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10.1016/BH01-9783437228896.10001-8
H01-9783437228896
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Gebräuchliche Dopaminagonisten zur Behandlung der Hyperprolaktinämie (Einnahme grundsätzlich immer zu oder direkt nach einer Mahlzeit)
Wirkstoff | Dosierung | Einnahmeintervall | Bemerkungen |
Bromocriptin | 1,25–30 mg/d | 1- bis 3-mal/d | Dopaminagonist der „1. Generation“ |
Cabergolin | 0,5–3,5 mg/Woche | Meist 1- bis 2-mal pro Woche, bis max. 1-mal/d | „First-line treatment“Dopaminagonist der „2. Generation“ |
Häufigere Symptome der Akromegalie
Symptom | Häufigkeit in % der Fälle |
Vergrößerung der Akren | 100 |
Kopfschmerzen | 60–85 |
Zyklusstörungen bei der Frau | 45–85 |
Sehstörungen | 25–60 |
Hyperhidrosis | 50–90 |
Hypertrichose | 25–55 |
Libidoverlust | 40–60 |
Karpaltunnelsyndrom | 30–45 |
Gelenkbeschwerden | 20–70 |
Arterielle Hypertonie | 35–50 |
Diabetische Stoffwechsellage | 15–20 |
Schlafapnoe | 40–69 |
Affektive Störungen (z. B. Depressionen) | 35–80 |
Symptome des Cushing-Syndroms und ihre Häufigkeit (Leitsymptome sind mit * gekennzeichnet)
Symptom | Häufigkeit (%) |
*Rotes, gerundetes Gesicht (Vollmond, Plethora) | 90 |
*Stammbetonte Fettsucht | 85 |
*Diabetische Stoffwechsellage | 85 |
*Hypertonie | 80 |
*Hypogonadismus (Amenorrhoe, Libido- und Potenzverlust) | 75 |
*Osteoporose | 65 |
*Striae rubrae, hämorrhagische Diathese | 60 |
Muskelschwäche | 65 |
Hirsutismus (bei Frauen) | 70 |
Knöchelödeme | 55 |
Stiernacken | 55 |
Akne | 55 |
Rücken- und Knochenschmerzen | 50 |
Psychische Veränderungen (z. B. Depressionen) | 45 |
Schlechte Wundheilung (Ulcus cruris) | 35 |
Polyurie, Polydipsie | 30 |
Kyphose | 25 |
Nierensteine | 20 |
Leichte Polyzythämie | 20 |
Spezifische endokrinologische Funktionsdiagnostik des Cushing-Syndroms
Diagnosestufe | Untersuchungen | |
I. | Screening-Tests zur Ausschlussdiagnostik |
|
II. | Sicherung der Diagnose Cushing-Syndrom bei positivem Screening-Test | Wiederholung/Kombination der verschiedenen Screening-Tests (durch erfahrenen Endokrinologen) |
III. | Differenzialdiagnose (hypothalamisch-hypophysär, paraneoplastisch bzw. adrenal bedingtes Cushing-Syndrom) |
|
Wichtige Symptome einer HVL-Insuffizienz
Ursache | Symptome |
Ausfall der somatotropen Funktion |
|
Ausfall der gonadotropen Funktion |
|
Ausfall der thyreotropen Funktion |
|
Ausfall der kortikotropen Funktion |
|
Unabhängig von der Hypophysenfunktion: bei Hypophysentumoren als Ursache |
|
Laborchemische Diagnostik der Hypophyseninsuffizienz
Zu überprüfende Funktion | Diagnostik |
Somatotrope Funktion |
|
Gonadotrope Funktion |
|
Thyreotrope Funktion |
|
Kortikotrope Funktion |
|
Klassifikation von Tumoren im Bereich der Hypophyse
Raumforderung | Diagnosen |
Hypophysenadenome |
|
Hypophysenkarzinome (sehr selten) | Nicht Hormon sezernierende und Hormon sezernierende Karzinome (meist ACTH, GH; Prolaktin) |
Ontogenetische Zellresttumoren |
|
Zysten und Fehlbildungen |
|
Primitive Keimzelltumoren |
|
Sonstige Tumoren |
|
Entzündungen und Granulome |
|
Vaskuläre Veränderungen |
|
