen, venöse oder lymphatische Abflussstörungen, Veränderungen der Blutzusammensetzung (z. B. Hypoproteinämie) oder der Kapillarpermeabilität (z. B. capillary leakage syndrome bei Entzündungen) sind ebenfalls auszuschließen.
Nachweisdiagnostik
Anamnese, klinische und technische Untersuchungen haben das Ziel, die den klinischen Symptomen der Herzinsuffizienz zugrunde liegende Herzerkrankung zu charakterisieren. Ursachen, die Herzinsuffizienz auslösen, und aggravierende Veränderungen anderer Organsysteme müssen erkannt werden.
Anamnese
Vorangegangene Myokardinfarkte, Angina pectoris, bekannte Herzklappenerkrankungen, durchgemachtes rheumatisches Fieber, Herzrhythmusstörungen und das Vorliegen kardiovaskulärer Risikofaktoren (Rauchen, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, familiäre Disposition, kardiotoxische Chemotherapie) machen die Diagnose wahrscheinlicher. Atemnot in liegender Körperposition (Orthopnoe) und nächtliche Atemnotanfälle, die sich nach Aufsitzen und Einnahme von Nitroglyzerin bessern (paroxysmale nächtliche Dyspnoe), sind spezifischere Symptome einer Herzinsuffizienz als leichte Erschöpfbarkeit oder alleinige Belastungsdyspnoe. Das isolierte Vorliegen von Anämie, Lungen-, Leber- oder Nierenerkrankungen reduziert die Wahrscheinlichkeit der Diagnose.
Basisuntersuchungen
Körperliche Untersuchung: Periphere Ödeme sind häufig, aber unspezifisch. Ein verbreiterter, lateralisierter Herzspitzenstoß, pulmonale Rasselgeräusche und ein 3. Herzton (Galopprhythmus) weisen auf eine Linksherzinsuffizienz mit erhöhtem linksventrikulärem Füllungsdruck hin. Ein positiver hepatojugulärer Reflux, gestaute Jugularvenen, rechtsseitige Oberbauchschmerzen infolge einer Leberkapseldehnung bei Hepatomegalie und Aszites (selten) sind Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz. Pleuraergüsse, die meist rechtsseitig lokalisiert sind, treten sowohl bei Rechts- als auch bei Linksherzdekompensation auf und sind am häufigsten bei kombinierter Rechts- und Linksherzinsuffizienz. Herzgeräusche können auf ein Vitium als Ursache der Herzinsuffizienz hinweisen, treten aber auch sekundär, z. B. als funktionelle Mitral- oder Trikuspidalklappeninsuffizienz bei progredienter Kardiomegalie, auf. Eine periphere Ausschöpfungszyanose kommt nur bei hochgradiger Herzinsuffizienz vor. Ein niedriger Blutdruck kann auf ein vermindertes Herzzeitvolumen bei fortgeschrittener systolischer Funktionsstörung oder auf eine Übertherapie mit Vasodilatanzien hinweisen. Erhöhte Blutdruckwerte sind typisch für die hypertensive Herzerkrankung, die zu einer diastolischen Funktionsstörung führt.
Laboruntersuchungen: Notwendige Laboruntersuchungen sind Blutbild, Kreatinin (mit geschätzter GFR), Elektrolyte, Leberfunktionswerte, Albumin, Glukose, HbA 1c , Lipidprofil, TSH, Ferritin, Transferrinsättigung, Urinanalyse ( Empfehlungsgrad A; Evidenzstärke V; L1). Bei akuter Verschlechterung einer Herzinsuffizienz muss ein Myokardinfarkt ausgeschlossen werden (Troponin, CK). Bei Endokarditisverdacht sind die Entnahme von Blutkulturen und die Bestimmung von BSG und CRP erforderlich. Liegt der Verdacht auf eine kardiale Amyloidose vor, ist eine Eiweißelektrophorese im Serum mit Immunfixation und quantitativer Bestimmung der freien Leichtketten erforderlich.
Die Bestimmung der Serumkonzentrationen der natriuretischen Peptide (BNP, NT-proBNP) eignet sich wegen des hohen negativen prädiktiven Werts von 87–98 % vor allem zur Ausschlussdiagnostik bei unklarer Luftnot. Bei Patienten, die mit akut aufgetretener Symptomatik notfallmäßig behandelt werden, macht eine BNP-Serumkonzentration < 100 pg/ml (NT-proBNP < 300 pg/ml) eine Herzinsuffizienzursache sehr unwahrscheinlich. Bei einer chronischen Dyspnoe-Symptomatik gilt BNP < 35 pg/ml (NT-proBNP < 125 mg/ml) als Ausschlusskriterium einer Herzinsuffizienz ( Empfehlungsgrad A; Evidenzstärke IIa; L1, L2).
Technische Untersuchungen
EKG (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1): Ein pathologisches EKG kann auf die Ursache einer Herzinsuffizienz hinweisen. Auf folgende EKG-Veränderungen ist zu achten:
  • ST-T-Änderungen (myokardiale Ischämie, Myokarditis)

  • Pathologische Q-Zacken und R-Zacken-Verlust (Herzinsuffizienz aufgrund von Myokardinfarktnarben)

  • Linksventrikuläre Hypertrophiezeichen (z. B. positiver Sokolow-Index bei hypertensiver Herzkrankheit)

  • Rechtsherzbelastungszeichen (z. B. neu aufgetretener SI/QIII-Typ bei Cor pulmonale)

  • Niedervoltage (Perikarderguss, Kardiomyopathie, kardiale Amyloidose)

  • Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung (Herzinsuffizienz durch Schilddrüsenerkrankungen oder hohe Kammerfrequenz)

  • Bradyarrhythmien (Herzinsuffizienz aufgrund niedriger Herzfrequenz)

Ein Linksschenkelblock (LSB) kann Ausdruck einer fortgeschrittenen linksventrikulären Schädigung sein. Ein völlig normales EKG schließt eine Einschränkung der linksventrikulären systolischen Funktion mit einer Wahrscheinlichkeit von 90 % aus.
Röntgen-Thorax (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1): Ein vergrößertes Herz – einfach zu messen als Herz-Thorax-Quotient > 0,5 – spricht für eine Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion. Ein normal großes Herz schließt eine Herzinsuffizienz nicht aus. Eine Dilatation der apikalen Lungenvenen, ein interstitielles und ein alveoläres Lungenödem sind Folgeerscheinungen einer eingeschränkten Pumpfunktion, die sich unter einer diuretischen Therapie zurückbilden. Spezifische Veränderungen können auf Herzerkrankungen hinweisen (Klappenverkalkungen, Dilatation einzelner Herzkammern, z. B. des linken Vorhofs bei Mitralvitien, Rezirkulationsherz, Perikardverkalkungen). Die Röntgen-Thoraxuntersuchung ist auch hilfreich bei der Ausschlussdiagnose von Lungenerkrankungen.
Echokardiographie (Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1): Sie ist die Methode der ersten Wahl zur Aufdeckung einer strukturellen Herzerkrankung. Sie erlaubt gleichzeitig eine Beurteilung der myokardialen Struktur und Funktion, des Klappenapparats und des Perikards. Mithilfe der Echokardiographie kann i. d. R. zwischen einer vorherrschenden systolischen und diastolischen Funktionsstörung (z. B. bei hypertensiver Herzerkrankung) differenziert werden.
Weitere nicht-invasive technische Methoden zur Abklärung von Ätiologie und speziellen Fragestellungen bei Herzinsuffizienz:
  • Magnetresonanztomographie (Kardio-MRT): Die Kardio-MRT ermöglicht eine Darstellung der kompletten Morphologie des Herzens, seiner benachbarten Strukturen und der intrakardialen (Vorhöfe, Ventrikel) und intravasalen Volumina. Sie ist die exakteste und reproduzierbarste Methode zur Volumenbestimmung der Herzhöhlen, zur Messung von Wanddicken und der linksventrikulären Muskelmasse. Herzbewegung und Klappenfunktion können ebenfalls beurteilt werden (Cine-MR-Mode, Gradientenechos). Sie ist indiziert, wenn die Bildgebung mittels Echokardiographie unzureichend ist, inkonklusive Befunde ergibt oder spezielle Fragestellungen vorliegen (z. B. infiltrative Herzerkrankungen, Myokarditis, Morbus Fabry, linksventrikuläres Non-Compaction, kardiale Amyloidose, kardiale Sarkoidose, kardiale Hämochromatose, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, komplexe kongenitale Vitien; Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1).

