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10.1016/BH08-9783437228797.10001-8
H08-9783437228797
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Abb. H.8-1

Therapiealgorithmus zur Behandlung der Dyslipoproteinämien
FS: Fettsäuren; gemischte HLP: gemischte Hyperlipoproteinämie mit Veränderungen von LDL-Cholesterin sowie Triglyzeriden und/oder HDL-Cholesterin; Hypertriglyzeridämie: isolierte Erhöhung der Triglyzeride; weitere Einzelheiten siehe Text
Abb. H.8-2

Therapeutisches Vorgehen bei Gicht bzw. Hyperurikämie
Sekundäre DyslipoproteinämienHypercholesterinämiesekundäreHypertriglyzeridämiesekundäreHyperlipoproteinämiekombinierte
Führende Lipoproteinämie | Ursachen |
Hypercholesterinämie |
|
Hypertriglyzeridämie |
|
Kombinierte Hyperlipoproteinämie |
|
Risikostratifizierung und LDL-ZielwerteLDL-CholesterinZielwerteNon-HDL-CholesterinZielwerte
Risiko | LDL-C | Non-HDL-C | Apo B |
Primärer Zielwert | Sekundäre Zielwerte | ||
Sehr hohes RisikoNachgewiesene KHK oder andere Atherosklerosemanifestation, Typ-1- oder Typ-2-Diabetes mit Endorganschaden oder ≥ 3 Risikofaktoren (RF), chronische Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min), 10-Jahresrisiko ≥ 10% (SCORE) | < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) und ≥ 50% Absenkung vom Ausgangswert | < 85 mg/dl (< 2,2 mmol/l) | < 65 mg/dl |
Hohes RisikoDeutlich erhöhte RF wie familiäre Hypercholesterinämie, schwere Hypertonie oder Diabetes mellitus oder 10-Jahresrisiko ≥ 5% bis < 10% (SCORE) | < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) und ≥ 50% Absenkung vom Ausgangswert | < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l) | < 80 mg/dl |
Moderates RisikoDiabetes mellitus < 10 Jahre, keine RF/Endorganschäden; 10-Jahresrisiko ≥ 1% bis < 5% (SCORE) | < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l) | < 130 mg/dl (< 3,4 mmol/l) | Nicht definiert |
Geringes Risiko10-Jahresrisiko < 1% (SCORE) | < 115 mg/dl (< 3,0 mmol/l) | < 145 mg/dl (< 3,8 mmol/l) | Nicht definiert |
Klassifikation des KörpergewichtsKörpergewichtKlassifikation anhand des BMI
Klassifikation | BMI (kg/m2) |
Normalgewicht | 18,5–24,9 |
Übergewicht/Präadipositas | 25–29,9 |
Adipositas | |
Grad 1 | 30,0–34,9 |
Grad 2 | 35,0–39,9 |
Grad 3 | ≥ 40 |
Charakterisierung des Risikos für metabolische und kardiovaskuläre Komplikationen in Abhängigkeit vom Taillenumfang
Risiko | Männer | Frauen |
Moderat | > 94 cm | > 80 cm |
Hoch | > 102 cm | > 88 cm |
Semistarvationsbedingte Veränderungen
Untersuchungsebene | Veränderungen |
Psychopathologische Befunde |
|
Somatische Befunde |
|
Laborbefunde |
|
Ursachen für sekundäre Hyperurikämien
Gesteigerte Purinbiosynthese | Verminderte renale Ausscheidung |
|
|
Störungen von Ernährung und Stoffwechsel
8.1
Fettstoffwechsel
Definition
-
●
LDL-HypercholesterinämieLDL-Hypercholesterinämie
-
●
Kombinierte bzw. gemischte HyperlipidämieHyperlipidämie(n)kombinierteHyperlipidämie(n)gemischte
-
●
HypertriglyzeridämieHypertriglyzeridämie
-
●
Isolierte HDL-CholesterinerniedrigungHDL-Cholesterinerniedrigung, isolierte
Diagnostik
Therapie
-
●
Reduktion oder Vermeidung einer Alkoholzufuhr sowie zuckerreicher Lebensmittel und
-
●
Erhöhung des Konsums von Fisch, reich an Omega-3-Fettsäuren.