Substitutionstherapie bei HVL-Insuffizienz
Insuffizienz | Substitutionstherapie |
Somatotrope Insuffizienz | Substitution bei nachgewiesenem Wachstumshormonmangel mit einer Startdosis von 0,2–0,4 mg/d für Patienten bis zum 60. Lebensjahr, 0,1–0,2 mg/d für Patienten > 60 Jahren (Empfehlungsgrad B; L15). Die Dosierung sollte im Verlauf je nach IGF-I-Wert angepasst werden |
Gonadotrope Insuffizienz |
|
Thyreotrope Insuffizienz | Substitution mit L-Thyroxin, i. d. R. 1,6 ± 0,3 µg/kg KG täglich p. o. morgens nüchtern (Empfehlungsgrad B; L15). Zur Therapiesteuerung fT4 im oberen und fT3 im mittleren Normalbereich anstreben. Eine Analyse sollte vor der T4-Einnahme erfolgen. Messungen von TSH bei hypothalamisch-hypophysärer Störung sind nutzlos! Von einer Trijodthyronin-Substitution wird abgeraten (Empfehlungsgrad B; L15) |
Kortikotrope Insuffizienz |
|
Substitutionstherapie bei akuter (sekundärer) NNR-Insuffizienz bzw. bei hypophysärem Koma
Hormon | Therapieschema | |
1. | Hydrokortison | Initialgabe von Hydrokortison 100–200 mg/24 h während der Intensivpflichtigkeit. Anschließend über mehrere Tage jeweils an den klinischen Verlauf angepasste, schrittweise Reduktion der Dosis (z. B. absteigende Tagesdosen von 100 mg – 80 mg – 50 mg) und Umstellung auf orales Substitutionsschema bis auf endgültige Erhaltungsdosis von 15–25 mg/d bei beschwerdefreiem und entlassungsfähigem Patienten. Dasselbe Therapieschema wird analog auch bei akuter (sekundärer) NNR-Insuffizienz empfohlen |
2. | L-Thyroxin | Bei zeitgleicher NNR-Insuffizienz muss immer ein Beginn der Substitutionstherapie von Hydrokortison vor dem Beginn der Substitutionstherapie von L-Thyroxin erfolgen, da L-Thyroxin den Kortisolmetabolismus beschleunigt! Das Myxödemkoma geht mit einer Mortalität von etwa 40–50 % einher. Die optimale Substitutionsstrategie beim Myxödemkoma ist in der Literatur kontrovers: Einzelne Studien zeigen einen möglichen Vorteil einer initialen i. v. Gabe von L-Thyroxin. Bei hypothyreotem Koma initial hoch dosierte Gabe von L-Thyroxin 200–400 µg i. v. als Aufsättigungsbolus (Körpergewicht des Patienten berücksichtigen!) und anschließende tägliche Substitution mit zunächst ca. 1,5 µg/kg KG. Weitere Dosisanpassung und Umstellung auf orale Substitution je nach Klinik. Nur bei geriatrischen Patienten und Patienten mit koronarer Herzkrankheit sollte unter jeweiliger Nutzen-Risiko-Abwägung mit eher niedrigeren Startdosen begonnen werden |
3. | Sexualhormone, GH | Kein akuter Substitutionsbedarf |
Hypophyse, Hypothalamus
1.1
Prolaktinom, Hyperprolaktinämie
Definition und Pathogenese
Häufigkeit und Bedeutung
Diagnostik
Anamnese und Klinik
Biochemische Diagnostik
Lokalisationsdiagnostik und bildgebende Verfahren
Therapie
Medikamentöse Therapie
-
Bei Unverträglichkeit von Cabergolin und Bromocriptin oder Unwirksamkeit der Substanzen kann eine Therapie mit dem Non-Ergotamin Derivat Quinagolid (Norprolac®) erfolgen. Die Therapie wird mit 25 µg/d begonnen und kann auf maximal 300 µg/d gesteigert werden. Im Gegensatz zu Cabergolin und Bromocriptin sind keine Nebenwirkungen auf das Myokard bekannt.
