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BD06-9783437228797.10001-8

10.1016/BD06-9783437228797.10001-8

D06-9783437228797

###

Kardiovaskuläres Risiko

Tab. D.6-1
Risiko Befunde
Sehr hohes Risiko

  • ●

    Klinisch manifeste kardiovaskuläre arteriosklerotische Erkrankung

  • ●

    Nachgewiesene Arteriosklerose in der Bildgebung oder manifeste Organerkrankung (z.B. signifikante Koronarplaques, koronare Mehrgefäßerkrankung, signifikante Plaques in der A. carotis)

  • ●

    Diabetes mellitus (DM) mit Organschaden oder mit ≥  3  wesentlichen Risikofaktoren (RF; z.B. Rauchen, Hypertonie, Dyslipidämie) oder Typ-1-Diabetes >  20  Jahre Dauer

  • ●

    Deutliche Niereninsuffizienz (eGFR <  30  ml/min/1,73  m2)

  • ●

    Familiäre Hypercholesterinämie mit nachgewiesener Arteriosklerose und ≥  1  RF

  • ●

    ESC-Score ≥  10%, PROCAM-Score ≥  20%, ASCVD ≥  20%1
Hohes Risiko

  • ●

    Ein einzelner, deutlich erhöhter RF, insbesondere Gesamtcholesterin >  310  mg/dl (>  8  mmol/l), LDL-Cholesterin >  190  mg/dl (>  4,9  mmol/l) oder Blutdruck ≥  180/110  mmHg

  • ●

    Familiäre Hypercholesterinämie ohne weitere RF

  • ●

    DM ohne Organschaden (z.B. Mikroalbuminurie, Retinopathie, Neuropathie), mit Diabetesdauer ≥  10  Jahre oder mit ≥  1  RF

  • ●

    Moderate Niereninsuffizienz (eGFR 30–59  ml/min/1,73  m2)

  • ●

    ESC-Score ≥  5 bis <  10%, PROCAM-Score ≥  10 bis <  20%, ASCVD ≥  7,5 bis <  20%1
Mittleres Risiko

  • ●

    Typ-1-DM bei Alter des Patienten <  35  Jahre, Typ-2-DM bei Alter des Patienten <  59  Jahre mit DM-Dauer <  10  Jahre und ohne RF

  • ●

    ESC-Score ≥  1 bis <  5%, PROCAM-Score ≥  2 bis <  10%, ASCVD ≥  5 bis <  7,5%1
Niedriges Risiko ESC-Score <  1%, PROCAM-Score <  2%, ASCVD <  5%1

1

Die Zahlenangaben in den Scores (ESC, PROCAM, ASCVD) sind als Anhaltspunkte zu begreifen. Das tatsächliche Risiko ist ein Kontinuum und kann durch die individuelle Situation des Patienten, begleitende Risikoerkrankungen, Risikomodifikatoren und Risikomarker nach unten oder oben verändert werden

Therapie nach Risiko und LDL-Cholesterin (LDL-C.) bei Patienten ohne kardiovaskuläres Ereignis

Tab. D.6-2
Risiko Ausgangs-LDL-C. Ziel-LDL-C. Therapie Empfehlungsgrad/ Evidenzgrad
Sehr hoch 55 bis <  70  mg/dl (1,5 bis <  1,8  mmol/l) <  55  mg/dl (<  1,4  mmol/l) oder Reduktion um ≥  50% vom Ausgangswert Lebensstil (+  Statin, wenn Ziel nicht erreicht) IIa/A
70 bis <  100  mg/dl (1,8 bis <  2,6  mmol/l) <  55  mg/dl (<  1,4  mmol/l) oder Reduktion um ≥  50% vom Ausgangswert Lebensstil + Statin I/A
Hoch 70 bis <  100  mg/dl (1,8 bis <  2,6  mmol/l) <  70  mg/dl (<  1,8  mmol/l) oder Reduktion um ≥  50% vom Ausgangswert Lebensstil (+  Statin, wenn Ziel nicht erreicht) IIa/A
100 bis <  116  mg/dl (2,6 bis <  3,0  mmol/l) <  70  mg/dl (<  1,8  mmol/l) oder Reduktion um ≥  50% vom Ausgangswert Lebensstil + Statin I/A
Mittel 100 bis <  116  mg/dl (2,6 bis <  3,0  mmol/l) <  100  mg/dl (<  2,6  mmol/l) Lebensstil (+  Statin, wenn Ziel nicht erreicht) IIa/A
116 bis <  190  mg/dl (3,0 bis <  4,9  mmol/l) <  100  mg/dl (<  2,6  mmol/l) Lebensstil (+  Statin, wenn Ziel nicht erreicht) IIa/A
Niedrig 116 bis <  190  mg/dl (3,0 bis <  4,9  mmol/l) <  116  mg/dl (<  3,0  mmol/dl) Lebensstil (+  Statin, wenn Ziel nicht erreicht) IIa/A
≥  190  mg/dl (≥  4,9  mmol/l) <  116  mg/dl (<  3,0  mmol/dl) Lebensstil + Statin IIa/A

Koronare Risikofaktoren

Bernhard Schwaab (DGK)

Timmendorfer Strand

Definition und Basisinformation (L1 bis L6)

Unter koronaren RisikofaktorenRisikofaktoren, koronare versteht man veränderbare Lebensgewohnheiten, biochemische oder physiologische Variablen, Umweltfaktoren und nicht beeinflussbare persönliche Charakteristika, die in einem statistischen Zusammenhang mit der koronaren HerzerkrankungHerzerkrankung, koronare (KHK)RisikofaktorenKHKRisikofaktoren (KHK) stehen und bei denen ein kausaler Zusammenhang sehr wahrscheinlich ist (auch › Beitrag A 1).
Anerkannte Risikofaktoren sind:

  • ●

    Lebensgewohnheiten

    • ○

      Bewegungsmangel, sitzender Lebensstil

    • ○

      Psychosoziale Belastungsfaktoren, fehlende Entspannung

    • ○

      Rauchen (auch E-Zigaretten)

    • ○

      Ernährung reich an Kalorien, schnell resorbierbaren Kohlenhydraten, rotem und verarbeitetem Fleisch (Wurst) und industriellen Transfetten, arm an Ballaststoffen, Gemüse, Fisch und Früchten

  • ●

    Biochemische oder physiologische Charakteristika

    • ○

      Erhöhtes LDL-Cholesterin

    • ○

      Niedriges HDL-Cholesterin

    • ○

      Erhöhte Triglyzeride

    • ○

      Arterielle Hypertonie

    • ○

      Hyperglykämie/Diabetes mellitus

    • ○

      Viszerale Adipositas

  • ●

    Umweltfaktoren

    • ○

      Luftverschmutzung

    • ○

      Lämbelastung

  • ●

    Nicht beeinflussbare persönliche Merkmale

    • ○

      Alter

    • ○

      Männliches Geschlecht

    • ○

      Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen bei Verwandten 1.  Grades (bei Männern vor dem 55., bei Frauen vor dem 65.  Lebensjahr)

Risikomarker in Blut und Urin mit Assoziation zur KHK: Herzerkrankung, koronare (KHK)Risikomarker in Blut und UrinKHKRisikomarker in Blut und UrinhsCRP, Interleukin  6, Fibrinogen, Phospholipase  A2, Homocystein, Lipoprotein(a), Apolipoprotein  B, Apolipoprotein-B-Apolipoprotein-A1-RatioApolipoproteine, Risikofaktoren, koronare, Remnant-Lipoproteine, Non-HDL-Cholesterin, HDL-Funktion, Cholesterinefflux-Kapazität und die Lipoprotein-Partikelgröße sowie Albumin- und Mikroalbuminurie. Die prognostische Bedeutung dieser Biomarker ist teilweise etabliert, der Stellenwert einer therapeutischen Beeinflussung jedoch weiterhin Gegenstand wissenschaftlicher Studien.
Risikomodifikatoren, mit deren Hilfe das Vorliegen einer KHK bei asymptomatischen Patienten neben der Verwendung eines validierten Scores (Empfehlungsgrad  I, Evidenzgrad  B; Definition von Empfehlungs- und Evidenzgrad nach ESC) besser abgeschätzt werden kann: Knöchel-Arm-Index (ABI) <  0,90 (Empfehlungsgrad  IIb, Evidenzgrad  B), Plaques in der A.  carotis (Empfehlungsgrad  IIb, Evidenzgrad  B), Kalzium-Score im CT (Empfehlungsgrad  IIb, Evidenzgrad  B). Die Bedeutung der linksventrikulären Hypertrophie und der Pulswellen­geschwindigkeit sind demgegenüber weniger gut untersucht. Die Messung der Intima-Media-Dicke wird dazu nicht empfohlen (Empfehlungsgrad  III, Evidenzgrad  A). Bei Frauen können eine frühe Menopause, Prä- und Eklampsie sowie eine Frühgeburt zu den Risikomodifikatoren gezählt werden.
Risikoerkrankungen, die mit einer höheren KHK-Inzidenz assoziiert sind und deren Auftreten bei bekannter KHK die kardiovaskuläre Ereignisrate erhöhen: Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Autoimmunerkrankungen, insbesondere die rheumatoide Arthritis, Influenza, obstruktives Schlafapnoesyndrom, erektile Dysfunktion, Parodontitis, Radio- und Chemotherapie wegen bösartiger Erkrankungen (› Abschnitt  D 6.9) sowie die antiretrovirale Therapie (HAART) bei HIV.
Risikofaktoren und „Evidence Based Medicine“
Häufig ergibt sich die Frage, ob ein Risikofaktor auch behandelt werden muss. Nicht für jede Verminderung eines Risikofaktors wurde auch eine Verbesserung des natürlichen Verlaufs der KHK in prospektiven Studien nachgewiesen. Dementsprechend können Risikofaktoren unter dem Gesichtspunkt, ob eine Intervention die Prognose günstig beeinflusst, in 4  Kategorien mit unterschiedlichem Empfehlungsgrad eingeteilt werden.