  • Myokardszintigraphie: Bei Verdacht auf eine KHK kann die Myokardszintigraphie zur kardialen Ischämiediagnostik bzw. zur Vitalitätsdiagnostik vor koronarrevaskularisierenden Maßnahmen eingesetzt werden. Die Gated-SPECT-Technik erlaubt gleichzeitig mit der Ischämiediagnostik eine Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1). Bei Verdacht auf eine Transthyretin-Amyloid-Kardiomyopathie (ATTR-CM) ergibt sich eine Spezialindikation zur Skelettszintigraphie; die Anreicherung des dabei verwendeten Technetium-Tracers im Herzen beweist die ATTR-CM.

  • Kardiale Computertomographie (Kardio-CT): Sie erlaubt mit der nicht-invasiven CT-Koronarangiographie eine Beurteilung der Koronararterien und hat einen Stellenwert vor allem zum Ausschluss einer KHK bei Patienten mit einer KHK-Vortest-Wahrscheinlichkeit von 15–50 %. Mit der CT-Lävokardiographie kann dabei auch die linksventrikuläre Ejektionsfraktion mitbestimmt werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1).

  • Belastungsuntersuchungen: Eine Einschränkung der Belastbarkeit ist charakteristisch, aber nicht spezifisch für die Herzinsuffizienz. Die Ergometrie eignet sich zwar nur eingeschränkt zur Ischämiediagnostik, durchaus aber zur Einschätzung von Schweregrad und Prognose, zur Beurteilung des Therapieerfolgs und zur Verschreibung von Trainingsprogrammen. Die Spiroergometrie gestattet mit der Messung der maximalen Sauerstoffaufnahme eine exaktere Quantifizierung der Leistungseinschränkung und der Prognose ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V, L1); sie gehört zur Standarddiagnostik bei der Evaluation vor Herztransplantation bzw. vor Implantation eines mechanischen Herzunterstützungssystems ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V, L1).

Invasive Diagnostik
Eine invasive kardiologische Diagnostik ist sinnvoll, wenn sie zur definitiven Klärung der Ätiologie einer Herzinsuffizienz erforderlich ist, wahrscheinlich relevante Therapieentscheidungen nach sich zieht oder eine spezifische kausale Therapie ermöglicht (z. B. Revaskularisierung, Herzklappenintervention).
Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und medikamentös therapierefraktärer Angina pectoris oder mit symptomatischen ventrikulären Arrhythmien soll eine invasive Koronarangiographie zur Abklärung einer KHK veranlasst werden ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIa; L1). Eine invasive Koronarangiographie ist ebenfalls sinnvoll, wenn ein Patient mit HFrEF eine intermediäre bis hohe Vor-Test-Wahrscheinlichkeit für eine KHK aufweist und bei nicht-invasiver Testung ein positiver Ischämienachweis geführt wurde ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1)
Die immunhistologische Untersuchung einer endomyokardialen Biopsie kann infiltrative (z. B. Amyloidose) oder entzündliche Herzerkrankungen (Myokarditis, Abstoßung nach Herztransplantation etc.) erkennen. Hauptindikationen zur Endomyokardbiopsie (EMB) sind eine akut aufgetretene (Anamnesedauer < 2 Wochen) Herzinsuffizienz mit hochgradig reduzierter EF und hämodynamischer Kompromittierung und eine Herzinsuffizienz mit kurzer Anamnesedauer (2 Wochen bis 3 Monate) und neu aufgetretenen ventrikulären Arrhythmien bzw. neu aufgetretenem AV-Block Grad II (Typ II) bzw. III oder fehlendem Ansprechen nach 2-wöchiger Herzinsuffizienztherapie ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L4). Eine EMB ist weiterhin indiziert bei Verdacht auf kardiale Sarkoidose, medikamentenassoziierte Hypersensitivitätsmyokarditis oder Anthrazyklin-Kardiomyopathie, bei ätiologisch ungeklärter, restriktiver Kardiomyopathie und bei nicht-myxomatösen Herztumoren ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L4).
Die Messung der Drücke im kleinen Kreislauf und des Herzminutenvolumens durch eine Rechtsherzkatheteruntersuchung ist ein Standardverfahren, wenn eine Herztransplantation oder die Implantation eines mechanischen Herzunterstützungssystems erwogen wird ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1). Weitere Indikationen sind die hämodynamische Evaluierung bei konstriktiver Perikarditis, restriktiver Kardiomyopathie, kongenitalen Herzfehlern, Herzinsuffizienz mit hohem Herzzeitvolumen, pulmonaler Hypertonie und die Therapiesteuerung bei Patienten im kardiogenen Schock. Bei Verdacht auf HFpEF kann die Rechtsherzkatheterisierung zur Diagnosesicherung erwogen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1).

