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10.1016/BD06-9783437228797.10001-8
D06-9783437228797
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Kardiovaskuläres Risiko
Risiko | Befunde |
Sehr hohes Risiko |
|
Hohes Risiko |
|
Mittleres Risiko |
|
Niedriges Risiko | ESC-Score < 1%, PROCAM-Score < 2%, ASCVD < 5%1 |
1
Die Zahlenangaben in den Scores (ESC, PROCAM, ASCVD) sind als Anhaltspunkte zu begreifen. Das tatsächliche Risiko ist ein Kontinuum und kann durch die individuelle Situation des Patienten, begleitende Risikoerkrankungen, Risikomodifikatoren und Risikomarker nach unten oder oben verändert werden
Therapie nach Risiko und LDL-Cholesterin (LDL-C.) bei Patienten ohne kardiovaskuläres Ereignis
Risiko | Ausgangs-LDL-C. | Ziel-LDL-C. | Therapie | Empfehlungsgrad/ Evidenzgrad |
Sehr hoch | 55 bis < 70 mg/dl (1,5 bis < 1,8 mmol/l) | < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) oder Reduktion um ≥ 50% vom Ausgangswert | Lebensstil (+ Statin, wenn Ziel nicht erreicht) | IIa/A |
70 bis < 100 mg/dl (1,8 bis < 2,6 mmol/l) | < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) oder Reduktion um ≥ 50% vom Ausgangswert | Lebensstil + Statin | I/A | |
Hoch | 70 bis < 100 mg/dl (1,8 bis < 2,6 mmol/l) | < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) oder Reduktion um ≥ 50% vom Ausgangswert | Lebensstil (+ Statin, wenn Ziel nicht erreicht) | IIa/A |
100 bis < 116 mg/dl (2,6 bis < 3,0 mmol/l) | < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) oder Reduktion um ≥ 50% vom Ausgangswert | Lebensstil + Statin | I/A | |
Mittel | 100 bis < 116 mg/dl (2,6 bis < 3,0 mmol/l) | < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l) | Lebensstil (+ Statin, wenn Ziel nicht erreicht) | IIa/A |
116 bis < 190 mg/dl (3,0 bis < 4,9 mmol/l) | < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l) | Lebensstil (+ Statin, wenn Ziel nicht erreicht) | IIa/A | |
Niedrig | 116 bis < 190 mg/dl (3,0 bis < 4,9 mmol/l) | < 116 mg/dl (< 3,0 mmol/dl) | Lebensstil (+ Statin, wenn Ziel nicht erreicht) | IIa/A |
≥ 190 mg/dl (≥ 4,9 mmol/l) | < 116 mg/dl (< 3,0 mmol/dl) | Lebensstil + Statin | IIa/A |
Koronare Risikofaktoren
Definition und Basisinformation (L1 bis L6)
-
●
Lebensgewohnheiten
-
○
Bewegungsmangel, sitzender Lebensstil
-
○
Psychosoziale Belastungsfaktoren, fehlende Entspannung
-
○
Rauchen (auch E-Zigaretten)
-
○
Ernährung reich an Kalorien, schnell resorbierbaren Kohlenhydraten, rotem und verarbeitetem Fleisch (Wurst) und industriellen Transfetten, arm an Ballaststoffen, Gemüse, Fisch und Früchten
-
-
●
Biochemische oder physiologische Charakteristika
-
○
Erhöhtes LDL-Cholesterin
-
○
Niedriges HDL-Cholesterin
-
○
Erhöhte Triglyzeride
-
○
Arterielle Hypertonie
-
○
Hyperglykämie/Diabetes mellitus
-
○
Viszerale Adipositas
-
-
●
Umweltfaktoren
-
○
Luftverschmutzung
-
○
Lämbelastung
-
-
●
Nicht beeinflussbare persönliche Merkmale
-
○
Alter
-
○
Männliches Geschlecht
-
○
Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen bei Verwandten 1. Grades (bei Männern vor dem 55., bei Frauen vor dem 65. Lebensjahr)
-
Risikofaktoren und „Evidence Based Medicine“
-
1.
Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose nachweislich günstig beeinflusst (Empfehlungsgrad I): Nikotinkonsum, körperliche Inaktivität, erhöhtes LDL-Cholesterin, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, psychosoziale Faktoren (alle Evidenzgrad A), ungesunde Ernährung (Evidenzgrad B).
-
2.
Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose wahrscheinlich günstig beeinflusst (Empfehlungsgrad IIa): viszerale Adipositas, erhöhte Triglyzeride (beide Evidenzgrad B).
-
3.
Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose möglicherweise günstig beeinflusst. Der Nachweis hierfür steht jedoch noch aus. Empfehlungsgrad und Evidenzgrad können daher nicht angegeben werden: Lipoprotein(a), oxidativer Stress, Alkoholkarenz, erhöhtes hsCRP oder Fibrinogen, niedriges HDL-Cholesterin, Autoimmunerkrankungen (z.B. Arthritis) und bakterielle Infektionen (z.B. Parodontitis) sowie Umwelteinflüsse (Lärm und Luftverschmutzung).