  • 1.

    Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose nachweislich günstig beeinflusst (Empfehlungsgrad  I): Nikotinkonsum, körperliche Inaktivität, erhöhtes LDL-Cholesterin, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, psychosoziale Faktoren (alle Evidenzgrad  A), ungesunde Ernährung (Evidenzgrad  B).

  • 2.

    Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose wahrscheinlich günstig beeinflusst (Empfehlungsgrad  IIa): viszerale Adipositas, erhöhte Triglyzeride (beide Evidenzgrad  B).

  • 3.

    Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose möglicherweise günstig beeinflusst. Der Nachweis hierfür steht jedoch noch aus. Empfehlungsgrad und Evidenzgrad können daher nicht angegeben werden: Lipoprotein(a), oxidativer Stress, Alkoholkarenz, erhöhtes hsCRP oder Fibrinogen, niedriges HDL-Cholesterin, Autoimmunerkrankungen (z.B. Arthritis) und bakterielle Infektionen (z.B. Parodontitis) sowie Umwelteinflüsse (Lärm und Luftverschmutzung).

  • 4.

    Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: Alter, männliches Geschlecht, Familienanamnese für frühzeitige kardiovaskuläre Erkrankungen, niedriger sozioökonomischer Status.

Bei Patienten mit manifester ArterioskleroseArterioskleroseRisikofaktoren, koronare, aber noch ohne Infarktereignis, wird grundsätzlich von einem sehr hohen Risiko ausgegangen (L1, L3, L5). Eine Beurteilung der kardiovaskulären Ereignisrate kann z.B. mithilfe der PROCAM-Daten (2) für Männer und Frauen im Alter von 20–75  Jahren über die Webseite www.assmann-stiftung.de erfolgen. Die relative Bedeutung der Risikofaktoren ist bei Männern und Frauen ähnlich. Bis zum Alter von etwa Mitte 50  Jahren ist in der gleichen Alterskategorie und bei gleicher Risikokonstellation das Risiko für Frauen etwa 50% niedriger. Mit zunehmendem Alter wird dieser Unterschied jedoch deutlich kleiner. Der ESC-Score (kardiovaskulärer Tod) ist unter www.heartscore.org/en_GB/access abrufbar. Der ASCVD-Score, der von den amerikanischen kardiologischen Fachgesellschaften ent­wickelt wurde, gibt das 10-Jahres-Risiko für die Ausbildung einer arteriosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung an und ist unter http://static.heart.org/riskcalc/app/index.html#!/baseline-risk abrufbar. Er beinhaltet neben der ethnischen Zugehörigkeit auch die Therapie mit ASS, einem Statin und gegen den hohen Blutdruck.
Wenn das 10-Jahres-Risiko für kardiale Ereignisse 10% (PROCAM-Score) oder 7,5% (ASCVD-Score) oder für Tod aus kardiovaskulärer Ursache 5% (ESC-Score) überschreitet, kann neben intensiven Lebensstil ändernden Maßnahmen auch eine medikamentöse Therapie zur Verminderung des Risikos angezeigt sein (L1, L3, L5). Eine gezielte Interven­tion sollte sich –  auch aus Kostengründen  – auf die Risikofaktoren der Kategorien  1 und 2 beschränken, bei Vorliegen weiterer Risikofaktoren auch der Kategorien  3 und 4. Bei manifester Erkrankung sollte die Intervention in den Kategorien  1 und 2 sehr konsequent erfolgen. Überschreitet die Wahrscheinlichkeit für ein kardiovaskuläres Ereignis 20% bzw. für den Tod 10% in 10  Jahren, wird die Intervention der Risikofaktoren in den Katego­rien  1 und 2 als sehr empfehlenswert (Empfehlungsgrad  I und IIa) angesehen. Einschränkend muss erwähnt werden, dass es sich bei diesen Empfehlungen überwiegend um einen Expertenkonsens (Evidenzgrad  C) handelt, weil randomisierte kon­trol­lier­te Studien zu dieser spezifischen Fragestellung fehlen.
Eine generelle Bestimmung des kardiovaskulären Risikos sollte bei gesunden Männern ab dem 40.  Lebensjahr und bei gesunden Frauen ab dem 50.  Lebensjahr durchgeführt werden (L1, L3, L5). Es sei denn, eine positive Familienanamnese, eine Risikoerkrankung (z.B. Niereninsuffizienz), ein wesentlicher Risikofaktor (z.B. Diabetes mellitus) oder ein deutlich erhöhter Risikomarker (z.B. Lp[a]) weisen auf ein sehr hohes Risiko hin (L1, L3, L5).

6.1

Hyperlipidämie und Ernährung (L1, L2, L3, L5)

› Beitrag H 8.

Definition und Basisinformation

  • ●

    Hypercholesterinämie: EsHyperlipidämieRisikofaktoren, koronare HypercholesterinämieRisikofaktoren, koronarebesteht eine konti­nuier­liche Beziehung zwischen der Höhe des Plasma-Cholesterinspiegels und der kardiovaskulären Mortalität (8). Die Höhe des LDL-CholesterinsLDL-CholesterinRisikofaktoren, koronare ist noch enger mit dem kardiovaskulären Risiko assoziiert. Apo-Lipoprotein-B oder Non-­HDL sind wahrscheinlich aussagekräftiger zur Abschätzung der Prognose (L1). Ihre Verwendung hat sich aber im klinischen Alltag bisher noch nicht durchgesetzt. Diese Korrelationen gelten für Männer und Frauen. Das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse ist –  bei vergleichbaren Cholesterinspiegeln  – bei Patienten mit manifester KHK etwa sieben- bis zehnmal höher als bei Personen ohne manifeste KHK.

  • ●

    HDL-Cholesterin: EinHDL-CholesterinRisikofaktoren, koronare niedriges HDL-Cholesterin ist epidemiologisch mit einem höheren KHK-Risiko assoziiert. Pharmakologische Ansätze, das HDL-Cholesterin zu erhöhen, waren nicht erfolgreich. Daher ist das HDL-Cholesterin kein therapeutisches Ziel. Auch die Annahme, dass ein hohes HDL-Cholesterin schützt, wird aktuell hinterfragt.

  • ●

    Hypertriglyzeridämie: Die HypertriglyzeridämieRisikofaktoren, koronareAssoziation der Hypertriglyzeridämie mit dem Auftreten einer KHK ist nach Adjustierung für das Non-HDL-Cholesterin nicht mehr nachweisbar. Die Kombination aus hohen Triglyzeriden, niedrigem HDL-Cholesterin und einer hohen Konzentration kleiner, dichter LDL-Partikel (small dense LDL) ist jedoch mit einem besonders hohen KHK-Risiko assoziiert. Häufig tritt eine Hypertriglyzeridämie in Kombination mit viszeraler Adipositas, metabolischem Syndrom, arterieller Hypertonie, niedrigem HDL-Cholesterin sowie Hyperinsulinämie und Insulinresistenz auf (› Beitrag  H 4).