-
Da Mikroprolaktinome meist keine Wachstumstendenz zeigen und keine Notwendigkeit besteht, eine Tumorregression zu erreichen, kann bei Frauen mit Amenorrhoe/Zyklusstörung ohne aktuellen Kinderwunsch/ohne Galaktorrhoe alternativ zur Therapie mit Dopaminagonisten auch eine Hormonsubstitution angeboten werden (Empfehlungsgrad B; L1, L2). Empfehlenswert ist bei ausgeprägter Corpus-luteum-Insuffizienz bzw. Anovulation die zyklische Substitution eines Gestagens in transformierender Dosierung, bei zusätzlichem Östrogenmangel die zyklische Östrogen-Gestagen-Substitution, die bei jüngeren Frauen auch durch ein niedrig dosiertes orales Kontrazeptivum erfolgen kann. Ein durch die Hormonsubstitution induziertes Tumorwachstum der Mikroprolaktinome ist nach heutigen Erfahrungen nicht zu befürchten (L2). In analoger Weise kann bei Männern mit Mikroprolaktinom und Hypogonadismus bei fehlendem Kinderwunsch alternativ zur Therapie mit Dopaminagonisten prinzipiell auch eine Androgensubstitution erfolgen.
-
Makroprolaktinome sollten in jedem Fall mit dopaminergen Substanzen therapiert werden, um eine Tumorgrößenkontrolle/-regression zu erreichen (Empfehlungsgrad A; L2). Unter dieser medikamentösen Behandlung stellt sich meist eine beeindruckende Schrumpfung der Tumoren ein.
-
Bei medikamentös induzierten Hyperprolaktinämien sollte interdisziplinär evaluiert werden, ob ggf. eine Pausierung/Beendigung der Medikation oder eine Therapieumstellung (z. B. von Haloperidol/Risperidon auf Aripiprazol; 29) erfolgen kann. Bei asymptomatischen Patienten mit Hyperprolaktinämie ohne Hypogonadismus muss keine Therapie erfolgen. Bei Hyperprolaktinäme und Hypogonadismus kann eine entsprechende Sexualhormonsubstitution erfolgen, ggf. nach interdisziplinärer Diskussion (Cave: mögliche Aufhebung der Effekte des aus anderer Indikation gegebenen Dopaminantagonisten) auch eine vorsichtige Therapie mit Dopaminagonisten (Empfehlungsgrad C; L2).
Therapie bei Kinderwunsch, Schwangerschaft und Laktation
Dopaminagonisten und Dosierung
Kontraindikationen und Warnungen
Operative Therapie
Strahlentherapie
Therapiekontrolle und Nachsorge
Prognose
1.2
Akromegalie
Definition und Pathogenese
Häufigkeit und Prognose
Diagnostik
Anamnese und Klinik
Biochemische Diagnostik
Ausschlussdiagnostik
Bestätigungsdiagnostik
Bildgebende Verfahren
Differenzialdiagnostik
Therapie
Operative Therapie
Medikamentöse Therapie
Strahlentherapie
Therapiekontrolle
Prognose
1.3
Cushing-Syndrom
Definition und Pathogenese
Häufigkeit und Bedeutung
Diagnostik
Anamnese und Klinik
Biochemische Diagnostik
Bildgebende Verfahren
Therapie
Therapeutische Konzepte
Therapie des zentralen Cushing-Syndroms (Morbus Cushing)
Therapie der ACTH-unabhängigen Kortisol-Mehrsekretion der Nebennieren
Therapie des ektopen ACTH- und CRH-Syndroms
Medikamentöse Therapie mit Adrenolytika bzw. Adrenostatika
Substitutionstherapie
Verlaufskontrollen
1.4
TSHom
Definition und Pathogenese
-
Erhöhte Schilddrüsenhormonkonzentration
-
Im hochsensitiven Assay inadäquat erhöhtes TSH
-
Nachgewiesener Hypophysentumor