Therapie

Grundsätzlich gilt, dass möglichst eine Kausaltherapie der zugrunde liegenden kardialen Erkrankung eingeleitet werden sollte, z. B. Behandlung einer arteriellen Hypertonie ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2), Korrektur von Klappenvitien ( Empfehlungsgrad A bis B, Evidenzstärke IIa bis V je nach Vitium und Intervention; L1), Koronarrevaskularisierung ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa bis V je nach Symptomatik, Koronarmorphologie und Revaskularisationsmodus; L1), Frequenz- bzw. Rhythmuskontrolle bei Tachykardiomyopathie ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1). Zu den Allgemeinmaßnahmen gehören Gewichtsreduktion (BMI < 25 kg/m 2 ), das Einhalten einer natriumarmen Diät (Kochsalzzufuhr < 6 g/d), Flüssigkeitsrestriktion und Vermeidung von Alkohol und Tabak ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1). Bei ausgeprägter Rechtsherzinsuffizienz ist anfangs die intravenöse der oralen Medikation vorzuziehen ( Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke V; L1). Bei stabiler Herzinsuffizienz der NYHA-Stadien II und III kann ein dosiertes körperliches Trainingsprogramm Lebensqualität und Leistungsfähigkeit signifikant steigern, ohne dass eine Verschlechterung der kardialen Funktion befürchtet werden muss ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1).
Medikamentöse Therapie
Grundprinzip der modernen Pharmakotherapie der HFrEF ist der simultane Beginn einer Polypharmakotherapie mit den vier Medikamentengruppen, die in randomisiert kontrollierten Studien eine signifikante Senkung von Morbidität und Mortalität gezeigt haben; im Unterschied zu bisherigen Empfehlungen, die eine Stufentherapie vorsahen, soll die HFrEF jetzt ab dem Zeitpunkt der Diagnose mit einer Kombination aus ACE-Hemmer (oder alternativ Angiotensinrezeptor-Neprilysin-Inhibitor, ARNI) und Beta-Blocker und Mineralokortikoidantagonist (MRA) und einem Hemmer des Sodium-Glukose-Kotransporters 2 (SGLT2-Hemmer) behandelt werden. Als zusätzlicher Therapiebaustein treten bei Zeichen der Überwässerung Diuretika hinzu, die zur Verbesserung der Symptomatik beitragen ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3).
Für Patienten mit HFmrEF können dieselben Therapieprinzipien wie für die HFrEF angewendet werden, Empfehlungsgrad und Evidenzstärke sind allerdings geringer ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1).
Die Therapie der HFpEF adressiert in erster Linie die zugrundeliegenden Pathomechanismen (z. B. arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern, Ischämie). Bei pulmonal- oder systemvenöser Kongestion wird symptomatisch mit Diuretika behandelt ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1, L2). Mit dem SGLT2-Hemmer Empagliflozin kann die Wahrscheinlichkeit für kardiovaskulären Tod oder herzinsuffizienzbedingte Krankenhausaufnahmen reduziert werden (1).
Diuretika
› Tab. D.1-2. Diuretika Herzinsuffizienz
Bei symptomatischer Herzinsuffizienz reduzieren Diuretika die Symptome, verbessern die Belastbarkeit und erhöhen die Lebensqualität ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Deshalb sollte sofort bei Zeichen der Überwässerung mit einer Diuretikatherapie begonnen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3). Pharmakokinetische Unterschiede zwischen Diuretika bestehen v. a. in Bezug auf ihre orale Bioverfügbarkeit, Plasmaeiweißbindung und Metabolisierung.
  • Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid, Bumetanid, Piretanid) wirken kurz und sehr stark (Wirkdauer 2–5 Stunden, bei Torasemid 6–12 Stunden).

  • Thiaziddiuretika und Thiazidanaloga (Hydrochlorothiazid, Chlortalidon, Bendroflumethiazid, Indapamid, Metolazon) wirken länger (8–14 Stunden). Sie sind als diuretische Monotherapie bei Kreatinin-Werten > 1,6–1,8 mg/dl (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min) nicht mehr wirksam, können aber in diesem Fall mit Schleifendiuretika kombiniert werden („sequenzielle Nephronblockade Nephronblockade, sequenzielle “).

  • Kaliumsparende Diuretika (Triamteren, Amilorid, Spironolacton, Eplerenone) können einem Kaliumverlust entgegenwirken. Zur Therapie der Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Ejektionsfraktion (HFrEF) sollen immer die Mineralokortikoidantagonisten Spironolacton und Eplerenon gegenüber anderen kaliumsparenden Diuretika bevorzugt werden, da sie die Überlebensprognose günstig beeinflussen.