  • ●

    Lipoprotein(a): Lp(a) Lipoprotein(a), Risikofaktoren, koronarewird als unabhängiger Risikomarker angesehen und sollte einmal bestimmt werden. Ab >  50(–60)  mg/dl (125[–150]  nmol/l) ist das kardiovaskuläre Risiko erhöht, >  180  mg/dl (430  nmol/l) entspricht das Lebenszeitrisiko dem Risiko von Menschen mit familiärer Hypercholesterinämie. Bei erhöhtem Lp(a) wird eine besonders konsequente Einstellung der übrigen Risikofaktoren empfohlen, insbesondere des LDL-Cholesterins. Ob die Reduktion des Lp(a) durch spezifische Medikamente (z.B. PCSK9-Inhibitoren) klinische Ereignisse verhindert, ist nicht abschließend geklärt. Die zusätzliche Absenkung des Lp(a) durch z.B. Lipidapherese ist einzelnen Hochrisikopatienten vorbehalten (L1, L5).

  • ●

    Non-HDL-Cholesterin: Non-HDL-CholesterinNon-HDL-CholesterinRisikofaktoren, koronare beinhaltet die Summe aller atherogenen Lipoproteine im Plasma (LDL, VLDL, VLDL-remnants, Intermediate-Density-Lipoproteine [IDL], Lp[a]) und korreliert sehr gut mit der Apo-B Konzentration. Mit Non-HDL-Cholesterin ist das Risiko für eine KHK evtl. besser abzuschätzen als mittels LDL-Cholesterin (L1). Das Non-HDL-Cholesterin errechnet sich folgendermaßen: Gesamtcholesterin – HDL-Cholesterin = Non-HDL-Cholesterin. Non-HDL-Cholesterin sollte insbesondere bei Triglyzeriden >  200  mg/dl, bei Patienten mit Diabetes mellitus, Adipositas oder sehr niedrigem LDL-Cholesterin bestimmt werden. Der Zielwert für das Non-HDL-Cholesterin errechnet sich aus dem LDL-Cholesterin-Zielwert + 30  mg/dl (+  0,8  mmol/l).

  • ●

    Weitere Lipidparameter: Apolipoproteine  A1 und B, die Lipoprotein-Partikelgröße, die HDL-Funktion und die Cholesterinefflux-Kapazität sind aktuell noch nicht in die Routinediagnostik implementiert. Eine genetische Testung im Rahmen der allgemeinen kardiovaskulären Risikostratifikation wird nicht empfohlen (L1). Der Verdacht auf eine familiäre Hypercholesterin­ämie (FH) muss bei einem LDL-Cholesterin >  190  mg/dl (>  4,9  mmol/l) und bei Kindern <  16  Jahren bei einem LDL-Cholesterin >  155  mg/dl (>  4,0  mmol/l) geäußert werden. Hier kann neben einer gründlichen Familienanamnese und einer klinischen Untersuchung (Xanthome, Arcus corneae) eine genetische Diagnostik erforderlich sein (18).

Diagnostik der Hyperlipidämie

Eine BestimmungHyperlipidämieDiagnostik nüchtern, d.h. 12–14  Stunden nach der letzten Nahrungsaufnahme, ist nicht mehr unbedingt erforderlich. Gesamt-, HDL- und LDL-Cholesterin sind davon unbeeinflusst. Die Triglyzeride sind im Mittel 27  mg/dl (0,3  mmol/l) höher, wenn das Blut nicht nüchtern abgenommen wird. Zur allgemeinen Risikoevaluation ist dies ausreichend. Bei Verdacht auf Hypertriglyzeridämie oder bei Diabetes mellitus Typ  2 sollte die Blutentnahme nüchtern erfolgen. Die direkte Bestimmung des LDL-Cholesterins ist der Berechnung mithilfe der Friedewald-Formel vorzuziehen. Zu bedenken ist, dass LDL-Cholesterin auch den Cholesterinanteil des Lp(a) enthält. Dieser Anteil kann 30–45% des bestimmten LDL-Cholesterins ausmachen (40). Gerade bei Patienten mit sehr niedrigen LDL-Cholesterinwerten unter moderner Medikation nimmt relativ der Anteil des Lp(a) am LDL-Cholesterin zu. Dieser Zusammenhang gilt für das errechnete und das direkt gemessenen LDL-Cholesterin.

Therapie

Ernährung
EineErnährung(stherapie)Risikofaktoren, koronare gesunde Ernährung ist die Basis der Therapie der Hyperlipoproteinämie. Es gibt jedoch nicht die eine gesunde Nahrungskomponente, die für einen besonderen Effekt verantwortlich gemacht werden kann. Es ist immer die Summe aller Nahrungsbestandteile in fester und flüssiger Form, die sich schützend oder schädigend auf die Gefäße auswirkt. Auch ohne messbare Verringerung des LDL-Cholesterins senkt eine gesunde Ernährung Morbidität und Mortalität der KHK signifikant (33).
Grundzüge einer gesunden ErnährungErnährung(stherapie)gesunde (L1 bis L6):

  • ●

    Die Energieaufnahme (kcal) soll dem Energieverbrauch angepasst sein, damit ein gesundes Körpergewicht erhalten oder wieder erreicht werden kann.

  • ●

    Schnell resorbierbare Kohlenhydrate sollen vermieden werden.

  • ●

    Es sollen mindesten 30  g Ballaststoffe pro Tag verzehrt werden.

  • ●

    Die Zusammensetzung der Nahrungsfette ist wichtiger als die Menge der täglichen Fettaufnahme (Cave: hohe Energieaufnahme durch Fette).

  • ●

    Industriell produzierte Transfette (gehärtete Fette) sollten vermieden werden.

  • ●

    Es sollten je 200  g Obst und Gemüse pro Tag verzehrt werden.

  • ●

    Rotes Fleisch am Stück oder verarbeitet sollte nicht häufiger als 2-mal/Woche verzehrt werden.

  • ●

    1- bis 2-mal Fisch pro Woche, bevorzugt ölige Fische (Makrele, Hering, Thunfisch, Lachs).

  • ●

    30  g ungesalzene Nüsse pro Tag (z.B. Walnüsse, Mandeln, Pistazien). Cave: isokalorisch.

  • ●

    Alkohol sollte zur kardiovaskulären Prävention nicht aktiv empfohlen werden. Wer Alkohol trinkt, sollte die Menge auf 10  g pro Tag begrenzen, solange die Triglyzeride nicht erhöht sind.

Der Verzehr von Fleisch und tierischen Fetten sollte begrenzt und der Anteil an Omega-3-Fettsäuren erhöht werden, wie dies z.B. in der mediterranen oder asiatischen Küche der Fall ist. Prospektive Beobachtungsstudien bei über 550.000  Personen mit über 3,5  Millionen Nachbeobachtungsjahren in den USA und Europa haben ergeben, dass eine hohe Übereinstimmung der Ernährung mit der mediterranen Kost zu einer signifikanten Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse, von Krebserkrankungen und der Gesamtmortalität in der Allgemeinbevölkerung führt (17).
Den gleichen Effekt konnte man auch bei Patienten mit stabiler KHK nachweisen. Bei 15.482  Patienten nach Myokardinfarkt (59%) oder PCI und Stent (74%) war eine starke Adhärenz zur mediterranen Kost mit einer hochsignifikanten Reduktion eines weiteren Myokardinfarkts, eines apoplektischen Insults sowie der kardiovaskulären und der Gesamtmortalität im Verlauf von 4  Jahren assoziiert (33). In einer randomisierten Interventionsstudie reduzierte eine mediterrane Kost, ergänzt durch Nüsse (30  g/d) oder Olivenöl (50  ml/d), innerhalb von 3  Monaten kardiovaskuläre Risikofaktoren und Entzündungsmarker (11). In der randomisierten PREDIMED-Studie war nach 4  Jahren bei einer mit Olivenöl oder Nüssen angereicherten mediterranen Kost eine Reduktion des kardiovaskulären Risikos um 28–31% zu beobachten, auch nach Korrektur initialer statistischer Fehler (12).
Durch Umstellung der Ernährung können die größten messbaren Effekte bei der Hypertriglyzeridämie erzielt werden. Alkoholverzicht, Vermeiden von schnell resorbierbaren Kohlenhydraten und größerer Mengen Obst (wegen des hohen Fruchtzuckeranteils, <  10% Fructose anstreben), hoch dosierte Ω-3-Fettsäuren, eine konsequente Reduktion des Gesamtfettanteils auf <  30  g pro Tag und eine konsequente Gewichtsreduktion sind die wirkungsvollsten Schritte. Die mediterrane Kost hat lediglich sehr geringe Effekte auf das LDL-Cholesterin und kann daher eine Statin-Therapie nicht ersetzen. Die positiven Wirkungen einer gesunden Ernährung auf das Endothel gehen jedoch weit über die messbare Beeinflussung der Lipidparameter hinaus (33).
Medikamentöse lipidsenkende Therapie (L1, L2, L3, L5, L6)
Wichtig ist, dass nicht ein einzelner Mess- oder Laborwert isoliert behandelt wird, z.B. ein erhöhtes LDL-Cholesterin, sondern immer das gesamte kardiovaskuläre Risiko des Patienten evaluiert wird (› Tab. D.6-1). Patienten, bei denen zur Risikoreduktion eine medikamentöse Therapie in Erwägung gezogen wird, sollten immer auch alle Möglichkeiten der Lebensstilmodifikation (nicht rauchen, körperliche Aktivität, Ernährung, Gewichtsnormalisierung, Entspannung) konsequent ausschöpfen.
Behandlungsprinzipien:

  • ●

    Primäres Behandlungsziel ist die Reduktion des LDL-Cholesterins (› Tab. D.6-2).