Therapiekontrolle und Prognose
8.2
Adipositas
Definition
Diagnostik
Therapie
-
●
Dauerhafte Gewichtsabnahme
-
●
Verbesserung von begleitenden Stoffwechselstörungen
-
●
Verminderung des mit der Adipositas assoziierten Gesundheitsrisikos
-
●
Gewinn an Lebensqualität
-
●
Aufbau und Stärkung der Motivation zur Verhaltensänderung
-
●
Besseres Verständnis des Problems
-
●
Abbau rigider Kontrollmaßnahmen
-
●
Aufbau „flexibler“ Kontrolle
-
●
Einübung und Beibehaltung der Verhaltensänderungen im Alltag
-
●
Patienten mit einem BMI ≥ 30 kg/m2, die mit den nicht-pharmakologischen Maßnahmen keinen ausreichenden Erfolg hatten, d.h. eine Gewichtsabnahme < 5 kg innerhalb von 3–6 Monaten oder Wiederzunahme des Gewichts innerhalb dieser Zeit aufweisen
-
●
Patienten mit einem BMI ≥ 27 kg/m2, die zusätzlich Risikofaktoren und/oder Komorbiditäten aufweisen und bei denen nicht-pharmakologische Maßnahmen nicht ausreichend erfolgreich waren
-
●
BMI > 40 kg/m2 oder > 35 kg/m2 bei gleichzeitigem Vorliegen erheblicher Komorbiditäten.
-
●
Die konservativen Behandlungsmöglichkeiten einschließlich eines mindestens 6-monatigen bis 1-jährigen Behandlungsversuchs unter ärztlicher Anleitung müssen ausgeschöpft sein.
-
●
Das Operationsrisiko muss vertretbar sein.
-
●
Der Patient muss aufgeklärt, motiviert und kooperativ sein.
-
●
Eine interdisziplinäre Nachsorge muss sichergestellt sein.
Verlaufskontrolle und Prognose
8.3
Anorexie, Bulimie
Definition
-
A)
EinschränkungAnorexia nervosa der Energiezufuhr im Verhältnis zum Bedarf, die zu einem signifikant erniedrigten Körpergewicht führt. Ein solches Körpergewicht ist dadurch definiert, dass es unterhalb des minimalen Normalgewichts oder, bei Kindern und Jugendlichen, unterhalb des minimal erwarteten Gewichts liegt.
-
B)
Ausgeprägte Angst vor einer Gewichtszunahme oder davor, dick zu werden, oder persistierendes Verhalten, das mit einer Gewichtszunahme interferiert, selbst bei signifikant erniedrigtem Körpergewicht.
-
C)
Störung in der Wahrnehmung der eigenen Figur oder des Körpergewichts, unangemessener Einfluss des Körpergewichts oder der Figur auf die Selbstbewertung oder persistierender Mangel an Anerkennung eines erniedrigten Körpergewichts.
-
A)
Wiederholte Episoden von „Essattacken“. Eine „Essattacke“ ist folgendermaßen gekennzeichnet:
-
1.
Verzehr einer Nahrungsmenge in einem bestimmten Zeitraum (z.B. innerhalb eines Zeitraums von 2 Stunden), die größer ist als die Menge, die die meisten Menschen in einem vergleichbaren Zeitraum und unter vergleichbaren Bedingungen essen würden.
-
2.
Das Gefühl, während der Episode die Kontrolle über das Essverhalten zu verlieren.
-
-
B)
Wiederholte Anwendung von unangemessenen, einer Gewichtszunahme gegensteuernden Maßnahmen wie z.B. selbstinduziertes Erbrechen, Missbrauch von Laxanzien, Diuretika, Klistieren oder anderen Arzneimitteln, Fasten oder übermäßige körperliche Bewegung.
-
C)
Die „Essattacken“ und das unangemessene kompensatorische Verhalten ereignen sich im Durchschnitt mindestens einmal pro Woche über einen Zeitraum von 3 Monaten.
-
D)
Figur und Körpergewicht haben einen übermäßigen Einfluss auf die Selbstbewertung.
-
E)
Die Störung tritt ausschließlich im Verlauf von Episoden einer Anorexia nervosa auf.
Diagnostik
Therapie
Nachsorge und Prognose
8.4
Weitere Stoffwechselerkrankungen: Hyperurikämie, Gicht und Porphyrie
8.4.1
Hyperurikämie und Gicht
Definition
Diagnostik
Klinik
Therapie
-
●
Verringerung der Purinzufuhr mit der Nahrung
-
●
Einschränkung des Alkoholkonsums
-
●
Normalisierung des Körpergewichts
-
●
Xanthinoxidaseinhibitoren: AllopurinolXanthinoxidaseinhibitoren hemmt die Harnsäurebildung und wird in einer Dosis von 100–800 mg/d gegeben (normalerweise 300 mg/d). Im akuten Gichtanfall sollte kein Allopurinol gegeben werden, da dies den Gichtanfall verstärken kann. Febuxostat (Dosierung 80 bis max. 120 mg/d) ist ein neuer nicht-selektiver Xanthinoxidaseinhibitor. Unter Febuxostat wurde bei Patienten mit Hyperurikämie ein signifikant höheres Risiko für Gesamtmortalität und kardiovaskulär bedingte Todesfälle beobachtet als bei Patienten unter einer Behandlung mit Allopurinol, sodass dieser Wirkstoff bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko nicht mehr eingesetzt werden sollte (8).