Eine Kombination von Diuretika ist möglich. Zur Reduktion von Kaliumverlusten können Schleifendiuretika mit kaliumsparenden Diuretika, vorzugsweise Spironolacton oder Eplerenon, kombiniert werden. Eine therapieresistente Überwässerung kann durch „sequenzielle Nephronblockade“ durchbrochen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IV; L1). Die Therapie mit Schleifendiuretika in Kombination mit Thiaziddiuretika/-analoga (z. B. Furosemid plus Metolazon oder Hydrochlorothiazid) kann effizient den Dosisbedarf der Schleifendiuretika reduzieren (L1). Unerwünschte Wirkungen der Thiazid- und Schleifendiuretika sind Kalium- und Magnesiumverluste, Hämokonzentration, Hypovolämie, Veränderungen der Glukosetoleranz, Hyperurikämie, Allergien, Pankreatitiden (sehr selten bei Thiaziden) und Störungen der erektilen Funktion. Kontraindikationen für Schleifendiuretika und Thiazide sind Hypokaliämie, Hyperkalzämie (bei Thiaziddiuretika) und schwere Leberfunktionsstörungen. Kaliumretinierende Diuretika wie Amilorid oder Triamteren sind bei Niereninsuffizienz sowie Hyperkaliämie kontraindiziert.
ACE-Hemmstoffe
›  Tab. D.1-3 . ACE-Hemmer Herzinsuffizienz
ACE-Hemmstoffe sollen wegen ihres positiven Einflusses auf Mortalität, Morbidität und Lebensqualität bei allen Patienten mit HFrEF im NYHA-Stadium II bis IV angewandt werden ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3). Sie werden bei HFrEF mit Beta-Blockern, MRA, SGLT2-Hemmern und Diuretika kombiniert. Auch bei asymptomatischen Patienten mit signifikanter linksventrikulärer Dysfunktion (NYHA I und EF ≤ 40 %; Stadium B gemäß AHA) sind ACE-Hemmer indiziert, da sie die Morbidität ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1, 6) und nach abgelaufenem Myokardinfarkt auch die Mortalität senken ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1, 6).
Bei HFmrEF im NYHA-Stadium II bis IV kann eine Therapie mit ACE-Hemmern erwogen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1).
Die Therapie beginnt generell mit niedrigen Erstdosen, die dann konsequent und unabhängig von der Verbesserung der Symptomatik bis zur individuell tolerierten Maximaldosis auftitriert werden sollen; die genannten Maximaldosierungen (›  Tab. D.1-3 ) haben sich in den großen Studien als effektiv erwiesen ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1).
Im Prinzip ist zwischen einzelnen ACE-Hemmern kein Unterschied in ihrer Wirksamkeit belegt. Unterschiedlich sind pharmakokinetische Eigenschaften (Elimination bei Niereninsuffizienz).
Als unerwünschte Wirkung tritt insbesondere die initiale Hypotonie auf, die bei Patienten mit stark aktiviertem Renin-Angiotensin-System (z. B. bei Hypovolämie, Hyponatriämie unter hochdosierter Diuretikatherapie) beobachtet wird. Das seltene angioneurotische Ödem kann lebensbedrohlich sein. Ein auftretender Hustenreiz kann zum Therapieabbruch führen (Häufigkeit etwa 3–18 %). In diesem Fall sollte der Patient auf einen ARB umgestellt werden. Eine Überwachung der Nierenfunktion ist bei Behandlungsbeginn notwendig.
Zu den Kontraindikationen müssen gerechnet werden: Überempfindlichkeit gegen ACE-Hemmstoffe, angioneurotisches Ödem in der Anamnese, beidseitige Nierenarterienstenosen oder Nierenarterienstenose bei Einzelniere, höhergradige Aorten- oder Mitralklappenstenosen, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Schwangerschaft/Stillzeit, Hyperkaliämie und schwere Leberfunktionsstörungen.
Relative Kontraindikationen sind Lebererkrankungen und Zustand nach Nierentransplantation.
Arzneimittelinteraktionen bestehen mit kaliumsparenden Diuretika (Hyperkaliämie), nichtsteroidalen Antiphlogistika (Abschwächung der ACE-Hemmer-Wirkung, Verschlechterung der Nierenfunktion), Allopurinol (anaphylaktische Reaktionen, Leukozytopenien) und Immunsuppressiva (Leukozytopenien).
Angiotensin-II-Typ-I-Rezeptorblocker (ARB)
›  Tab. D.1-3 . Angiotensinrezeptorantagonisten Herzinsuffizienz
ARB sollen bei HFrEF nur als Alternative verordnet werden, wenn ACE-Hemmstoffe oder ARNI nicht toleriert werden ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1). Sie reduzieren ähnlich wie ACE-Hemmer bei HFrEF die kardiovaskuläre Sterblichkeit und herzinsuffizienzbedingte Krankenhausaufnahmen, allerdings ist die Evidenz für die Senkung der Gesamtsterblichkeit durch ARB geringer als für die ACE-Hemmer-Therapie (L1).
Bei HFmrEF im NYHA-Stadium II bis IV kann eine Therapie mit ARB erwogen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1).
Eine Kombination aus ACE-Hemmer und ARB soll nicht erfolgen!
Kontraindiziert sind ARB bei beidseitiger Nierenarterienstenose oder Nierenarterienstenose bei Einzelniere, höhergradiger Aorten- oder Mitralklappenstenose, hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie, Schwangerschaft/Stillzeit und Hyperkaliämie.
Chronischer Husten und angioneurotische Ödeme sind deutlich seltener als bei ACE-Hemmern. Es ist umstritten, ob ein Patient, bei dem unter einem ACE-Hemmer ein Angioödem aufgetreten ist, alternativ auf einen ARB umgesetzt werden soll. Während die europäischen Leitlinien in diesem Fall auch den ARB als kontraindiziert angeben (L1), empfehlen die amerikanischen Herzinsuffizienz-Leitlinien ausdrücklich nicht nur bei Reizhusten, sondern auch bei einem Angioödem unter ACE-Hemmer die Umstellung auf einen ARB (L2).
Angiotensinrezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI)
Sacubitril-Valsartan Angiotensinrezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI), Herzinsuffizienz ist der erste und bislang einzige Vertreter der neuen Wirkstoffgruppe der ARNI. Nach oraler Aufnahme zerfällt Sacubitril-Valsartan in den Angiotensin-II-Typ-I-Rezeptorantagonisten Valsartan und den Neprilysin-Inhibitor Sacubitril. Neprilysin ist die neutrale Endopeptidase, die u. a. den Abbau des endogen bei Herzinsuffizienz gebildeten BNP katalysiert. In der PARADIGM-HF-Studie (4) wurde für Sacubitril-Valsartan im Vergleich zu dem ACE-Hemmer Enalapril bei Patienten mit HFrEF eine signifikante Reduktion der kardiovaskulären Todesfälle (–20 %), der herzinsuffizienzbedingten Krankenhausaufnahmen (–21 %) und der Gesamtsterblichkeit (–16 %) nachgewiesen. Bei HFrEF-Patienten, die trotz einer optimalen medikamentösen Therapie symptomatisch bleiben, soll der ACE-Hemmer (bzw. der ARB) durch Sacubitril-Valsartan ersetzt werden ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1, L2, L3). Unbedingt zu beachten ist, dass ein ACE-Hemmer mindestens für 36 Stunden abgesetzt sein muss, bevor die Medikation mit Sacubitril-Valsartan gestartet werden darf. Die amerikanischen Leitlinien empfehlen bei neu diagnostizierten Patienten mit HFrEF eine direkte Einstellung auf einen ARNI ohne vorgeschalteten Therapieversuch mit einem ACE-Hemmer (L3). Die europäischen Leitlinien geben für dieses Vorgehen eine abgestufte Empfehlung ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1).
Bei HFmrEF im NYHA-Stadium II bis IV kann eine Therapie mit ARNI erwogen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1).
Die Startdosis beträgt 2 × 24/26 mg/d, nach 4 Wochen sollte auf 2 × 49/51 mg/d und nach weiteren 4 Wochen auf die Zieldosis von 2 × 97/103 mg/d) erhöht werden. Bei vorangegangener ARB-Gabe kann direkt von einem zum anderen Tag vom ARB auf Sacubitril-Valsartan umgestellt werden. Nebenwirkungen und Kontraindikationen von Sacubitril-Valsartan entsprechen denen von ACE-Hemmern, symptomatische Blutdruckabfälle sind jedoch häufiger. Bei symptomatischer Hypotonie muss die Dosissteigerung langsamer erfolgen; in diesem Fall sollen alle nicht zur Prognoseverbesserung beitragenden, hypotensiv wirkenden Pharmaka (z. B. Kalziumantagonisten) abgesetzt werden. Bei Angioödemen in der Vorgeschichte sollen ARNI nicht eingesetzt werden (L1, L2).
Beta-Blocker
›  Tab. D.1-4 . Beta-Blocker Herzinsuffizienz
Bei HFrEF reduziert die additive Gabe von Carvedilol, Bisoprolol oder Metoprololsuccinat signifikant die Gesamtsterblichkeit ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3). Nebivolol senkt bei älteren Patienten (≥ 70 Jahre) zwar nicht die Gesamtsterblichkeit, reduziert aber den kombinierten Endpunkt aus Morbidität und Mortalität ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1). Auch im NYHA-Stadium I (asymptomatische linksventrikuläre Dysfunktion; Stadium B nach AHA) besteht eine prognostische Indikation für eine Kombination aus Beta-Blockern und ACE-Hemmern ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIa; L1, 6). Der Beginn einer Beta-Blocker-Therapie muss bei Herzinsuffizienz einschleichend erfolgen, da initial eine klinische Verschlechterung eintreten kann. Wie bei ACE-Hemmern sollten grundsätzlich die Zieldosierungen angestrebt werden, die sich in den großen Studien bewährt haben ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3).
Bei HFmrEF im NYHA-Stadium II bis IV kann eine Therapie mit Beta-Blockern erwogen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1).
Mineralokortikoidantagonisten (MRA)
Die Gabe eines Mineralokortikoidantagonisten Herzinsuffizienz MRA (Spironolacton oder Eplerenon 25–50 mg/d) ist bei allen Patienten mit HFrEF in den NYHA-Stadien II bis IV indiziert ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3). Bei HFmrEF in den NYHA-Stadien II bis IV kann eine Therapie mit MRA ebenfalls erwogen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1). Die MRA-Therapie reduziert die Gesamtmortalität und das Risiko für herzinsuffizienzbedingte Krankenhausaufenthalte. Im Unterschied zu Spironolacton verursacht der selektivere Aldosteronantagonist Eplerenon keine Gynäkomastie.
