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10.1016/BK07-9783437228773.10001-8
K07-9783437228773
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Abb. K.7-1

Diagnostik beim infarktbedingten kardiogenen Schock.
Bei ACS und Hypotonie trotz Korrektur eines etwaigen Volumenmangels besteht der V.a. einen kardiogenen Schock, insbesondere, wenn weitere Zeichen einer Hypoperfusion (Oligurie, psychische Alteration, etc.) vorliegen. Zur initialen Stabilisierung erfolgt die Gabe von Noradrenalin (Vasopressor), ggf. in Kombination mit Dobutamin (Inotropikum).
Um eine schnellstmögliche Revaskularisation zu erreichen, erfolgt bei Hypoxie die Beatmung des Patienten.
Abkürzungen: CI: Cardiac Index; F: Frauen; HF: Herzfrequenz; HZV: Herzzeitvolumen; M: Männer; MI: Myokardinfarkt; PCPW: pulmonalkapillärer Wedgedruck; PPV: Pulse Pressure Variation; RR: Blutdruck; RRmean: mittlerer Blutdruck; RRsys: systolischer Blutdruck; SVV: Schlagvolumenvariabilität
Abb. K.7-2

Myokardiale Revaskularisation bei infarktbedingtem kardiogenem Schock (IkS).
Um die schnellstmögliche Revaskularisation zu gewährleisten, müssen Patienten mit IkS in ein Krankenhaus mit 24/7 Katheterbereitschaft gebracht werden.Routinemäßig sollte nur das Infarkt verursachende Gefäß behandelt werden. Bei hoher Thrombuslast erfolgt die Gabe eines GPIIb/IIIa-Antagonisten oder von Cangrelor, die duale Plättchenhemmung besteht aus ASS in Kombinaton mit einem P2Y12-Inhibitor (Clopidogrel/Prasugrel oder Ticagrelor).
Abkürzungen: ECMO: extrakorporale Membranoxygenierung; HKL: Herzkatheterlabor; IABP: intraaortale Ballon-Gegenpulsation; KG: Körpergewicht; KH: Krankenhaus; MI: Myokardinfarkt; NSTE-ACS: akutes Koronarsyndrom ohne ST-Elevation; PCI: perkutane koronare Intervention; STE-ACS: akutes Koronarsyndrom mit ST-Elevation; UFH: unfraktioniertes Heparin, VSD: Ventrikelseptumdefekt
Abb. K.7-3

Therapie beim infarktbedingten kardiogenen Schock I.
Bei Schockpersistenz nach Revaskularisation erfolgt ein erweitertes hämodyamisches Monitoring zur Steuerung von Blutdruck (MAP) und Fluss (HZV) bzw. deren Kombination (CP/CPI). Wichtiger als starre Zielwerte sind klinische Zeichen, insbesondere eine Zunahme der Diurese. Zeigt sich hier eine Verbesserung, sollten die Katecholamine reduziert werden.
Abkürzungen: PCPW: pulmonal-kapillärer Wedgedruck; TAA: Tachyarrhythmia absoluta
Abb. K.7-4

Therapie beim infarktbedingten kardiogenen Schock II.
Bei der hämodynamischen Steuerung/dem hämodynamischen Monitoring werden Parameter wie mittlerer arterielle Blutdruck (MAP), Herzfrequenz (HR), HZV/Cardiac-Index (HZV/CI), Cardiac-Power-Output (CPO) und Cardiac-Power-Index (CPI) erfasst. Er werden keine starren Zielwerte verfolgt, sondern die Therapie bzw. die Anpassung der Therapie erfolgt anhand funktioneller Parameter wie Urinproduktion, gemischtvenöse oder zentralvenöse Sättigung, Laktat/Laktat-Clearance und Mikrozirkulation/Wiederauffüllung der Kapillaren.
Die HZV-Messung sollte mit kalibrierter Pulskonturerkennung kontinuierlich erfolgen. Der periphere Widerstand und der pulmonal-kapilläre Verschlussdruck spielen eine untergeordnete Rolle. Zunächst sollte der MAP in einem Zielbereich zwischen 60 und 85 mmHg angestrebt werden. Hier sollte als Kontrolle die Beurteilung der Urinproduktion erfolgen. Bei niedrigen Blutdruckwerten und erhaltener Urinproduktion können diese niedrigen Werte toleriert werden. Ist der MAP zu niedrig, sollte Noradrenalin (NA) gesteigert werden. Ist er zu hoch, kann Noradrenalin reduziert werden.