  • ●

    Sekundäre Behandlungsziele sind:

    • ○

      Reduktion des Non-HDL-Cholesterins auf <   85, <   100, <   130  mg/dl (<  2,2, <   2,6, <   3,4  mmol/l) für Patienten mit sehr hohem, hohem und mittlerem Risiko.

    • ○

      Reduktion des Apo-B auf <  65, <   80, <   100  mg/dl für Patienten mit sehr hohem, hohem und mittlerem Risiko.

Keine Behandlungsziele sind:

  • ●

    HDL-Cholesterin.

  • ●

    Die Therapie der Hypertriglyzeridämie kann bei Patienten mit hohem bis sehr hohem Risiko erwogen werden. Erhöhte Werte (nüchtern >  150  mg/dl [>  1,7  mmol/l]) zeigen ein erhöhtes Risiko an. Bei hohen TG-Werten sollte immer nach Begleiterkrankungen gesucht werden.

Therapie des LDL-Cholesterins anhand des kardiovaskulären Risikos: › Tab. D.6-2.
Nach einem arteriosklerotischen kardiovaskulären Ereignis ist das LDL-Cholesterin-Behandlungsziel <  55  mg/dl (<  1,4  mmol/l; Empfehlungsgrad  I, Evidenzgrad  A). Nach einem Rezidiv innerhalb von 2  Jahren, das auch in einem anderen Stromgebiet liegen darf, kann ein LDL-Cholesterin-Behandlungsziel <  40  mg/dl (<  1,0  mmol/l) erwogen werden (Empfehlungsgrad  IIb, Evidenzgrad  B).
Die Behandlungsindikation mithilfe eines Risiko-Scores und des LDL-Cholesterins zu stellen, ist rational und wird von allen Leitlinien empfohlen. Der Übergang zwischen den Kategorien muss jedoch offen bleiben, wenn LDL-Cholesterin genau auf der Grenze liegt oder z.B. ein Risikofaktor vorliegt, der von den aktuellen Scores nicht erfasst wird, z.B. ein pathologischer oraler Glukosetoleranztest (L2). Hier kann eine Statin-Therapie zusätzlich zur Lebensstiländerung notwendig werden.
In einer Studie profitierten Männer >  55  Jahre und Frauen >  65  Jahre ohne bekannte kardiovaskuläre Erkrankung von einer niedrig dosierten Statin-Therapie (10  mg/d Rosuvastatin), wenn nur ein ein­ziger kardiovaskulärer Risikofaktor vorlag (z.B. ­erhöhtes Taille-Hüfte-Verhältnis, niedriges HDL-­Cholesterin, Rauchen, positive Familienanamnese, Dysglykämie oder milde Niereninsuffizienz). Das mittlere LDL-Cholesterin lag zu Beginn bei 128  ±  36  mg/dl (3,3  ±  0,9  mmol/l). Während eines Follow-Up von 5,6  Jahren wurde bei 12.705  Probanden der primäre Endpunkt (Major Adverse Cardiovascular Events [MACE]) hochsignifikant gesenkt. Auch Myokardinfarkt, Apoplex und Koronarrevaskularisation wurden in der Statin-Gruppe signifikant im Vergleich zu Plazebo reduziert (41).
Die Reduktion des LDL-Cholesterins mit einem Statin in der maximal verträglichen Dosis bis zum Erreichen des LDL-Cholesterin-Zielwerts ist das primäre Behandlungsziel (Empfehlungsgrad  I, Evidenzgrad  A). Wird der Zielwert durch das Statin alleine nicht erreicht, sollte ein Cholesterin-Resorptionshemmer (z.B. Ezetimib) in Kombination mit dem Statin gegeben werden (Empfehlungsgrad  I, Evidenzgrad  B). Wird der Zielwert auch mit dieser Kombination nicht erreicht, soll bei Patienten nach einem kardiovaskulären Ereignis (sehr hohes Risiko) ein PCSK9-Inhibitor in Kombination gegeben werden (Empfehlungsgrad  I, Evidenzgrad  A). Bei Patienten ohne klinisches Ereignis, aber mit sehr hohem Risiko kann die Kombination mit einem PCSK9-Inhibitor erwogen werden (Empfehlungsgrad  IIb, Evidenzgrad  C). Bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie (FH) und sehr hohem Risiko soll ein PCSK9-Inhibitor gegeben werden (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad  C). Bei Statin-Unverträglichkeit sollte Ezetimib gegeben werden (Empfehlungsgrad  IIa, Evidenzgrad  C).
Wird mit Ezetimib alleine der LDL-Zielwert nicht erreicht, kann ein PCSK9-Inhibitor erwogen werden (Empfehlungsgrad  IIb, Evidenzgrad  C). Auch die Kombination eines Statins mit Gallensäuren bindenden Substanzen (z.B. Cholestyramin, Colestipol) kann erwogen werden (Empfehlungsgrad  IIb, Evidenzgrad  C). Alle Empfehlungen aus L1.
Über alle Interventionsstudien senken Statine das kardiovaskuläre Risiko um etwa 20% pro 1  mmol/l bzw. 39  mg/dl LDL-Cholesterin-Reduktion (8). Eine stärkere LDL-Cholesterin-Senkung zeigte durchgängig größere klinische Effekte als eine geringere. Diese gleiche präventive Wirkung darf man auch bei noch nicht manifest Erkrankten erwarten. Eine Statin-Therapie von Personen mit mittlerem Ereignisrisiko wird bei den aktuellen Preisen der Generika bereits als kosteneffektiv angesehen (8, 41). Auch ältere Menschen profitieren von einer Therapie mit Statinen. Hier sollte man jedoch mit einer niedrigeren Dosis beginnen und die Titration langsamer durchführen.
Zusätzlich kann das LDL-Cholesterin gesenkt werden durch den Verzehr von Walnüssen, Haferkleie, rotem Hefereis, Berberin aus der Berberitze, Zitrusfrüchten und Sojaprodukten. Allerdings enthält z.B. der Rote Reis den Wirkstoff Monacolin, der chemisch identisch ist mit Lovastatin, sodass hier die gleichen Unverträglichkeiten oder auch Wechselwirkungen auftreten können. Pflanzensterine (Phytosterine), die den LDL-Cholesterinspiegel ebenfalls senken, können wegen möglicher ungünstiger Wirkungen auf das Endothel nicht uneingeschränkt empfohlen werden. Keinesfalls sollten diese Substanzen eine evidenzbasierte Statin-Therapie ersetzen (4).
Bei Patienten mit hohem Risiko und Hypertriglyzeridämie (>  200  mg/dl [>  2,3  mmol/l]) sind Statine die Medikamente der ersten Wahl zur Senkung des Gesamtrisikos (Empfehlungsgrad  I, Evidenzgrad  B). Die Kombination von Fenofibrat oder Beza­fibrat mit einem Statin kann erwogen werden (Empfehlungsgrad  IIb, Evidenzgrad  B). Die Kombination von Statinen mit Gemfibrozil ist zu vermeiden. Nikotinsäure-Präparate sind Ausnahmen vorbehalten. Ω-3-Fettsäuren senken in hoher Dosis (2–4  g/d) die Triglyzeride sehr gut bei ausgesprochen guter Verträglichkeit. Sie sollten gegeben werden, wenn die Triglyzeride trotz Statin-Therapie weiterhin zwischen 135 und 499  mg/dl (zwischen 1,5 und 5,6  mmol/l) liegen (Empfehlungsgrad  IIa, Evidenzgrad  B). Even­tuell kann die Anpassung der Dosis an die Plasmaspiegel der Ω-3-Fettsäuren in zukünftigen Studien klinische Ergebnisse verbessern (22). Eine konsequente Umstellung der Ernährung und strikte Alkoholkarenz sind unverändert die wichtigsten Maßnahmen zur Behandlung der Hypertriglyzeridämie.