-
●
Urikosurika: BeiUrikosurika 85–90% der Patienten mit Hyperurikämie ist eine verminderte Ausscheidung von Harnsäure für die Hyperurikämie verantwortlich. Benzbromaron (Dosierung 100 mg/d) als wichtigstes Urikosurikum wird als „Add-on“-Medikament zu Allopurinol oder Febuxostat eingesetzt.
-
●
Rasburicase kann zurRasburicase Behandlung akut hoher Harnsäurekonzentrationen, insbesondere beim Tumorlysesyndrom, zum Einsatz kommen. Es handelt sich um eine rekombinant hergestellte Harnsäureoxidase, die nach intravenöser Gabe den Abbau von Harnsäure zum renal leicht ausscheidbaren Allantoin katalysiert.
Prognose
8.4.2
Porphyrie
Definition
-
●
Erythropoetische Porphyrien: Diese umfassen die kongenitale erythropoetische Porphyrie (Morbus Günther) und die erythropoetische Protoporphyrie.
-
●
Hepatische Porphyrien: Diese umfassen die akuten hepatischen Porphyrien, die akute intermittierende Porphyrie als hier wichtigste Erkrankung (autosomal-dominant), die Porphyria variegataPorphyria variegata, hereditäre Koproporphyrie und die akute hepatische Porphyrie mit einem Defekt der Porphyrinogensynthase.
-
●
Chronisch-hepatische Porphyrien: Diese umfassen in erster Linie die Porphyria cutanea tarda (autosomal-dominant oder exogen toxisch) und die hepatoerythropoetische Porphyrie.
Diagnostik
Therapie
-
●
Absetzen auslösender Noxen (Medikamente!).
-
●
Hoch dosierte i.v.-Glukoseinfusionen von 400–500 g/d über 4–6 Tage (Glukose hemmt die gesteigerte Aktivität der ALA-Synthetase).
-
●
Infusionen von Häm (Häm-Arginin) in einer Dosis von etwa 4 mg/kg KG i.v. an 3–4 aufeinanderfolgenden Tagen.
-
●
Bei schweren neurologischen Symptomen hoch dosierte Therapie mit Glukokortikoiden.
-
●
Symptomatische Maßnahmen: Schmerzbekämpfung mit Azetylsalizylsäure, Paracetamol, ggf. Morphinderivate. Zur Sedierung Promethazin, zur Hochdruckbehandlung insbesondere Beta-Blocker. Antibiotische Therapie mit Tetrazyklinen.
-
●
In ausgewählten, sehr schweren Fällen kommt eine Lebertransplantation in Betracht.
Autorenadressen
Leitlinien
L1.
Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al.; ESC Scientific Document Group: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 41(1) (2020) 111–188.
L2.
Kiltz U, Alten R, Fleck M, et al.: S2e Leitlinie Gichtarthritis. Evidenzbasierte Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie. AWMF Leitlinien Register-Nr.: 060/005, 2016.
L3.
Hauner H, Moss A, Berg A, et al.: Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur „Prävention und Therapie der Adipositas“. Adipositas 8 (2014) 179–221.
Literatur
1.
Collins R, Reith C, Emberson J, et al.: Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. Lancet Nov 19 388(10059) (2016) 2532–2561.
2.
Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al.; FOURIER Steering Committee and Investigators: Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med May 4;376(18) (2017) 1713–1722.
3.
Parhofer KG: The Treatment of Disorders of Lipid Metabolism. Dtsch Arztebl Int Apr 15;113(15) (2016) 261–268.
4.
Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al.; ODYSSEY OUTCOMES Committees and Investigators: Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med Nov 29;379(22) (2018) 2097–2107.
5.
Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, et al.; IMPROVE-IT Investigators: Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med Jun 18;372(25) (2015) 2387–2397.
6.
Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE, et al.; for the European Atherosclerosis Society Consensus Panel: Familial hypercholesterolaemia is underdiagnosed and undertreated in the general population: guidance for clinicians to prevent coronary heart disease: Consensus Statement of the European Atherosclerosis Society. Eur Heart Dec;34(45) (2013) 3478–3490a. doi: 10.1093/eurheartj/eht273. Epub 2013 Aug 15.
7.
Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, et al.: Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 360 (2009) 859–873.
8.
White WB, Saag KG, Becker MA et al., CARES investigators: Cardiovascular safety of febuxostat or allopurinol in patients with gout. N Engl J Med 378(13) (2018) 1200–1210.
9.
Zipfel S, Giel KE, Bulik CM, Hay P, Schmidt U: Anorexia nervosa: aetiology, assessment, and treatment. Lancet Psychiatry 2 (2015) 1099–1111.