Trotz Niereninsuffizienz soll die Therapie der HFrEF mit MRA wegen ihrer prognostischen Bedeutung unter engmaschiger Überwachung nach Möglichkeit fortgesetzt werden (Mitbetreuung durch Herzinsuffizienzspezialisten empfohlen). Wenn unter MRA-Therapie die Kaliumkonzentration auf > 6 mmol/l oder die Kreatininkonzentration auf > 3,5 mg/dl steigt, muss der MRA abgesetzt werden. Bei Kaliumkonzentrationen > 5,5 mmol/l oder einer Kreatininkonzentration > 2,5 mg/dl sollte durch Halbierung der Dosis oder Verlängerung des Dosierungsintervalls auf 48 Stunden eine Fortsetzung der Therapie versucht werden; eine engmaschige Kontrolle der Serum-Elektrolyte und Retentionswerte ist dann erforderlich.
Mithilfe der neuen, gut verträglichen Kationenaustauscher Patiromer und Natriumzirkoniumzyklosilikat ist die dauerhafte Senkung einer erhöhten Serum-Kaliumkonzentration möglich, sodass eine Therapie mit Hemmern des Renin-Angiotensin-Systems und MRA oft fortgeführt werden kann. Mangels klinischer Endpunktstudien geben die Leitlinien derzeit noch keine eindeutige Empfehlung für den Einsatz dieser neuen Substanzen.
Hemmer des Sodium-Glukose-Kotransporters 2 (SGLT2-Hemmer)
Bei Patienten mit HFrEF, die SGLT-2-Inhibitor(en) Herzinsuffizienz unter einer Therapie mit ACE-Hemmern/ARB/ARNI, Beta-Blockern und MRA stehen, reduziert die zusätzliche Einnahme der SGLT2-Hemmer Dapagliflozin und Empagliflozin den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod oder Verschlechterung der Herzinsuffizienz (10). Dapagliflozin oder Empagliflozin wird daher bei allen Patienten mit HFrEF zusätzlich zu ACE-Hemmern (bzw. ARB oder ARNI), Beta-Blockern und MRA in der fixen Dosierung von 10 mg/d empfohlen ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L3). Die Indikation besteht unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes mellitus. Bei Niereninsuffizienz kann Dapagliflozin bis zu einer unteren eGFR-Grenze von 25 ml/min/1,73 m 2 , Empagliflozin bis zu einer eGFR von 20 ml/min/1,73 m 2 verordnet werden. Alle Patienten sollen auf die durch SGLT2-Hemmer verursachte Glukosurie, das dadurch erhöhte Risiko für Genitalinfektionen und die Notwendigkeit einer regelmäßigen Genitalhygiene hingewiesen werden. Bemerkenswert ist, dass SGLT2-Hemmer einen milden kaliuretischen Effekt aufweisen, was dem kaliumsteigernden Effekt der Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems und der MRA entgegenwirkt.
Für die HFmrEF liegen noch keine Leitlinienempfehlungen bezüglich des Einsatzes der SGLT2-Hemmer vor, was darauf zurückzuführen ist, dass die betreffenden Studien zur Therapie der Herzinsuffizienz bei Patienten mit einer LV-EF > 40 % erst nach Abfassung der Leitlinien erschienen (betrifft Empagliflozin: EMPEROR-Preserved; 1) oder noch nicht abgeschlossen sind (betrifft Dapagliflozin: DELIVER; 7). Für Empaglifozin konnte in EMPEROR-Preserved bei Herzinsuffizienz mit einer LV-EF > 40 % eine signifikante Reduktion des kombinierten primären Endpunkts aus kardiovaskulärem Tod oder herzinsuffizienzbedingter Hospitalisierung um 21 % gezeigt werden (L1). Die Zulassung für diese Indikation ist beantragt.
Ivabradin
Der I f -Kanal-Blocker Ivabradin Ivabradin, Herzinsuffizienz senkt selektiv die Herzfrequenz bei Patienten im Sinusrhythmus. Er hat keinen negativ inotropen Effekt und keinen Einfluss auf die atrioventrikuläre Überleitung, senkt also nicht die Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern. Ivabradin (Initialdosis 2 × 2,5 mg/d, Maximaldosis 2 × 7,5 mg/d) ist bei Patienten mit reduzierter EF ≤ 35 % und erhaltenem Sinusrhythmus indiziert, wenn trotz einer Standardtherapie aus ACE-Hemmer (oder ARB oder Sacubitril-Valsartan), maximal dosiertem Beta-Blocker, MRA und Diuretikum eine Herzinsuffizienz im NYHA-Stadium II bis IV persistiert und die Ruheherzfrequenz ≥ 70/min beträgt ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; L1, L2, L3). Sinnvoll erscheint der Einsatz von Ivabradin auch dann, wenn die Gabe eines Beta-Blockers nicht vertragen wird ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1, L2, L3).
Herzglykoside
›  Tab. D.1-5 . Digitalisglykoside, Herzinsuffizienz Herzglykoside, Herzinsuffizienz
Bei tachykardem Vorhofflimmern oder -flattern ist die zusätzliche Gabe eines Herzglykosids unabhängig vom Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion und vom Grad der Herzinsuffizienz indiziert, wenn mit der alleinigen Gabe eines Beta-Blockers die Herzfrequenz nicht ausreichend kontrolliert werden kann ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1, L2, L3). Bei erhaltenem Sinusrhythmus sind Herzglykoside nur dann indiziert, wenn die Ejektionsfraktion deutlich vermindert ist und trotz einer optimierten Herzinsuffizienztherapie mit den vorgenannten Substanzgruppen Herzinsuffizienzsymptome fortbestehen ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; L1).
Nicht indiziert sind Herzglykoside bei Cor pulmonale ohne begleitende Linksherzinsuffizienz und bei Patienten im Sinusrhythmus, deren Herzinsuffizienz eine diastolische Funktionsstörung zugrunde liegt (z. B. hypertensive Herzkrankheit mit normaler EF).
Herzglykoside haben keinen Einfluss auf die Gesamtsterblichkeit. Sie verbessern Symptomatik und Leistungsfähigkeit und verringern die Wahrscheinlichkeit, wegen einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz in ein Krankenhaus aufgenommen zu werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; L1). Bei Überdosierungen kommen tachykarde und bradykarde Rhythmusstörungen, gastrointestinale Effekte (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Leibschmerzen, Durchfälle), neurotoxische Störungen (Müdigkeit, Kopfschmerz, Verwirrtheit, selten Sehstörungen in Form von Grün-Gelb-Sehen) vor. Die Glykosidempfindlichkeit nimmt bei Myokardischämie, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypothyreose, Amyloidose und im höheren Lebensalter zu. Verstärkungen der heterotopen Reizbildung können durch Sympathomimetika und durch Methylxanthine bewirkt werden.
Bei chronischer Herzinsuffizienz kann die Digitalis-Therapie mit der Erhaltungsdosis begonnen und fortgeführt werden. Zur rascheren Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern kann eine mittelschnelle orale oder – in Ausnahmefällen – eine schnelle intravenöse Aufsättigung erforderlich sein (›  Tab. D.1-5 ). Grundsätzlich sind im Vergleich zu früher propagierten Referenzspiegeln relativ geringe Serumkonzentrationen von 0,5–1,2 ng/ml für Digoxin und von 8–18 ng/ml für Digitoxin anzustreben ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1, 5). Eine Erhöhung der Plasma-Digoxinkonzentration wird nach zusätzlicher Gabe von Chinidin, Amiodaron, Verapamil, Diltiazem und Nifedipin beobachtet.
Herzglykoside sind kontraindiziert bei allen Formen der Bradykardie (z. B. AV-Block Grad II und III, Sinusknoten-, Karotissinus-Syndrom), ferner bei WPW-Syndrom, Hypokaliämie, Hyperkalzämie und hypertrophisch obstruktiver Kardiomyopathie.
Stimulatoren der löslichen Guanylatzyklase (sGC-Stimulatoren)
Der sGC-Stimulator sGC-Stimulator, Herzinsuffizienz Vericiguat Vericiguat senkte in der VICTORIA-Studie bei Patienten mit kürzlich dekompensierter HFrEF signifikant den kombinierten primären Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und herzinsuffizienzbedingter Krankenhausaufnahme (2). Die relative Risikoreduktion betrug zwar nur 10 %; allerdings ergab sich aufgrund des hohen Hintergrundrisikos dieser Patienten eine annualisierte absolute Risikoreduktion von 4,2 % und damit eine klinisch relevante number needed to treat von 24 Fällen pro Behandlungsjahr. Daher kann eine Therapie mit Vericiguat bei HFrEF erwogen werden, wenn es trotz einer Therapie mit ACE-Hemmer (oder ARNI), Beta-Blocker und MRA zu einer klinischen Verschlechterung gekommen ist ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; L1). Vericiguat kann auch bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz bis zum Stadium IV (eGFR ≥ 15 ml/min/1,73 m 2 ) verordnet werden. Zum Zeitpunkt der Durchführung der VICTORIA-Studie gehörten SGLT2-Hemmer noch nicht zur Standardtherapie der HFrEF. Daher ist derzeit noch unklar, ob auch unter der aktuell empfohlenen Vierfachtherapie der HFrEF mit ACE-Hemmer/ARNI, Beta-Blocker, MRA und SGLT2-Hemmer durch die zusätzliche Gabe von Vericiguat ein signifikanter Zusatznutzen erzielt werden kann.
Andere Medikamente
Eine Hydralazin-Nitrat-Kombination kann als Alternative eingesetzt werden, wenn sowohl für ACE-Hemmstoffe als auch für ARB und ARNI Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen bestehen ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1, L2, L3). Bei Afroamerikanern mit HFrEF im NYHA-Stadium III bis IV reduziert die additive Gabe einer Hydralazin-Nitrat-Kombination zusätzlich zu einer Standardtherapie aus ACE-Hemmern/ARB, Beta-Blockern, Digoxin, Spironolacton und Diuretika signifikant die Gesamtsterblichkeit ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1, L2, L3, 8). Vergleichbare Daten bei anderen ethnischen Gruppen liegen nicht vor.
Bei herzinsuffizienten Patienten mit einer LV-EF < 45 %, die unter einer Eisendefizienz leiden, definiert durch eine Ferritinkonzentration < 100 µg/l oder eine Ferritinkonzentration zwischen 100 und 299 µg/l bei gleichzeitiger Transferrinsättigung < 20 %, verbessert die intravenöse Eisensubstitution mit Eisencarboxymaltose Symptome, Lebensqualität und Leistungsfähigkeit ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ia; L1, L2, L3). Bei symptomatischen Patienten, die wegen einer Herzinsuffizienz mit LV-EF < 50 % im Krankenhaus behandelt werden mussten und bei denen eine Eisendefizienz gemäß den obigen Kriterien diagnostiziert wurde, reduziert die intravenöse Eisensubstitution mit Eisencarboxymaltose das Risiko für eine erneute herzinsuffizienzbedingte Hospitalisierung ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; L1). Die orale Eisengabe ist bei HFrEF bzw. HFmrEF nicht ausreichend wirksam.