6.2

Rauchen

RauchenRauchen, Risikofaktoren, koronare ist unverändert eine der wichtigsten vermeidbaren Ursachen für kardiovaskuläre Morbidität und Tod. Die Hälfte aller vermeidbaren Todesfälle kann auf Rauchen zurückgeführt werden. Dies sind in Deutschland zwischen 105.000 und 140.000  tabakbedingte Todesfälle pro Jahr. Etwa die Hälfte davon ist auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen (24). Raucher sterben im Durchschnitt 15  Jahre früher als Nichtraucher. Es besteht eine deutliche Beziehung zwischen der Anzahl der gerauchten Zigaretten und der Erhöhung des kardiovaskulären Risikos. Das Risiko ist besonders hoch, wenn mit dem Rauchen bereits vor dem 15.  Lebensjahr begonnen wird. Bei Rauchern mit KHK sind das Herzinfarktrisiko um das 1,5-Fache und die Letalität um das 1,7-Fache erhöht. Starke Raucher entwickeln mehr als dreimal so viele neue Stenosen wie Nichtraucher. Rauchen verstärkt die Insulinresistenz bei Diabetikern. Dies gilt für Männer ebenso wie für Frauen (27).

Diagnostik

Anamnestische Angaben, evtl. CO-Hb-Bestimmung, Cotininspiegel im Urin (auch in Plasma und Haaren).

Therapie

Der Verzicht auf das Rauchen und die Vermeidung von Passivrauchen sind die wichtigsten Einzelmaßnahmen zur Prävention tabakbedingter Erkrankungen. Die wiederholte persönliche Beratung des Patienten durch den behandelnden Arzt ist ein enorm wichtiger Faktor für den Erfolg (Empfehlungsgrad  I, Evidenzstärke  A). Unterstützung im Verlauf ist ebenfalls sehr wichtig (Empfehlungsgrad  I, Evidenzstärke  A). Auch strukturierte Raucherentwöhnungsprogramme haben sich bewährt. Informationen dazu unter www.bzga.de, www.rauchfrei-info.de, www.suchthotline.de.
Nikotinersatzpräparate (Vareniclin, Bupropion oder Nikotin-Pflaster, -Spray, -Kaugummi) erhöhen die Chancen für eine erfolgreiche Teilnahme an Raucherentwöhnungsprogrammen (Empfehlungsgrad  I, Evidenzstärke  A). In einer großen Metaanalyse zeigte sich, dass Patienten nach Myokardinfarkt während eines Follow-Up über 4,8  Jahre eine um 54% niedrigere Gesamtmortalität aufwiesen, wenn sie mit dem Rauchen aufhörten (37). Damit ist Rauchverzicht die wirksamste Einzelintervention in der Sekundärprävention. Jedem Raucher sollte bei Entlassung aus der Klinik nach Herzinfarkt, PCI oder Bypass-Operation ein strukturiertes Raucherentwöhnungsprogramm angeboten werden. Daher gehören Raucherentwöhnungsseminare zum verpflichtenden Angebot der kardiologischen Rehabilitationseinrichtungen (stationär und ambulant) in Deutschland (30).
Die wissenschaftliche Beurteilung der elektronischen Zigaretten ist noch nicht abgeschlossen. Keinesfalls können sie jedoch als unbedenklich eingestuft werden (5, 10). Ihr Dampf enthält schädliche Substanzen, z.B. Formaldehyd, Propylenglykol und andere. Diese Aerosole gelangen bis in die Alveolen und schädigen die Atemwege. Es wurde auch über einzelne Patienten berichtet, die nach Inhalation von E-Zigaretten an bilateralen Lungeninfiltraten erkrankten, teilweise beatmet werden mussten, auch mit Todesfolge (5, 10). Ob E-Zigaretten besser geeignet sind, mit dem inhalativen Zigarettenrauchen aufzuhören, als die Verwendung von Nikotinersatzprodukten, ist noch nicht geklärt (14). In jedem Fall sollten E-Zigaretten nur vorübergehend, keinesfalls dauerhaft, als Ersatz konsumiert werden. Eine intensive, begleitende Lebensstilberatung ist dabei unerlässlich. Es besteht große Sorge, dass die süßen Fruchtaromen in E-Zigaretten insbesondere Kinder und Jugendliche an das inhalative Zigarettenrauchen heranführen (verführen) können.

6.3

Arterielle Hypertonie (L3, L4, L5)

Definition

› Beitrag F 1. DurchHypertoniearterielleRisikofaktoren, koronare die arterielle Hypertonie wird die Anzahl der kardiovaskulären Ereignisse sowohl im jüngeren (35–64  Jahre) als auch im höheren Lebensalter deutlich erhöht. Auch eine isolierte systolische Hypertonie ist mit einer höheren Ereignisrate assoziiert.

Diagnostik und Therapie

› Beitrag F 1.
Der Zielblutdruckkorridor unter medikamentöser Therapie liegt für Patienten zwischen 18 und 65  Jahren bei 120–130  mmHg systolisch und 70–80  mmHg diastolisch. Diese Ziele gelten auch für Patienten mit Diabetes mellitus, KHK und nach Schlaganfall. Lediglich bei Patienten mit Niereninsuffizienz soll der systolische Blutdruck zwischen 130 und 140  mmHg eingestellt werden. Bei Patienten >  65  Jahre gilt ein systolischer Zielblutdruck von 130–139  mmHg, diastolisch von 70–80  mmHg, für alle Gruppen. Bei allen Patienten sollte der Blutdruck nicht unter 120/70  mmHg abgesenkt werden, weil ansonsten die kardiovaskuläre Ereignisrate wieder ansteigen kann. Die niedrigen Zielwerte gelten nur, wenn der Patient diese toleriert. Zielwerte nach L4.
Auch in der Behandlung der arteriellen Hypertonie hat der Lebensstil als Basis der Therapie eine große Bedeutung (Empfehlungsgrad  I, Evidenzstärke  A). In der DASH-Studie (Dietary Approach to Stop Hypertension) konnten durch eine Ernährung, die der mediterranen Kost ähnlich (› Abschnitt D 6.1) und salzreduziert war, der systolische und diastolische Blutdruck signifikant gesenkt werden (29). DASH- und mediterrane Kost sind auch mit einer verringerten systemischen Entzündungsreaktion, gemessen an CRP und Interleukin, assoziiert. Darüber hinaus wird der Blutdruck durch Reduktion der viszeralen Adipositas, Rauchverzicht, Entspannung und regelmäßige körperliche Aktivität sowohl im Ausdauer- als auch im dynamischen Kraft-Ausdauer-Bereich nachhaltig reduziert. Obwohl nicht alle Hypertoniker salzsensitiv sind, wird eine Reduk­tion der täglichen Salzaufnahme auf 3–6  g empfohlen.

6.4

Übergewicht (L1 bis L6)