-
Fehlen einer infiltrativen Orbito- bzw. Dermopathie sowie nicht nachweisbare schilddrüsenstimulierende Antikörper bei diffuser Speicherung im Szintigramm ohne Hinweis auf eine Autonomie
Häufigkeit und Bedeutung
Diagnostik
Anamnese und Klinik
Biochemische Diagnostik
Lokalisationsdiagnostik und bildgebende Verfahren
Differenzialdiagnostik
Therapie
Therapeutische Situation und Indikation zur Therapie
Therapeutische Konzepte
Operative Therapie
Strahlentherapie
Medikamentöse Therapie
Therapiekontrolle und Nachsorge
1.5
Hormoninaktive Tumoren und Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
Definition und Pathogenese
Häufigkeit und Bedeutung
Diagnostik
Anamnese und Klinik
Biochemische Diagnostik
Lokalisationsdiagnostik und bildgebende Verfahren
Differenzialdiagnostik
Therapie
Chirurgische Therapie
Strahlentherapie
-
Die Wirkung tritt nur verzögert im Verlauf von Monaten und Jahren ein.
-
Eine Beeinträchtigung der meist noch vorhandenen normalen Hormonsekretion ist unvermeidbar.
-
Es besteht das geringe Risiko eines Strahlenschadens im Gehirn (Temporallappen) oder an den Hirnnerven (Sehnerv, N. oculomotorius).
-
Komplette Remission: kein Tumorgewebe nachweisbar.
-
Teilremission: > 50 % Volumenreduktion.
-
Stabilisierung: 0–50 % Volumenreduktion bzw. ≤ 25 % Volumenzunahme.
-
Therapieversager: > 50 % Volumenzunahme.
Substitutionstherapie
Therapiekontrolle
Prognose
1.6
Wachstumshormonmangel im Erwachsenenalter
Definition
Indikation zur Diagnostik
Diagnostik
Biochemische Diagnostik
Wahl des Stimulationstests
Therapie
Therapeutische Konzepte
Therapiekontrolle
Kontraindikationen
1.7
Diabetes insipidus centralis (ADH-Mangel)
Definitionen und Pathogenese
Diagnostik
Anamnese und Klinik
Biochemische Diagnostik
Suchtest
Durstversuch mit anschließender AVP-Gabe
Lokalisationsdiagnostik
Differenzialdiagnose des Diabetes insipidus
Therapie
1.8
Syndrom der inappropriaten (inadäquaten) Überproduktion von AVP (SIADH)
Pathogenese
Diagnostik
-
In der Differenzialdiagnostik der Hyponatriämie müssen im jeweiligen klinischen Kontext euvolämische/mäßig hypervolämische Formen (z. B. SIADH), hypervolämische Formen (z. B. Herzinsuffizienz/Leberzirrhose) und hypovolämische Formen (z. B. Cerebral-Salt-Wasting-Syndrom) voneinander abgegrenzt werden.
-
Beim SIADH findet sich typischerweise eine niedrige Plasmaosmolalität < 275 mOsm/kg bei einer zeitgleich inadäquat hohen Urin-Osmolalität > 100 mOsm/kg. Serum-Kreatinin und -Harnsäure sind niedrig. Eine normale Serum-Natriumkonzentration schließt ein SIADH im Allgemeinen aus (L11).
-
Die Konstellation Hyponatriämie/Hypoosmolalität, inadäquat hohe Urin-Osmolalität, niedrige Serum-Kreatinin- und -Harnsäurewerte erlaubt im klinischen Alltag meist ohne ADH-Bestimmung die Diagnose SIADH.
Differenzialdiagnose
Zerebrales Salzverlustsyndrom als Differenzialdiagnose zum SIADH
Therapie
Autorenadressen
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Als weiterführende Literatur sei auf folgende Quelle verwiesen
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