Als neue Therapieoption zur dauerhaften Behandlung der Hyperkaliämie stehen die Ionenaustauscher Patiromer und Natriumzirkoniumzyklosilikat zur Verfügung, die die fäkale Ausscheidung von Kalium steigern. Unter einer begleitenden Therapie mit diesen Kaliumbindern können Hyperkaliämien, die unter einer Therapie mit Hemmern des Renin-Angiotensin-Systems und MRA auftreten, beherrscht werden, sodass diese prognostisch wichtigen Substanzgruppen fortgesetzt werden können.
Tafamidis (Dosierung 61 mg/d) reduziert bei kardialer Transthyretin-Amyloidose (ATTR-CM) Gesamtsterblichkeit und kardiovaskulär bedingte Krankenhausaufenthalte und wird sowohl bei der hereditären (hATTR-CM) wie bei der erworbenen Form (wtATTR-CM) im NYHA-Stadium I bzw. II empfohlen ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L1). Bei der selteneren hATTR-CM mit bestätigter Polyneuropathie kann alternativ Patisiran oder Inotersen eingesetzt werden (L1). Aufgrund der enormen Therapiekosten soll die Therapie durch ein für diese Erkrankung spezialisiertes Zentrum eingeleitet werden.
Viele Kalziumantagonisten sind bei HFrEF kontraindiziert. Wenn aus Gründen der Blutdruckkontrolle die additive Gabe eines Kalziumantagonisten (zusätzlich zur Herzinsuffizienz-Standardtherapie) erforderlich ist, können Amlodipin oder Felodipin eingesetzt werden. Folgende Substanzgruppen sind ebenfalls bei HFrEF zu vermeiden: nichtsteroidale Antirheumatika einschließlich der COX-2-Hemmer, Thiazolidinedione (Glitazone), Moxonidin und Alpha-Rezeptorantagonisten.
Positiv inotrope Substanzen: Katecholamine (Dobutamin), Phosphodiesterasehemmstoffe (Enoximon, Milrinon) und Kalziumsensitizer (Levosimendan) sind zur Therapie der akuten oder akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1), nicht aber für die Dauerbehandlung der chronisch stabilen Herzinsuffizienz geeignet.
Antithrombotika: Wegen häufiger thromboembolischer Komplikationen sollten herzinsuffiziente Patienten mit Vorhofflimmern antikoaguliert werden, vorzugsweise mit direkten oralen Antikoagulanzien ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1). Bei erhaltenem Sinusrhythmus und hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion kann eine Antikoagulation indiziert sein, wenn systemische oder pulmonale Embolien vorausgegangen sind ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1). Die Antikoagulation muss in Abwägung des Blutungsrisikos (Komplikationsrate 0,6–2 %/Jahr) durchgeführt werden. Patienten mit KHK sollten zur Verhinderung koronarischämischer Ereignisse einen Thrombozytenaggregationshemmer erhalten (ASS 100 mg/d). Nach Myokardinfarkt mit Ausbildung eines thrombushaltigen Ventrikelaneurysmas wird eine zeitlich begrenzte Antikoagulation für 3 bis 6 Monate empfohlen ( Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke V; L1).
Antiarrhythmische Therapie bei Vorhofflimmern: Bei Patienten mit Vorhofflimmern Vorhofflimmern Therapie oder Vorhofflattern sind die Wiederherstellung des Sinusrhythmus und die Limitierung der Ventrikelfrequenz unter Belassung des Vorhofflimmerns bzw. -flatterns grundsätzlich gleichberechtigte Therapiealternativen (L1). Zur Frequenzkontrolle können Beta-Blocker und Digitalisglykoside jeweils als Monotherapie oder in Kombination eingesetzt werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1). Falls die medikamentöse Kontrolle der Ventrikelfrequenz nicht gelingt oder der Patient trotz ausreichend kontrollierter Ventrikelfrequenz weiterhin symptomatisch bleibt, sollte der Versuch einer Überführung in den Sinusrhythmus vorzugsweise durch Elektrokardioversion oder durch medikamentöse Maßnahmen (z. B. Amiodaron) unternommen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1; › Beitrag D 4). Bei akuter hämodynamischer Instabilität infolge eines schnell übergeleiteten Vorhofflimmerns oder -flatterns besteht eine Notfallindikation zur Elektrokardioversion ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1). Bei HFrEF sind Klasse-I-Antiarrhythmika wegen des erhöhten Risikos für maligne ventrikuläre Arrhythmien kontraindiziert. Dronedaron ist bei Herzinsuffizienz oder asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion ebenfalls kontraindiziert. Zur Erhaltung des Sinusrhythmus nach Kardioversion kommen bei HFrEF nur Beta-Blocker und das Klasse-III-Antiarrhythmikum Amiodaron ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1) oder eine Pulmonalvenenisolation infrage ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1). Ist bei permanentem Vorhofflimmern die Kammerfrequenz nicht ausreichend kontrollierbar, sollte eine AV-Knotenablation mit nachfolgender Herzschrittmacherimplantation zur Frequenzkontrolle erwogen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1).
Device-Therapie
Implantierbarer Kardioverter/Defibrillator (ICD): Kardioverter Defibrillator, implantierbarer (ICD) Herzinsuffizienz ICD (Kardioverter Defibrillator, implantierbarer) Herzinsuffizienz Bei hämodynamisch kompromittierenden, anhaltenden Kammertachykardien, Synkopen, Präsynkopen oder überlebtem plötzlichem Herztod infolge ventrikulärer Tachyarrhythmien besteht die Indikation zur sekundärpräventiven ICD-Implantation, sofern keine reversiblen Ursachen für die Arrhythmie vorliegen und diese nicht innerhalb von 48 Stunden nach einem akuten Myokardinfarkt aufgetreten ist ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1). Wenn nach durchgemachtem Myokardinfarkt mit einer EF ≤ 40 % nicht-anhaltende Kammertachykardien oder – unabhängig von der EF – Synkopen auftreten, sollte eine elektrophysiologische Untersuchung veranlasst werden ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib bei EF ≤ 40 %, Evidenzstärke V bei EF > 40 %; L5, 3). Falls dabei eine Kammertachykardie induzierbar ist, besteht die Indikation zur ICD-Implantation ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib bei EF ≤ 40 %, Evidenzstärke V bei EF > 40 %; L5, 3). Bei Patienten, die nach Myokardinfarkt trotz einer wenigstens 3 Monate bestehenden, optimalen medikamentösen Therapie weiterhin eine hochgradig eingeschränkte Pumpfunktion aufweisen (EF ≤ 30 % im NYHA-Stadium I; EF ≤ 35 % im NYHA-Stadium II bzw. III), verlängert eine primärpräventive ICD-Implantation das Überleben ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia für NYHA ≥ II, Ib für NYHA I; L1, L5). Innerhalb der ersten 40 Tage nach Myokardinfarkt soll grundsätzlich keine primärpräventive ICD-Implantation erfolgen, da in diesem Zeitraum durch die Implantation keine Prognoseverbesserung erzielt werden kann (L1). Patienten mit einer Herzinsuffizienz nicht-ischämischer Genese der NYHA-Klassen II/III mit einer EF ≤ 35 % (trotz optimaler Therapie über mindestens 3 Monate) profitieren prognostisch von einer primärpräventiven ICD-Implantation in geringerem Ausmaß als Patienten mit ischämischer Genese der HFrEF. Dementsprechend gilt für diese Patienten eine abgestufte Empfehlung zur ICD-Implantation ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ia; L1, L5). Grundsätzlich soll – unabhängig von den aufgezählten Indikationen – ein ICD nur implantiert werden, wenn die Lebenserwartung in gutem funktionellem Zustand mehr als 1 Jahr beträgt (L1). Ein therapierefraktäres NYHA-Stadium IV schließt eine ICD-Implantation aus.
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Bei Patienten Resynchronisationstherapie, kardiale (CRT) Herzinsuffizienz CRT (Resynchronisationstherapie, kardiale) Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Dysfunktion (EF ≤ 35 %), erhaltenem Sinusrhythmus und verbreitertem QRS-Komplex (≥ 130 ms), die trotz einer optimierten medikamentösen Therapie weiterhin symptomatisch bleiben (NYHA-Stadien II, III oder mobilisierbarer Patient im Stadium IV), können durch die CRT Lebensqualität und Leistungsfähigkeit verbessert und die herzinsuffizienzbedingte Morbidität und die Gesamtsterblichkeit reduziert werden. Am meisten profitieren Patienten im Sinusrhythmus mit Linksschenkelblock (LSB) und einer QRS-Dauer ≥ 150 ms ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, L6). Die CRT sollte auch erwogen werden bei Vorliegen eines LSB mit einer QRS-Dauer von 130–149 ms oder bei einer QRS-Dauer ≥ 150 ms ohne LSB-Morphologie ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; L1, L6). Bei einer QRS-Dauer zwischen 130 und 149 ms ohne LSB-Morphologie kann im Einzelfall eine CRT erwogen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; L1, L6).
Bei permanentem Vorhofflimmern ist die CRT nur indiziert, wenn bei einer EF ≤ 35 % und einer QRS-Dauer ≥ 130 ms mindestens ein NYHA-Stadium III vorliegt und durch pharmakologische Maßnahmen eine ventrikuläre Stimulationsrate > 90–95 % sichergestellt werden kann ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L6). Muss zur Frequenzkontrolle der AV-Knoten abladiert werden, was zu einer 100-prozentigen Stimulationsbedürftigkeit im Ventrikel führt, ist bei HFrEF die Versorgung mit einem CRT-System der empfohlene Standard ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ib; L6); auch bei HFmrEF sollte nach AV-Knotenablation ein CRT-System der konventionellen rechtsventrikulären Stimulation vorgezogen werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V: L6).
Herztransplantation
Aufgrund des Spenderorganmangels stellt die Herztransplantation Herztransplantation, Herzinsuffizienz nur für sehr wenige, nach strengen Kriterien ausgewählte Herzinsuffizienzpatienten eine therapeutische Option dar (L1).
Indikationen zur Herztransplantation sind ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIb; L1):
  • Herzinsuffizienz NYHA III/IV trotz ausgeschöpfter medikamentöser Therapie.