› Beitrag H 8. AdipositasRisikofaktoren, koronareÜbergewicht

Definition

Die Beziehung zwischen Gewicht und Gesundheit bzw. dem vorzeitigen Auftreten von Erkrankungen ist komplex. Dabei muss grundsätzlich unterschieden werden zwischen Gesunden und bereits Erkrankten. Auch scheint für Menschen >  60  Jahre ein etwas höheres Gewicht günstiger zu sein als für jüngere Menschen. Wichtig ist, dass ca.  30% der Normalgewichtigen metabolisch krank sein können (36). Daher darf nicht ausschließlich das Gewicht (Phänotyp) betrachtet werden. Auch der Stoffwechsel muss im Rahmen der kardiovaskulären Risikoevaluation untersucht werden.
Das relative Körpergewicht wird als Body-Mass-Index (BMI, in kg/m2) angegeben. Bei Menschen ohne kardiovaskuläre Erkrankung ist in großen epidemiologischen Studien ein BMI von 20–25  kg/m2 sowohl bei Männern als auch bei Frauen mit der niedrigsten Gesamtmortalität assoziiert (3, 35). In 228  Studien mit mehr als 30  Millionen Teilnehmern, die über 20  Jahre untersucht wurden, zeigte sich, dass Menschen ohne Erkrankung, aber mit Übergewicht (BMI ≥  25  kg/m2) oder mit Adipositas Grad  I (BMI ≥  30  kg/m2) häufiger krank wurden und früher starben als Normalgewichtige (3, 35). Gleiches galt für Menschen mit einem BMI ≤  20  kg/m2. Die Beziehung zwischen Gewicht und vorzeitiger Erkrankung bzw. Tod scheint bei Gesunden also U-förmig zu sein. Ist eine Herz- oder Gefäßerkrankung manifest, scheint ein etwas höheres Körpergewicht eine gewisse Schutzfunktion zu bieten. Aber auch bei Erkrankten ist eine Adipositas Grad  I nicht mehr günstig!
Übergewicht (BMI ≥  25  kg/m2) und Adipositas Grad  I (BMI ≥  30  kg/m2) sind daher bei Gesunden als eigenständige Risikofaktoren anzusehen, die über erhöhtes LDL- und vermindertes HDL-Cholesterin, über erhöhte Triglyzeride, gestörte Glukosetoleranz, erhöhten Blutdruck, durch die Produktion von Zytokinen, vorwiegend im viszeralen Fettgewebe, und Insulinresistenz ein besonders hohes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen darstellen. Daher sollte neben dem BMI immer auch der Taillenumfang gemessen werden. Ab einem Taillenumfang von 80  cm bei Frauen und 94  cm bei Männern sollte das Körpergewicht nicht mehr zunehmen. Ab ≥  88  cm bei Frauen und ≥  102  cm bei Männern liegt eine viszerale Adipositas vor und es sollte eine Gewichtsreduktion angestrebt werden.

Therapie

Eine Gewichtsreduktion kann i.d.R. dauerhaft nur erreicht werden durch eine Kombination aus verminderter Kalorienzufuhr und verstärkter körperlicher Aktivität mit professionell begleiteter Verhaltensmodifikation. Es gibt keine einzelne Mahlzeit am Tag und auch keine spezielle Diät, die im Langzeitverlauf besonders günstig für das Abnehmen wäre. Entscheidend ist die tägliche Energieaufnahme in fester und flüssiger Form (15). Langfristig funktioniert nur eine kalorienreduzierte, ballaststoffhaltige, aber abwechslungsreiche und schmackhafte Ernährung, die im Alltag praktikabel ist und sättigt. Bei therapierefraktärer Adipositas Grad  III (BMI ≥  40  kg/m2) oder bei Adipositas Grad  II (BMI ≥  35  kg/m2) in Verbindung mit erheblicher Komorbidität (z.B. Diabetes mellitus) sollten entsprechend der S3-Leitlinie der Deutschen Adipositas-Gesellschaft die Möglichkeiten der bariatrischen Chirurgie in Erwägung gezogen werden (L7).

6.5

Abnorme Nüchternglukose, gestörte Glukosetoleranz und Diabetes mellitus (L2, L3, L5)

› Beitrag H 4.
Eine Diabetes mellitusRisikofaktoren, koronareNüchternglukoseabnorme, Risikofaktoren, koronareGlukosetoleranz, gestörte, Risikofaktoren, koronareDiabetesdauer ≥  10  Jahre ist auch ohne Organschaden mit einem hohen kardiovaskulären ­Risiko assoziiert. Liegen gleichzeitig wesentliche Risikofaktoren vor, besteht ein sehr hohes Risiko (› Tab. D.6-1). Auch die abnorme Nüchternglukose und gestörte Glukosetoleranz stellen bereits si­gnifikante Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen dar (9). Aufgrund des deutlich höheren Risikos profitieren Diabetiker mit und ohne KHK in besonderem Maße von einer bestmöglichen Einstellung der begleitenden Risikofaktoren durch medikamentöse Blutdruck- und LDL-Cholesterinsenkung (Empfehlungsgrad  I, Evidenzstärke  A) sowie von einer leitliniengerechten Blutzuckereinstellung.
Von überragender Bedeutung sind auch Lebensstil ändernde Maßnahmen (Empfehlungsgrad  I, Evidenzstärke  A), insbesondere bei adipösen Typ-2-Diabetikern. Gewichtsreduktion mit Abbau der viszeralen Adipositas, Ausdauertraining und dynamisches Kraft-Ausdauer-Training zur effektiven Blutzuckersenkung, Ernährungsumstellung zur Vermeidung der postprandialen Hyperglykämie, Entspannungstraining zur Verringerung glukotroper Stresshormone und Nikotin-Stopp reduzieren im Rahmen einer multimodalen Intervention signifikant die Progression einer Dysglykämie zum manifesten Typ-2-Diabetes und verringern signifikant Morbidität und Mortalität der Patienten mit bereits manifestem Diabetes mellitus. In Studien reduzierten SGLT2-Inhibitoren und GLP1-Agonisten bei Patienten mit Typ-2-Diabetes die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität signifikant (L2).

6.6

Bewegungsmangel und sitzender Lebensstil (L1 bis L6)

Körperliche AktivitätAktivität, körperlicheErkrankungen, kardiovaskuläreBewegungsmangel, Risikofaktoren, koronareLebensstil, sitzender, Risikofaktoren, koronare ist der wissenschaftlich am besten untersuchte Schutzfaktor zur Vermeidung kardiovaskulärer Erkrankungen. Regelmäßige körperliche Aktivität ist mit einer bis zu 40% geringeren Mortalität verbunden (20). Diese Effekte sind bis ins hohe Lebensalter nachweisbar (23). In der Womens Health Initiative wurde bei 73.743  Frauen im Alter von 50–79  Jahren über 3,5  Jahre eine signifikante Reduktion aller kardiovaskulären Ereignisse auch nach multivariater Adjustierung für alle anderen Risikofaktoren belegt (21). In der Health Professionals Study konnte an 44.452  Männern im Alter von 40–75  Jahren über 12  Jahre eine signifikante Reduktion der KHK, ebenfalls nach multi­variater Adjustierung, belegt werden (34). In der Studie von Myers et al. wurde die Gesamtmortalität durch regelmäßige körperliche Aktivität bei 6213  Männern im Alter von 59  ±  11  Jahren während 6  Jahren Follow-Up signifikant reduziert, unabhängig von BMI, Blutdruck, Blutzucker, Cholesterin, Rauchstatus und COPD (26). In diesen drei Studien war eine höhere Trainingsaktivität und -intensität immer mit größeren positiven Effekten assoziiert.
Moderate körperliche Aktivität zeigt jedoch auch günstige prognostische Effekte. Eine prospektive Studie an über 400.000  Personen aus Taiwan/China konnte belegen, dass bereits 15  Minuten täglicher Aktivität (bzw. 92  Minuten pro Woche) mit einer um 3  Jahre verbesserten Lebenserwartung einhergeht (38). Eine Studie an 464  Frauen (mittleres Alter 57  Jahre) mit Übergewicht und Hypertonie, die bisher einen bewegungsarmen Lebensstil pflegten, konnte zeigen, dass bereits 70  Minuten körperliche Aktivität mittlerer Intensität pro Woche über ein halbes Jahr zu einem Rückgang des Taillenumfangs um 3  cm führte. Längere Übungszeiten hatten größere Effekte (7). Auch eine im mittleren Alter (nach kardiologischem Belastungstest) neu aufgenommene mäßige körperliche Aktivität führt zu einer Verbesserung der Prognose bei Gesunden und bei Koronarpatienten (6).
In jüngster Zeit ist auch der sitzende Lebensstil in das wissenschaftliche Interesse gerückt. Menschen, die weniger umhergehen, häufiger sitzen, mit dem Fahrstuhl fahren oder die Rolltreppe benutzen, verbrauchen im Schnitt 352  ±  65  kcal/d weniger als Menschen, die im täglichen Leben diese Gelegenheiten zur Bewegung nutzen, ohne aktiv Sport zu treiben (28). Dies entspricht dem Energiegehalt einer halben Tiefkühlpizza – täglich. Menschen, die täglich zwischen 6 und 8  Stunden sitzen und keinen Sport treiben, scheinen ebenfalls ein höheres kardiovaskuläres Risiko zu haben (32). Daher empfehlen alle Leitlinien 150  Minuten aerobe Ausdauerbelastung mit mäßiger oder 75  Minuten mit höherer Intensität pro Woche (Empfehlungsgrad  I, Evidenzstärke  A). Eine längere Dauer (300  Minuten mit mäßiger oder 150  Minuten mit höherer Intensität) pro Woche wird für zusätzliche Effekte empfohlen (Empfehlungsgrad  I, Evidenzstärke  A). Eine Trainingseinheit sollte mindestens 10  Minuten dauern und an mindestens 4  Tagen pro Woche stattfinden (Empfehlungsgrad  IIa, Evidenzstärke  B). Auch dynamisches Kraft-Ausdauer-Training wird empfohlen, reines Krafttraining mit isometrischer Haltearbeit oder Pressatmung dagegen nicht. Bei Menschen mit niedrigem Risiko kann das körperliche Training ohne Voruntersuchungen begonnen werden (Empfehlungsgrad  I, Evidenzstärke  C). Bei Menschen mit Risikofaktoren und dadurch höherem Risiko und bisher sitzendem Lebensstil sollte eine klinische Evaluation mit Belastungsuntersuchung vor Beginn des Trainings durchgeführt werden (Empfehlungsgrad  IIa, Evidenzstärke  C).