-
4.
Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: Alter, männliches Geschlecht, Familienanamnese für frühzeitige kardiovaskuläre Erkrankungen, niedriger sozioökonomischer Status.
6.1
Hyperlipidämie und Ernährung (L1, L2, L3, L5)
Definition und Basisinformation
-
●
Hypercholesterinämie: EsHyperlipidämieRisikofaktoren, koronare HypercholesterinämieRisikofaktoren, koronarebesteht eine kontinuierliche Beziehung zwischen der Höhe des Plasma-Cholesterinspiegels und der kardiovaskulären Mortalität (8). Die Höhe des LDL-CholesterinsLDL-CholesterinRisikofaktoren, koronare ist noch enger mit dem kardiovaskulären Risiko assoziiert. Apo-Lipoprotein-B oder Non-HDL sind wahrscheinlich aussagekräftiger zur Abschätzung der Prognose (L1). Ihre Verwendung hat sich aber im klinischen Alltag bisher noch nicht durchgesetzt. Diese Korrelationen gelten für Männer und Frauen. Das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse ist – bei vergleichbaren Cholesterinspiegeln – bei Patienten mit manifester KHK etwa sieben- bis zehnmal höher als bei Personen ohne manifeste KHK.
-
●
HDL-Cholesterin: EinHDL-CholesterinRisikofaktoren, koronare niedriges HDL-Cholesterin ist epidemiologisch mit einem höheren KHK-Risiko assoziiert. Pharmakologische Ansätze, das HDL-Cholesterin zu erhöhen, waren nicht erfolgreich. Daher ist das HDL-Cholesterin kein therapeutisches Ziel. Auch die Annahme, dass ein hohes HDL-Cholesterin schützt, wird aktuell hinterfragt.
-
●
Hypertriglyzeridämie: Die HypertriglyzeridämieRisikofaktoren, koronareAssoziation der Hypertriglyzeridämie mit dem Auftreten einer KHK ist nach Adjustierung für das Non-HDL-Cholesterin nicht mehr nachweisbar. Die Kombination aus hohen Triglyzeriden, niedrigem HDL-Cholesterin und einer hohen Konzentration kleiner, dichter LDL-Partikel (small dense LDL) ist jedoch mit einem besonders hohen KHK-Risiko assoziiert. Häufig tritt eine Hypertriglyzeridämie in Kombination mit viszeraler Adipositas, metabolischem Syndrom, arterieller Hypertonie, niedrigem HDL-Cholesterin sowie Hyperinsulinämie und Insulinresistenz auf (› Beitrag H 4).
-
●
Lipoprotein(a): Lp(a) Lipoprotein(a), Risikofaktoren, koronarewird als unabhängiger Risikomarker angesehen und sollte einmal bestimmt werden. Ab > 50(–60) mg/dl (125[–150] nmol/l) ist das kardiovaskuläre Risiko erhöht, > 180 mg/dl (430 nmol/l) entspricht das Lebenszeitrisiko dem Risiko von Menschen mit familiärer Hypercholesterinämie. Bei erhöhtem Lp(a) wird eine besonders konsequente Einstellung der übrigen Risikofaktoren empfohlen, insbesondere des LDL-Cholesterins. Ob die Reduktion des Lp(a) durch spezifische Medikamente (z.B. PCSK9-Inhibitoren) klinische Ereignisse verhindert, ist nicht abschließend geklärt. Die zusätzliche Absenkung des Lp(a) durch z.B. Lipidapherese ist einzelnen Hochrisikopatienten vorbehalten (L1, L5).
-
●
Non-HDL-Cholesterin: Non-HDL-CholesterinNon-HDL-CholesterinRisikofaktoren, koronare beinhaltet die Summe aller atherogenen Lipoproteine im Plasma (LDL, VLDL, VLDL-remnants, Intermediate-Density-Lipoproteine [IDL], Lp[a]) und korreliert sehr gut mit der Apo-B Konzentration. Mit Non-HDL-Cholesterin ist das Risiko für eine KHK evtl. besser abzuschätzen als mittels LDL-Cholesterin (L1). Das Non-HDL-Cholesterin errechnet sich folgendermaßen: Gesamtcholesterin – HDL-Cholesterin = Non-HDL-Cholesterin. Non-HDL-Cholesterin sollte insbesondere bei Triglyzeriden > 200 mg/dl, bei Patienten mit Diabetes mellitus, Adipositas oder sehr niedrigem LDL-Cholesterin bestimmt werden. Der Zielwert für das Non-HDL-Cholesterin errechnet sich aus dem LDL-Cholesterin-Zielwert + 30 mg/dl (+ 0,8 mmol/l).