Ein weiterer wichtiger Zielparameter ist das Herzzeitvolumen/Cardiac Index. Dieser Cardiac Index sollte ≥ 2,2 l/min/m2 liegen. Das effektive HZV sollte anhand von Diurese, Laktat-Clearance und/oder klinischer Symptomatik überprüft werden (Vigilanz, Verwirrtheit, etc). Ist unter diesen Maßnahmen der CI weiterhin zu niedrig und ein angestrebter Wert des CI zwischen 2,0 und 2,5 l/min/m2 nicht möglich, kann zusätzlich der Kalziumsensitizer Levosimendan verabreicht werden.
Der periphere Widerstand kann zur Differenzialdiagnose beim Übergang vom kardiogenen Schock zum SIRS bzw. septischen MODS verwendet werden. Bei einem niedrigen systemischen Gefäßwiderstand sollten die weitere Volumengabe erfolgen und ggf. Noradrenalin gesteigert werden.
Die Mikrozirkulationsstörung kann klinisch mit der Rekapillarisierung erfasst werden. Diese Maßnahmen sollten zu einer ausreichenden peripheren Oxygenierung führen und die Ziel-Herzfrequenz sollte < 100 Schläge/min liegen und/oder es sollte ein CPO/CPI > 0,6 W bzw. > 0,4 W/m2 angestrebt werden.
Abkürzungen: CPI: Cardiac Power Index; MODS: Multiorgan-Dysfunktionssyndrom; NA: Noradrenalin; SvO2: gemischt-venöse Sauerstoffsättigung; SVV: Schlagvolumenvariabilität
Ätiologie und Differenzialdiagnose des kardiogenen Schocks
Ätiologie | Differenzialdiagnose |
Myogen |
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Mechanisch |
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Rhythmogen |
|
Dosierungen inotroper und vasotroper Pharmaka beim kardiogenen Schock
Pharmakon | Dosierung | Bemerkung |
Vasopressor der 1. Wahl | ||
Noradrenalin | Intravenöse Infusion von 0,1–1 µg/kg/min | Meist effektive Anhebung des MAP (Ausnahme: unkorrigierte Azidose) |
Inotropikum der 1. Wahl | ||
Dobutamin | Beginn mit 2–3 µg/kg/min | Dosis-Wirkungs-Beziehung im Bereich von 2,5–10 µg/kg; zusätzliche Wirkungssteigerung von Dosen > 20 µg/kg erscheint fraglich |
Levosimendan | 24 Stunden dauernde Infusion mit Dosierungen von 0,05–0,2 µg/kg/min nach RR | Cave: bei Bolusgabe Hypotoniegefahr (Loading Dose 12–24 µg/kg über 10 min), ggf. mit Volumengabe oder Vasopressor-Steigerung auffangen |
Ultima Ratio | ||
Adrenalin | 0,005–0,02 µg/kg/min | Überwiegend beta-mimetische Wirkung mit Steigerung des HZV |
0,03–0,15–0,3–0,5 µg/kg/min | Mit steigender Konzentration zunehmende Dominanz des alpha-adrenergen vasokonstriktorischen Effekts | |
PDE-Hemmer | Milrinon: kontinuierliche Infusion von 0,375–0,75 µg/kg/minEnoximon: kontinuierliche Infusion von 1,25–7,5 µg/kg/min | Cave: Keine Bolusgabe wegen ausgeprägter Hypotoniegefahr! |
Beim hypertensiven kardiogenen Schock (wenige Patienten, < 5%) | ||
Nitro | Kontinuierliche Infusion von 0,5–10 mg/h nach RR | |
Nitroprussid-Natrium (NPN) | Startdosis: 0,1 µg/kg/min; Steigerung der Dosis – z.B. alle 5 Minuten – bis 5(10) µg/kg/min unter Kontrolle von SVR und MAP |
Kardiogener Schock
Einleitung
-
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Frühestmögliche koronare Reperfusion (Wiedereröffnung des verschlossenen Koronargefäßes)
-
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Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung einer adäquaten Perfusion und Oxygenierung der vitalen Organe
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Prävention und Begrenzung des MODS und Multiorganversagens sowie die supportive Unterstützung der Organfunktionen
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●
Frühzeitige Versorgung mechanischer Infarktkomplikationen
Definition und Diagnose des infarktbedingten kardiogenen Schocks
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Agitiertheit, Verwirrtheit, delirantes Verhalten,
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blasse, kühle, schweißige Haut,
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Zyanose und
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Oligurie (Urinvolumen < 20 ml/h).