6.7

Psychosoziale Faktoren und Stress (L3, L5, L6)

Psychosoziale FaktorenFaktorenpsychosoziale, Risikofaktoren, koronareStress, Risikofaktoren, koronare sind heute wissenschaftlich belegte, evidenzbasierte Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen (1, 19). Niedriger sozioökonomischer Status (Bildung und Einkommen), fehlende soziale Einbettung und Unterstützung, Stress am Arbeitsplatz und zuhause, fehlende Entspannung, ängstliche oder feindselige Grundstimmung (Typ-D-Persönlichkeit) und Depression erhöhen das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen bei Gesunden und haben eine schlechtere Prognose bei bereits manifest erkrankten Patienten zur Folge. Psychosoziale Faktoren erschweren Lebensstil ändernde Maßnahmen enorm, stellen eine häufig unterschätzte Barriere für die Adhärenz zur Medika­tion dar und erschweren den Zugang zu medizinischer Versorgung. Daher wird die Erfassung psychosozialer Faktoren durch eine gründliche Anamnese oder standardisierte Fragebögen im Rahmen der Risikoevaluation empfohlen (Empfehlungsgrad  IIa, Evidenzstärke  B).
Beruflicher Stress mit hohen Anforderungen an die Leistung und gleichzeitig geringer Selbstbestimmung („Befehlsempfänger“), fehlende Anerkennung (Gratifikationskrise), unmittelbare Angst vor dem Verlust des Arbeitsplatzes sowie der Verlust einer nahe stehenden Bezugsperson oder eines großen Vermögens (z.B. an der Börse) können als auslösende Ereignisse für ein akutes Koronarsyndrom angesehen werden. Empfohlen wird eine multimodale Verhaltenstherapie mit körperlicher Aktivität, psychologischer Intervention und Schulung eines gesunden Lebensstils (Empfehlungsgrad  I, Evidenzstärke  A). Eine medikamentöse Therapie sollte bei Depression, Ängstlichkeit oder Feindseligkeit erwogen werden.

6.8

Alkohol (L1 bis L5)

InAlkohol, Risikofaktoren, koronare epidemiologischen Studien weist Alkoholkonsum eine J-förmige Beziehung zwischen der Menge und kardiovaskulären Ereignissen auf, mit einem Minimum bei 30  g pro Tag bei Männern und 20  g pro Tag bei Frauen (25). Demgegenüber ist die Beziehung bei der Karzinomentwicklung linear. Andere epidemiologische Untersuchungen zeigten die niedrigste Gesamtmortalität bei ca.  100  g Alkoholkonsum pro Woche. Wenn der Konsum zunahm, zeigten sich lineare Anstiege für Schlaganfall und Herzinsuffizienz (39). Weitere Morbiditäts- und Mortalitätsursachen des Alkoholkonsums sind arterielle Hypertonie, Apoplex, plötzlicher Herztod, Leberzirrhose, Unfälle und Suizide. In Deutschland sterben jedes Jahr etwa 40.000  Personen an den Folgen des Alkoholkonsums und etwa 2000  Kinder werden mit alkoholbedingten Schäden geboren (31). Daher sollte Alkohol zur kardiovaskulären Prävention nicht aktiv empfohlen werden (13). Eine Menge von ca.  10  g Alkohol pro Tag scheint zumindest keine kardiovaskulären Schäden zu verursachen. Dies entspricht ca.  0,1  l Wein oder Sekt, 0,3  l Bier oder 1  kleines Gläschen Schnaps, Cognac oder Whiskey. Dem roten Bordeaux mit seinen phenolischen Substanzen wird ein höherer Schutz zugeschrieben. Ein überzeugender wissenschaftlicher Beweis dafür fehlt jedoch. In einer dänischen Untersuchung zeigte sich, dass Menschen, die Wein im Einkaufswagen hatten, eher Oliven, Früchte, Gemüse und Fisch einkauften. Wer Bier einkaufte, wählte eher Fertiggerichte, zuckerhaltige Lebensmittel, Kartoffelchips, Würstchen und Limonade (16). Wein auf dem Einkaufszettel scheint also eher ein Hinweis (Surrogatparameter) auf eine insgesamt gesündere Ernährung zu sein.

6.9

Erkrankungen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (L3, L5)

Nierenerkrankungen: Die chronische NierenerkrankungNierenerkrankung(en)chronischeRisikofaktoren, koronare ist ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Menschen mit einer eGFR <  30  ml/min/1,73  m2 haben ein sehr hohes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. Mit einer eGFR zwischen 30 und 59  ml/min/1,73  m2 besteht ein hohes Risiko (› Tab. D.6-1). Unabhängig von der eGFR sind Proteinurie und Mikroalbuminurie mit einer schlechteren Prognose assoziiert.
PAVK: EinPAVK (Verschlusskrankheit, arterielle, periphere)Risikofaktoren, koronare Knöchel-Arm-Index (ABI) <  0,90 spricht mit einer Sensitivität von 79% und einer Spezifität von 90% für das Vorliegen einer mindestens 50%-Stenose zwischen Aorta abdominalis und den peripheren Arterien. Ein ABI <  0,90 ist bei 50–89% der Betroffenen asymptomatisch, bei Patienten mit KHK mit einer schlechteren Prognose verbunden und weist bei Gesunden auf ein höheres kardiovaskuläres Risiko hin.
Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS): EinSchlafapnoe(syndrom)obstruktives, Risikofaktoren, koronare OSAS ist positiv korreliert mit arterieller Hypertonie, Vorhofflimmern, KHK und Herzinsuffizienz. Unklar ist jedoch, ob ein routinemäßiges Screening auf OSAS die kardiovaskuläre Ereignisrate reduzieren hilft.
Autoimmunerkrankungen: Insbesondere die rheumatoide Arthritis ist mit einem signifikant höheren Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert (bei Frauen ×  1,5, bei Männern ×  1,4; Empfehlungsgrad  IIa, Evidenzstärke  B). Dieser Zusammenhang scheint auch für die frühe Form der Psoriasis und die Spondylitis ankylosans zu gelten.
Erektile Dysfunktion (ED): ED DysfunktionerektileRisikofaktoren, koronarebetrifft fast 40% der Männer >  40  Jahre und ist signifikant assoziiert mit KHK, pAVK und Apoplex. Eine ED tritt im Mittel 3  Jahre (2–5  Jahre) vor den kardiovaskulären Ereignissen auf. Bei Männern mit ED sollte eine kardiovaskuläre Risikoevaluation erwogen werden (Empfehlungsgrad  IIa, Evidenzstärke  C).
Influenza: WährendInfluenzaRisikofaktoren, koronare einer Influenza-Welle treten Myokardinfarkte und Insulte viermal häufiger auf, mit einem Gipfel innerhalb der ersten 3  Tage einer akuten Infektion. Daher kann eine Impfung bei Patienten mit KHK erwogen werden (Empfehlungsgrad  IIb, Evidenzstärke  C; L5).
Peridontitis und andere chronische bakterielle Entzündungen: Chronische bakterielle EntzündungenPeridontitis, Risikofaktoren, koronare sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert. Es ist jedoch nicht geklärt, ob Sanierung oder Prävention das Risiko senken.
Chemo- und Strahlentherapie: PatientenChemotherapieRisikofaktoren, koronareStrahlentherapieRisikofaktoren, koronareRadiotherapieRisikofaktoren, koronare nach Chemo- oder Strahlentherapie haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Das Risiko steigt mit der kumulativen Dosis, insbesondere bei Chemotherapeutika mit irreversibler kardiotoxischer Wirkung (Typ-I-Chemotherapie; z.B. Anthrazykline). Kardiovaskuläre Schäden können erst viele Jahre nach der Exposition auftreten. Daher werden eine kardiologische Evaluation vor Beginn und regelmäßige Kontrollen während der onkologischen Therapie empfohlen. Zum Schutz der linksventrikulären Funktion sollten ein gesunder Lebensstil empfohlen und eine Pharmakotherapie (ACE-Hemmer, Beta-Blocker) bei Risikopatienten erwogen werden (Empfehlungsgrad  IIa, Evidenzstärke  B; L5).