-
●
Weitere Lipidparameter: Apolipoproteine A1 und B, die Lipoprotein-Partikelgröße, die HDL-Funktion und die Cholesterinefflux-Kapazität sind aktuell noch nicht in die Routinediagnostik implementiert. Eine genetische Testung im Rahmen der allgemeinen kardiovaskulären Risikostratifikation wird nicht empfohlen (L1). Der Verdacht auf eine familiäre Hypercholesterinämie (FH) muss bei einem LDL-Cholesterin > 190 mg/dl (> 4,9 mmol/l) und bei Kindern < 16 Jahren bei einem LDL-Cholesterin > 155 mg/dl (> 4,0 mmol/l) geäußert werden. Hier kann neben einer gründlichen Familienanamnese und einer klinischen Untersuchung (Xanthome, Arcus corneae) eine genetische Diagnostik erforderlich sein (18).
Diagnostik der Hyperlipidämie
Therapie
Ernährung
-
●
Die Energieaufnahme (kcal) soll dem Energieverbrauch angepasst sein, damit ein gesundes Körpergewicht erhalten oder wieder erreicht werden kann.
-
●
Schnell resorbierbare Kohlenhydrate sollen vermieden werden.
-
●
Es sollen mindesten 30 g Ballaststoffe pro Tag verzehrt werden.
-
●
Die Zusammensetzung der Nahrungsfette ist wichtiger als die Menge der täglichen Fettaufnahme (Cave: hohe Energieaufnahme durch Fette).
-
●
Industriell produzierte Transfette (gehärtete Fette) sollten vermieden werden.
-
●
Es sollten je 200 g Obst und Gemüse pro Tag verzehrt werden.
-
●
Rotes Fleisch am Stück oder verarbeitet sollte nicht häufiger als 2-mal/Woche verzehrt werden.
-
●
1- bis 2-mal Fisch pro Woche, bevorzugt ölige Fische (Makrele, Hering, Thunfisch, Lachs).
-
●
30 g ungesalzene Nüsse pro Tag (z.B. Walnüsse, Mandeln, Pistazien). Cave: isokalorisch.
-
●
Alkohol sollte zur kardiovaskulären Prävention nicht aktiv empfohlen werden. Wer Alkohol trinkt, sollte die Menge auf 10 g pro Tag begrenzen, solange die Triglyzeride nicht erhöht sind.
Medikamentöse lipidsenkende Therapie (L1, L2, L3, L5, L6)
-
●
Primäres Behandlungsziel ist die Reduktion des LDL-Cholesterins (› Tab. D.6-2).
-
●
Sekundäre Behandlungsziele sind:
-
○
Reduktion des Non-HDL-Cholesterins auf < 85, < 100, < 130 mg/dl (< 2,2, < 2,6, < 3,4 mmol/l) für Patienten mit sehr hohem, hohem und mittlerem Risiko.
-
○
Reduktion des Apo-B auf < 65, < 80, < 100 mg/dl für Patienten mit sehr hohem, hohem und mittlerem Risiko.
-
-
●
HDL-Cholesterin.
-
●
Die Therapie der Hypertriglyzeridämie kann bei Patienten mit hohem bis sehr hohem Risiko erwogen werden. Erhöhte Werte (nüchtern > 150 mg/dl [> 1,7 mmol/l]) zeigen ein erhöhtes Risiko an. Bei hohen TG-Werten sollte immer nach Begleiterkrankungen gesucht werden.
6.2
Rauchen
Diagnostik
Therapie
6.3
Arterielle Hypertonie (L3, L4, L5)
Definition
Diagnostik und Therapie
6.4
Übergewicht (L1 bis L6)
Definition
Therapie
6.5
Abnorme Nüchternglukose, gestörte Glukosetoleranz und Diabetes mellitus (L2, L3, L5)
6.6
Bewegungsmangel und sitzender Lebensstil (L1 bis L6)
6.7
Psychosoziale Faktoren und Stress (L3, L5, L6)
6.8
Alkohol (L1 bis L5)
6.9
Erkrankungen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (L3, L5)
Autorenadresse
Leitlinien
L1.
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J (2019); doi:10.1093/eurheartj/ehz455.
L2.
ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur Heart J (2019); doi:10.1093/eurheartj/ehz486.
L3.
ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation 140 (2019) e596-e646.
L4.
ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 39 (2018) 3021–3104.
L5.
European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention. Eur Heart J 37 (2016) 2315–2381.
L6.
ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. EHJ (2019); doi:10.1093/eurheartj/ehz425.
L7.
Deutsche Adipositas-Gesellschaft. Interdisziplinäre S3-Leitlinie zur Prävention und Therapie der Adipositas. AWMF Registernummer 050-001 wird aktuell überarbeitet, zuletzt eingesehen am 22.10.2019.
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