  • Schwere kardiale Funktionsstörung bedingt durch LV-EF ≤ 30 % oder isolierte schwere Rechtsherzinsuffizienz oder inoperable Herzklappenfehler oder inoperables kongenitales Vitium oder Kardiomyopathie.

  • Kardial bedingt hochgradig eingeschränkte Leistungsfähigkeit: 6-Minuten-Gehstrecke < 300 m, maximale Sauerstoffaufnahmerate < 12 ml/min/kg oder ≤ 50 % des Sollwerts.

  • Rezidivierende Episoden mit pulmonal- oder systemvenöser Kongestion, die eine hochdosierte intravenöse Diuretikatherapie (oder eine Diuretikakombination) erfordern, oder rezidivierende Episoden mit inotropikapflichtigem, kardialem Vorwärtsversagen oder rezidivierende maligne Arrhythmien mit mehr als einem ungeplanten Krankenhausaufenthalt in den vergangenen 12 Monaten.

  • Medikamentös therapierefraktäre, schwere Angina pectoris/Myokardischämie ohne Revaskularisierungsoption.

  • Therapierefraktäre und rezidivierende, lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien, die weder medikamentös noch durch Katheterablation unterdrückt werden können und durch ICD-Implantation nicht ausreichend kontrolliert sind.

  • Keine andere Therapieoption außer mechanisches Herzunterstützungssystem verfügbar (z. B. linksventrikuläres Unterstützungssystem [LVAD]).