Autorenadresse

Prof. Dr. med. Bernhard Schwaab
Curschmann Klinik der Klinikgruppe
Dr. Guth GmbH & Co. KG
Saunaring 6
23669 Timmendorfer Strand

Leitlinien

L1.

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipid­aemias. Eur Heart J (2019); doi:10.1093/eurheartj/ehz455.

L2.

ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur Heart J (2019); doi:10.1093/eurheartj/ehz486.

L3.

ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation 140 (2019) e596-e646.

L4.

ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 39 (2018) 3021–3104.

L5.

European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention. Eur Heart J 37 (2016) 2315–2381.

L6.

ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. EHJ (2019); doi:10.1093/eurheartj/ehz425.

L7.

Deutsche Adipositas-Gesellschaft. Interdisziplinäre S3-Leitlinie zur Prävention und Therapie der Adipositas. AWMF Registernummer 050-001 wird aktuell überarbeitet, zuletzt eingesehen am 22.10.2019.

Literatur

 1.

Albus C, Waller C, Fritzsche K, et al.: Bedeutung von psychosozialen Faktoren in der Kardiologie – Update 2018. Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie. Kardiologe 2018; doi.org/10.1007/s12181-018-0271-4.

 2.

Assmann G, Cullen P, Schulte H: Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary eventsbased of the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study. Circulation 105 (2002) 310–315.

 3.

Aune D, Sen A, Prasad M, et al.: BMI and all cause mortality: systematic review and non-linear dose-response meta-analysis of 230 cohort studies with 3.74 million deaths among 30.3 million participants. BMJ 353 (2016) i2156; doi: 10.1136/bmj.i2156.

 4.

Banach M, Patti A, Giglio R, et al.: Role of Nutraceuticals in Statin Intolerant Patients. J Am Coll Cardiol 72 (2018) 96–118

 5.

Butt Y, Smith M, Tazelaar H, et al.: Pathology of vaping-associated lung injury. N Engl J Med 2019; doi: 10.1056/NEJMc1913069.

 6.

Byberg L, Melhus H, Gedeborg R, et al.: Total mortality after changes in leisure time physical activity in 50 year old men: 35 year follow-up of population based cohort. BMJ 338 (2009) b688–695; doi:10.1136/bmj.b688.

 7.

Church T, Earnest C, Skinner J, et al.: Effects of different doses of physical activity on cardiorespiratory fitness among sedentary, overweight or obese postmenopausal women with elevated blood pressure. JAMA 297 (2007) 2081–2091.

 8.

Collins R, Reith C, Emberson J, et al.: Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. Lancet 388 (2016) 2532–2561.

 9.

Coutinho M, Gerstein H, Wang Y, et al.: The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A meta regression analysis of published data from 20 studies of 95.783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care 22 (1999) 233–240.

10.

Editorial. E-cigarettes: time to realign our approach? Lancet 394 (2019) 1297; doi: 10.1016/S0140-6736(19)32277-9.

11.

Estruch R, Martínez-González M, et al.: Effects of a Mediterranean diet on cardiovascular risk. Ann Intern Med 145 (2006) 1–11.

12.

Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al.: Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. N Engl J Med 378 (2018) e34; doi: 10.1056/NEJMoa1800389.

13.

GBD 2016 Alcohol Collaborators: Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet 392 (2018) 1015–1035.

14.

Gohlke H: E-Zigaretten Hype. Wundermittel oder Ersatzdroge. Der Kardiologe 10 (2016) 236–241.

15.

Horn van L: A diet by any other name is still about energy. JAMA 312 (2014) 900–901.

16.

Johansen D, Friis K, Skovenborg E, et al.: Food buying habits of people who buy wine or beer. BMJ 332 (2006) 519–522.

17.

Kastorini C, Milionis H, Esposito K, et al.: The Effect of Mediterranean Diet on Metabolic Syndrome and its Components. A Meta-Analysis of 50 Studies and 534,906 Individuals. J Am Coll Cardiol 57 (2011) 1299–1313.

18.

Klose G, Laufs U, März W, et al.: Familiäre Hypercholesterinämie. Dtsch Ärztebl 111 (2014) 523–529.

19.

Ladwig K, Baumert J, Marten-Mittag B, et al.: Room for depressed and exhausted mood as a risk predictor for all-cause and cardiovascular mortality beyond the contribution of the classical somatic risk factors in men. Atherosclerosis 257 (2017) 224–231.

20.

Löllgen H: Bedeutung und Evidenz der körperlichen Aktivität. Dtsch Med Wochenschr 138 (2013) 2253–2259.

21.

Manson J, Greenland P, LaCroix A, et al.: Walking compared with vigorous exercise for the prevention of cardiovascular events in women. N Engl J Med 347 (2002) 716–725.

22.

Marston N, Giugliano R, KyungAh I, et al.: Association Between Triglyceride Lowering and Reduction of Cardiovascular Risk Across Multiple Lipid-Lowering Therapeutic Classes. A Systematic Review and Meta-Analysis. Circulation 140 (2019) 1308–1317.

23.

Mok A, Khaw K, Luben R, et al.: Physical activity trajectories and mortality. BMJ 365 (2019) l2323; doi: 10.1136/bmj.l2323.

24.

Mons U: Tabakattributable Mortalität in Deutschland und in den deutschen Bundesländern. Gesundheitswesen 73 (2011) 238–246.

25.

Mostofsky E, Chahal H, Mukamal K, et al.: Alcohol and Immediate Risk of Cardiovascular Events: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. Circulation 133 (2016) 979–987.

26.

Myers J, Prakash M, Froelicher V, et al.: Exercise capacity and mortality among men. N Engl J Med 346 (2002) 793–801.

27.

Pirie K, Peto R, Reeves G, et al.: The 21st century hazards of smoking and benefits of stopping. Lancet 381 (2013) 133–141.

28.

Ravussin E: Physiology. A NEAT way to control weight? Science 307 (2005) 530–531.

29.

Sacks F, Svetkey L, Vollmer W, et al.; DASH-Sodium Collaborative Research Group: Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. N Engl J Med 344 (2001) 3–10.

30.

Schwaab B: Kardiologische Rehabilitation. Rehabilitation 57 (2018) 117–126.

31.

Singer M, Teyssen S: Alkoholassoziierte Organschäden-Befunde in der Inneren Medizin. Dtsch Ärztebl 98 (2001) A 2109–2120.

32.

Stewart R, Benatar J, Maddison R: Living longer by sitting less and moving more. Curr Opin Cardiol 30 (2015) 551–557.

33.

Stewart R, Wallentin L, Benatar J, et al.: Dietary patterns and risk of major adverse cardiovascular events in a global study of high-risk patients with stable coronary heart disease. Eur Heart J 37 (2016) 1993–2001.

34.

Tanasescu M, Leitzmann M, Rimm E, et al.: Exercise type and intensity in relation to CHD in men. JAMA 288 (2002) 1994–2000.

35.

The Global BMI Mortality Collaboration: Body-mass index and all-cause mortality: individual-participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. Lancet 388 (2016) 776–786.

36.

Tomiyama A, Hunger J, Nguyen-Cuu J, et al.: Misclassification of cardiometabolic health when using body mass index categories in NHANES 2005–2012. Int J Obes 40 (2016) 883–885.

37.

Wilson K, Gibson N, Willan A, et al.: Effect of smoking cessation on mortality after myocardial infarction: meta-analysis of cohort studies. Arch Int Med 160 (2000) 939–944.

38.

Wen C, Wai J, Tsai M, et al.: Minimum amount of physical activity for reduced mortality and extended life expectancy: a prospective cohort study. Lancet 378 (2011) 1244–1253.

39.

Wood A, Kaptoge S, Butterworth A, et al.: Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599.912 current drinkers in 83 prospective studies. Lancet 391 (2018) 1513–1523.

40.

Yeang C, Witztum J, Tsimikas S: 'LDL-C' = LDL-C + Lp(a)-C: implications of achieved ultra-low LDL-C levels in the proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 era of potent LDL-C lowering. Curr Opin Lipidol 26 (2015) 169–178.

41.

Yusuf S, Bosch J, Dagenais G, et al.: Cholesterol lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med 374 (2016) 2021–2031.

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