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Systolischer Blutdruck < 90 mmHg für mindestens 30 Minuten
-
●
Blutdruckabfall um mindestens 30 mmHg vom Ausgangswert für mindestens 30 Minuten
-
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Systolischer Blutdruck < 90 mmHg, zu dessen Stabilisierung Katecholamine benötigt werden
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Cardiac Index (CI) < 2,2 L × min-1 × m-2 und pulmonal-arterieller Okklusionsdruck (PAOP) > 15 mmHg.
Diagnostik, Differenzialdiagnostik und Monitoring
Basisdiagnostik
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Körperliche Untersuchung inklusive Auskultation.
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EKG-Monitoring von Herzfrequenz und Herzrhythmus, invasive Blutdruckmessung, Pulsoxymetrie, Blasenverweilkatheter zur Diuresemessung.
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Spätestens 10 Minuten nach Krankenhausaufnahme sollte ein EKG geschrieben und von einem qualifizierten Arzt beurteilt werden. Erneute Registrierungen sind bei jeder neuen Schmerzepisode bzw. klinischen Zustandsänderung sowie nach 6–12 Stunden erforderlich. Bei Verdacht auf einen inferioren Infarkt sollte das normale 12-Kanal-EKG um V4r, V5r, V6r (rechtsventrikuläre Infarktbeteiligung) bzw. V7 bis V9 (posteriorer Infarkt) erweitert werden.
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Die Körperkerntemperatur soll zumindest einmal täglich gemessen werden.
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Bestimmung der Laborparameter grundsätzlich einmal täglich, angepasst an Krankheitsverlauf und Beschwerdebild: Blutbild, Serum-Elektrolyte, Transaminasen, Bilirubin, Blutzucker, Harnstoff, Serum-Kreatinin, Kreatinin-Clearance, Plasma-Laktat. Bestimmung der biochemischen Marker des Myokardschadens entsprechend der Leitlinie zum akuten Myokardinfarkt (hsTroponin T oder I; L2). Standardmäßig sollen zusätzlich Thrombozytenzahl, aPTT und Prothrombinzeit bestimmt werden. Blutgasanalyse zur Beurteilung des pulmonalen Gasaustauschs und des Säure-Basen-Haushalts entsprechend der klinischen Situation. Die Laktat-Clearance bezeichnet den Abfall der Laktatkonzentration innerhalb von 6–48 Stunden. Eine hohe Clearance als ein deutlicher Abfall der Laktatkonzentration weist auf eine bessere Prognose hin.
Echokardiographie
Röntgen-Thorax
Monitoring
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MAP 60–70 mmHg, aber auch niedrigere Drücke können bei ausreichender Diurese toleriert werden.
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CI > 1,5 L × min–1 × m–2.
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Diurese mindestens 50 ml/h.
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Laktat < 2 mmol/l.
Koronarangiographie
Therapie
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Revaskularisation
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Mechanische Unterstützung
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Medikamentöse Inotropie- und Vasopressor-Unterstützung
Revaskularisation
Perkutane Koronarintervention (PCI)
Operative Koronarrevaskularisation
Mechanische Unterstützung
Intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP)
-
●
Für den Einsatz der IABP bei mit PCI behandelten Patienten mit infarktbedingtem kardiogenem Schock ergibt sich keine positive Evidenzlage.
-
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Beim Auftreten mechanischer Infarktkomplikationen – insbesondere eines Ventrikelseptumdefekts – kann versucht werden, durch den Einsatz der IABP die hämodynamische Situation des Patienten zu verbessern.
Andere Herz- und Kreislauf-Unterstützungssysteme
Medikamentöse Therapie
Medikamentöse Inotropika- und Vasopressor-Therapie
Einsatz von Vasodilatatoren beim kardiogenen Schock
Rolle der systemischen Inflammation bei infarktbedingtem kardiogenen Schock
Allgemeine intensivmedizinische Maßnahmen
Betrachtungen zur Therapiebegrenzung
Nachsorge/Rehabilitation
Mechanische Infarktkomplikationen mit Schockentwicklung
Rechtsventrikuläre Infarktbeteiligung mit Schock
Perikardtamponade
Akute Myokarditis und Herzklappenerkrankungen
Autorenadressen
Leitlinien
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