Als Kontraindikationen müssen gelten ( Empfehlungsgrad C, Evidenzstärke V; L1):
  • Akute und chronische Infektionen

  • Schwere zerebrale oder periphere arterielle Verschlusskrankheit

  • Maligne Erkrankungen mit schlechter Prognose

  • Systemerkrankung mit Mehrorganbefall

  • Akute Magen- oder Duodenalulzera, Divertikulitis

  • Irreversibles Organversagen (Leber, Niere etc.) ohne Option zur kombinierten Organtransplantation

  • Diabetisches Spätsyndrom

  • Irreversible pulmonale Hypertonie (absolute Kontraindikation: Lungengefäßwiderstand > 400 dyn × s × cm –5 ) ohne wesentliche Abnahme unter intravenöser Vasodilatanzien-Therapie oder nach LVAD-Implantation

  • BMI > 35 kg/m 2

  • Biologisches Alter > 65 Jahre

  • Fehlende Patienten-Compliance

  • Psychosoziale Instabilität

  • Drogen- oder Alkoholabhängigkeit

Die Langzeitproblematik innerhalb des ersten Jahres besteht v. a. aus rezidivierenden Abstoßungsreaktionen und Infektionen. Die Infektionen sind typischerweise pulmonal lokalisiert und können bakteriell, viral, fungal oder parasitär verursacht sein. Bei Hinweisen auf eine Abstoßung sollte sofort eine Endomyokardbiopsie (EMB) durchgeführt werden.
Die Langzeitimmunsuppression sieht Ciclosporin A oder Tacrolimus, Azathioprin oder Mycophenolatmofetil und Prednison vor. Die Ciclosporin-A- bzw. Tacrolimus-Serumkonzentrationen müssen regelmäßig kontrolliert werden. Arzneimittelreaktionen sind häufig. Spiegelerhöhungen des Ciclosporins werden bei Kombination mit Makrolidantibiotika (Erythromycin), Doxycyclin, Ketoconazol, oralen Kontrazeptiva, Kalziumantagonisten und Propafenon beobachtet. Spiegelverminderungen von Ciclosporin gibt es bei begleitender Therapie mit Carbamazepin, Phenytoin, Barbituraten, Metamizol und Rifampicin.
Ein weiteres Langzeitproblem ist eine regelhaft auftretende arterielle Hypertonie. Sie ist im zeitlichen Verlauf nicht progredient, bedarf jedoch einer antihypertensiven Einstellung.
Die Transplantatkoronarkrankheit ist die häufigste Todesursache bei herztransplantierten Patienten jenseits des ersten Jahres. Über günstige prognostische Einflüsse von Statinen und Diltiazem auf die Entwicklung einer Transplantationsvaskulopathie wurde berichtet.
Weitere interventionelle und operative Verfahren
Bei Patienten mit KHK, HFrEF und sekundärer Mitralklappeninsuffizienz, die eine Koronarrevaskularisation benötigen, sollte intraoperativ die Mitralklappe rekonstruiert werden ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke V; L1). Ist eine Koronarrevaskularisation nicht erforderlich und das Operationsrisiko hoch, kann bei herzinsuffizienten Patienten eine hochgradige sekundäre Mitralinsuffizienz mit dem perkutanen, katheterinterventionellen „Edge-to-Edge-Verfahren“ reduziert werden, wodurch sich bei sorgfältig ausgewählten Patienten eine Reduktion von Symptomatik und herzinsuffizienzbedingten Krankenhausaufnahmen erreichen lässt ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib; L1). Mechanische Herzunterstützungssysteme („assist devices“) dienen der zeitlich befristeten Kreislaufunterstützung bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz, bis eine Herztransplantation möglich ist („bridge-to-transplant“; Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIa; L1). Bei einzelnen Patienten mit schwerer, aber potenziell reversibler Myokarderkrankung (z. B. fulminanter Myokarditis) können Unterstützungssysteme nach kardialer Stabilisierung explantiert werden („bridge-to-recovery“; Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke IIb; L1).
Bei fehlender Transplantationsoption sollte bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz trotz optimaler medikamentöser und Device-Therapie die Implantation eines Linksherzunterstützungssystems (LVAD) Linksherzunterstützungssystem (LVAD) LVAD (Linksherzunterstützungssystem) zum Zweck der dauerhaften Versorgung erwogen werden, da hiermit Symptomatik und Mortalität reduziert werden können ( Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ia; L1). LVADs der neuesten Generation sind magnetisch schwebend gelagerte, artifiziell pulsatile, zentrifugale Flusspumpen, mit denen die Rate an therapiebedingten Komplikationen (u. a. Pumpenthrombosen, Schlaganfälle und vorzeitiger Austausch) signifikant reduziert werden konnte. Die „destination therapy“ mit einem LVAD erfordert eine sorgfältige Beachtung der Kontraindikationen (u. a. rechtsventrikuläre Dysfunktion). Langfristige Probleme der LVAD-Therapie sind Infektionen entlang der elektrischen Zuleitung („driveline“) und gastrointestinale Blutungen.
Prävention der Herzinsuffizienz
Eine Vermeidung der auslösenden Ursachen sowie eine Einstellung der arteriellen Hypertonie, eine Beseitigung von Risikofaktoren für die KHK (z. B. Rauchen) und die Vermeidung exogener toxischer Ursachen (v. a. Alkohol) sollten am Anfang der Prävention stehen.
Untersuchungen zeigen, dass auch asymptomatische Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion (EF < 35–40 %) zumindest im Hinblick auf Morbidität und Hospitalisierungsrate von einer Therapie mit ACE-Hemmern ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1, 6) und Beta-Blockern ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke IIa; L1, 6) profitieren.

Nachsorge

Nach einem stationären Aufenthalt wegen dekompensierter Herzinsuffizienz soll der Patient innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach Entlassung ambulant erneut beurteilt werden, um erneut aufgetretene Dekompensationszeichen und die Verträglichkeit der Medikation zu erfassen und um die Dosistitration der evidenzbasierten, medikamentösen Therapie fortzuführen ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke V; L1). Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz sollten hinsichtlich ihrer körperlichen Aktivitäten wie Spazierengehen und Radfahren so beraten werden, dass körperliche Extrembelastungen vermieden werden. Ein dosiertes körperliches Trainingsprogramm kann Lebensqualität und Leistungsfähigkeit von herzinsuffizienten Patienten verbessern und die Häufigkeit herzinsuffizienzbedingter Krankenhausaufenthalte vermindern ( Empfehlungsgrad A, Evidenzstärke Ia; L1). Über mögliche Probleme im Bereich der Sexualität und deren Bewältigungsstrategien sollten die Patienten aufgeklärt werden. Diätempfehlungen (insbesondere zur Normalisierung des Körpergewichts) und eine Einschränkung der Kochsalzzufuhr sind wichtig. Von übermäßigem Alkoholgenuss sollte abgeraten werden. Das Rauchen ist aufzugeben. Bei Patienten mit höhergradiger Herzinsuffizienz sollte eine Flüssigkeitsaufnahme > 1,5 l/d vermieden werden. Eine weitere Flüssigkeitsrestriktion kann bei Patienten mit Hyponatriämie und Überwässerungssymptomen notwendig werden. Eine Natriumsubstitution ist hier nicht sinnvoll. Die Patienten sollten angehalten werden, ihr Körpergewicht täglich zu protokollieren. Manche Patienten können eine gewichtsangepasste Diuretikatherapie selbst durchführen. Wenn die Gewichtszunahme 2 kg in 3 Tagen übersteigt, sollte eine Rücksprache mit dem behandelnden Arzt erfolgen.

Autorenadresse

Prof. Dr. med. Michael Kindermann
Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie
CaritasKlinikum Saarbrücken St. Theresia
Rheinstr. 2
66113 Saarbrücken

Leitlinien

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